Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2002, s. 99-103
Andrzej Przybylski1, Andrzej Kurowski2, Michał Lewandowski1, Maciej Sterliński1,
Mariusz Pytkowski1, Hanna Szwed1
Rola implantowanych kardiowerterów-defibrylatorów w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca
Implantable cardioverter defibrillators in the treatment of malignant ventricular arrhythmias
1Klinika Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Hanna Szwed
2II Klinika Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Religa
Streszczenie
Implantowane kardiowertery defibrylatory odgrywają coraz większe znaczenie w zapobieganiu nagłym zgonom sercowym. Wyniki wieloośrodkowych badań wykazują przewagę wszczepienia defibrylatora nad farmakoterapią. Dotyczy to przede wszystkim chorych po przebytym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie częstoskurczu komorowego lub migotania komór, jednak wykazano również korzystny wpływ tej metody w profilaktyce pierwotnej nagłego zgonu. Do rozszerzenia wskazań przyczynił się niewątpliwie również postęp technologiczny. W pracy omówiono historię i ewolucję kardiowerterów defibrylatorów oraz przedstawiono współczesne poglądy na rolę tej metody leczenia u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu serca. Omówiono również powikłania tej formy terapii, zwracając szczególną uwagę na niewłaściwe wyładowania.
Summary
Implantable cardioverter defibrillators (ICD) are of increasing importance in the prevention of sudden cardiac death. The results of multicenter studies reveald the superiority of this method in comparison to pharmacotherapy. Especially it has been shown in survivors of ventricular tachycardia or fibrilation., but they seem to be effective also in primary prevention. Technological progress also influenced the development of ICD therapy.In the paper we discussed the history and evolution of ICD therapy. The present opinions about indications for the implantation and the role in the treatment of patients with ventricuar arrythmia.
WSTĘP
Jednym z największych problemów współczesnej kardiologii jest określenie ryzyka i sposobu zapobiegania nagłym zgonom sercowym. Jedynie w Stanach Zjednoczonych nagła śmierć z powodów kardiologicznych jest przyczyną około czterystu tysięcy zgonów rocznie, co stanowi ponad 50% wszystkich zgonów z powodów sercowo-naczyniowych (14). W krajach rozwiniętych średnią częstość nagłych zgonów ocenia się na 156 na 100 000 osób rocznie (36).
Pomimo systematycznej poprawy systemu pomocy w stanach nagłych, prawdopodobieństwo przeżycia zatrzymania krążenia w warunkach pozaszpitalnych jest wciąż niewielkie (7). W dodatku tylko u 20-25% chorych po skutecznej reanimacji nie stwierdza się występowania istotnych, trwałych powikłań neurologicznych (35). Ryzyko ponownego zatrzymania krążenia wynosi około 20% rocznie (6).
U chorych z potencjalnie groźnymi dla życia komorowymi zaburzeniami rytmu serca coraz częściej preferowane jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (Implantable Cardioverter- Defibrillator (ICD). Wiele badań wieloośrodkowych wykazało wyższość tego sposobu leczenia nad farmakoterapią (5, 12, 31). W związku z tym rozszerzeniu uległy wskazania do implantacji ICD. Obejmują one obecnie nie tylko profilaktykę wtórną nagłego zatrzymania krążenia lecz również profilaktykę pierwotną (1, 5, 30).
RYS HISTORYCZNY, TECHNIKI IMPLANTACJI
Koncepcja stworzenia wszczepialnego defibrylatora powstała w połowie lat sześćdziesiątych. Podjął się tego zespół kierowany przez M. Mirowskiego. Bezpośrednim impulsem do podjęcia prac był nagły zgon jego nauczyciela i przyjaciela H. Hellera. Po wielu latach trudnych prac laboratoryjnych w lutym 1980 roku zespól kierowany przez M. Mirowskiego i M. Mowera po raz pierwszy implantował opracowany przez siebie defibrylator pacjentce, która przeżyła wiele epizodów nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór (11, 13). W początkowym okresie urządzenia te posiadały jedynie funkcję defibrylatora i wszczepiane były poprzez torakotomię z naszyciem elektrod sterujących i defibrylujących na worek osierdziowy lub na epikardium. Te sposoby implantacji związane były z dużą śmiertelnością okołooperacyjną (ok. 9%) i liczbą powikłań, wynikających głównie z uszkodzenia elektrod (16, 27). Obecnie taką technikę operacyjną stosuje się w wyjątkowych sytuacjach, na przykład wśród 133 chorych ze wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem obserwowanych w Instytucie Kardiologii w Warszawie jedynie jeden był wszczepiony poprzez torakotomię (dane kliniczne naszych chorych przedstawione są w tabeli 1). Był to przypadek 20-letniej kobiety po korekcji anomalii Ebsteina i wszczepieniu sztucznej zastawki w ujście trójdzielne. Technika operacyjna uległa zmianie od 1988 roku, gdy Saskeena po raz pierwszy wszczepił układ przezżylny (24). Początkowo, ze względu na duże rozmiary urządzenia (ciężar około 250 gramów i objętość około 200 cm3 były one implantowane w powłoki jamy brzusznej, a elektrody przeprowadzano specjalnym tunelem do okolicy podobojczykowej, gdzie preparowano odpowiednie żyły, przez które docierano do serca. Pozwoliło to na zmniejszenie śmiertelności i liczby powikłań okołooperacyjnych, których jednak nadal było dosyć dużo. Związane były one z uszkodzeniami elektrod i powikłaniami miejscowymi w okolicach loży defibrylatora (19, 27). Wśród naszych siedmiu chorych, którzy mieli wszczepiony ICD tą techniką w 1995 roku i pierwszej połowie 1996 roku, powikłania miejscowe zmuszające do usunięcia układu wystąpiły u trojga chorych, u jednego odleżynę nad defibrylatorem udało się wyleczyć zmieniając lożę ICD.
Tabela 1. Dane kliniczne chorych z ICD (materiał własny).
Liczba chorych133
Kobiety34 (25,5%)
Wiek16-81 lat (śr. 51 ?16,7)
Frakcja wyrzutowa15-78% (śr. 37,5 ? 16,3)
Etiologia: 
     Choroba wieńcowa76 ( 57,1%)
     Kardiomiopatia rozstrzeniowa18 (13,5%)
     Kardiomiopatia przerostowa14(10,5%)
     Idiopatyczne M12 (9%)
     Arytmogennna dysplazja prawej mmmkomory4
     Zespół wydłużonego QT3
     Inne6
Przebyty zawał serca70
Przebyty CABG/ PTCA21/15
Stan po korekcji wady wrodzonej2
Wskazania do wszczepienia ICD: 
     Częstoskurcz komorowy56
     Migotanie komór55
     Częstoskurcz i migotanie13
     Profilaktyczne9
Kolejnym ważnym osiągnięciem, możliwym dzięki miniaturyzacji urządzeń, były wszczepienia w okolicy podobojczykowej. Obecnie defibrylatory umieszcza się pod mięśniem piersiowym większym lub podskórnie (analogicznie jak stymulatory serca).
Następną nowością było wykorzystanie obudowy defibrylatora jako jednego z biegunów prądu (podobnie jak w stymulatorach jednobiegunowych). Umożliwia to zmniejszenie liczby elektrod oraz obniża próg defibrylacji (22).
Obecnie dostępne są ICD z możliwością stymulacji dwujamowej serca. Ich implantacja jest zalecana u chorych z klasycznymi wskazaniami do wszczepienia dwujamowego stymulatora oraz u chorych, u których występują napadowe tachyarytmie przedsionkowe. Posiadają mianowicie specjalne algorytmy różnicujące komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu (17, 25, 26, 29). Część z nich posiada również możliwość przerywania tachyarytmii nadkomorowej przy pomocy stymulacji lub kardiowersji. W trakcie badań klinicznych są defibrylatory z możliwością stymulacji dwukomorowej, w której lewa komora stymulowana jest poprzez elektrodę umieszczoną w dopływie zatoki wieńcowej.
SPOSÓB DZIAŁANIA, OPROGRAMOWANIE ICD
Pierwsze ICD posiadały jedynie możliwość defibrylacji migotania komór. Kolejnymi funkcjami była możliwość kardiowersji i stymulacji serca w trakcie bradykardii. Bardzo przydatna w praktyce klinicznej jest stymulacja antytachyarytmiczna (ATP) (16). Według niektórych autorów pozwala ona na przerwanie od 80% do 97% częstoskurczów komorowych. Możliwe jest zastosowanie kilku typów ATP (np. ramp, burst, burst o adaptowanej częstości). Wybór typu, czasu trwania, liczby impulsów i częstości ATP powinien być oparty o wynik badania elektrofizjologicznego, aczkolwiek niektórzy autorzy uważają, że można programować stymulację antytachyarytmiczną bez badania. Wskazują oni na różnice pomiędzy częstoskurczem wywoływanym i spontanicznym, możliwość automatycznego dostosowania parametrów ATP w zależności od prędkości częstoskurczu oraz zastosowanie funkcji optymalizacji, dzięki której przy kolejnym częstoskurczu ICD użyje jako pierwszego schematu ATP, który był skuteczny w trakcie poprzedniego epizodu. Najważniejszym powikłaniem ATP jest możliwość przyspieszenia częstoskurczu lub jego degeneracja do migotania komór. Częstość występowania tego ostatniego oceniana jest na ok. 3 % (2, 15, 18, 28). Dlatego też programując ICD należy zawsze pamiętać o konieczności włączenia defibrylacji migotania komór.
Bardzo istotne dla właściwego prowadzenia chorych są funkcje holterowskie ICD (23), w które wyposażony jest każdy obecnie produkowany kardiowerter-defibrylator. Rejestrowany jest zapis elektrogramu wewnątrzsercowego z okresu bezpośrednio poprzedzającego detekcję tachyarytmii (zazwyczaj kilku do kilkunastu sekund), cykl odstępów RR (dłuższy okres niż w przypadku elektrogramu), zastosowana terapia i jej wyniki oraz parametry elektryczne (opór elektrody, napięcie impulsu defibrylującego, czas ładowania). Głównym zastosowaniem funkcji holterowskich jest analiza prawidłowości rozpoznawania zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza u chorych ze współistniejącymi tachyarytmiami nadkomorowymi. Drugim zastosowaniem jest ocena stanu układu, gdyż wykazano, że zmiana oporu jest czułym wskaźnikiem uszkodzenia elektrody, a wydłużenie czasu ładowania świadczy o stopniu wyładowania baterii.
Podstawowe funkcje i schemat działania ICD przedstawione są w tabeli 2 i 3.
Tabela 2a. Schemat pracy automatycznego kardiowertera-defibrylatora w zależności od zaprogramowanych stref.
Zaprogramowane według częstości rytmu serca pracy ICDSposób pracy ICDUwagi
Migotanie komórDefibrylacja O rozpoznaniu decyduje jedynie częstość rytmu serca
Szybkie częstoskurcze komoroweATP (r) kardiowersja prądem o małej energii (r) defibrylacjaDostępne są dodatkowe kryteria różnicowania z tachyarytmiami nadkomorowymi
Wolne częstoskurcze komoroweATP  (r)  kardiowersja prądem o małej energii (r) defibrylacjaDostępne są dodatkowe kryteria różnicowania z tachyarytmiami nadkomorowymi
Prawidłowa częstość rytmuMonitorowanie 
BradykardiaStymulacja jedno- lub dwujamowa 
ATP - antytachycardia pacing - stymulacja antytachyarytmiczna.
Tabela 2. Schemat pracy ICD.
Tryb pracy ICDStymulacjaMonitorowanieATP KardiowersjaATP KardiowersjaDefibrylacja
Częstość pracy sercaBradykardiaPrawidłowa częstośćWolne VTSzybkie VTMigotanie komór
Tabela 3. Najważniejsze funkcje wszczepialnych kardiowerterów defibrylatorów.
  • Stymulacja w czasie bradykardii: jedno- lub dwujamowa; możliwa stymulacja z adaptowaną częstością.
  • Szereg schematów stymulacji antytachyarytmicznej.
  • Kardiowersja (prądem od 0,5 do 30-40).
  • Defibrylacja.
  • Kryteria różnicujące częstoskurcze komorowe z nadkomorowymi i tachykardią zatokową: kryterium nagłego początku, stabilności rytmu; w defibrylatorach dwujamowych specjalne algorytmy analizujące rytm w przedsionkach i komorach.
  • Funkcje holterowskie z rejestracją elektrogramów wewnątrzsercowych.
  • Nieinwazyjne badanie elektrofizjologiczne.
  • Najnowsze defibrylatory umożliwiają również przerywanie tachyarytmii nadkomorowych przy pomocy stymulacji lub kardiowersji.
  • Tabela 4. Wskazania do wszczepienia kardiowertera defibrylatora.
    Grupa I - korzyści, zastosowanie i efekty wszczepienia są udokumentowane wynikami badań i zgodną opinią ekspertów.
    1. Przebyte migotanie komór lub częstoskurcz komorowy niezwiązany z odwracalnymi przyczynami.
    2. Napady utrwalonego częstoskurczu komorowego.
    3. Utrata przytomności o niejasnej etiologii u chorych z częstoskurczem komorowym lub migotaniem komór wywołanym w EPS przy braku skuteczności, złym tolerowaniu lub obecności przeciwwskazań do farmakoterapii.
    4. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy stwierdzony w badaniu holterowskim u chorych z pozawałowym uszkodzeniem lewej komory (EF < 35%) i utrwalonym częstoskurczem komorowym indukowanym w EPS w trakcie leczenia lekami antyarytmicznymi z grupy I.
    Grupa II - wskazania nie są jednoznacznie oparte o wyniki badań lub (i) opinię ekspertów.
    1. Zatrzymanie krążenia najprawdopodobniej w mechanizmu migotania chorych w sytuacjach gdy badanie elektrofizjologiczne jest przeciwwskazane z innych przyczyn (wskazania bardzo kontrowersyjne).
    2. Częstoskurcze komorowe z poważnymi objawami hemodynamicznymi u chorych oczekujących na transplantację serca.
    3. Rodzinne lub wrodzone choroby związane z wysokim ryzykiem nagłego zgonu sercowego (np. kardiomiopatia przerostowa, zespół wydłużonego QT).
    4. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy u chorych z pozawałowym uszkodzeniem lewej komory i utrwalonym częstoskurczem komorowym indukowanym w EPS.
    5. Nawracające utraty przytomności o niejasnej etiologii u chorych z dysfunkcją lewej komory i częstoskurczem komor- wym wywołanym w EPS (wskazanie kontrowersyjne).
    MIEJSCE KARDIOWERTERÓW-DEFIBRYLATORÓW W LECZENIU ZABURZEŃ RYTMU SERCA I ZAPOBIEGANIA NAGŁEMU ZGONOWI SERCOWEMU
    Wyniki najnowszych badań wskazują na rosnące znaczenie kardiowerterów-defibrylatorów wśród różnych metod leczenia komorowych zaburzeń rytmu serca (farmakoterapia, ablacja przeznaczyniowa, leczenie chirurgiczne). Uznanymi wskazaniami do wszczepienia ICD jest przebyty epizod migotania komór lub częstoskurczu komorowego istotnego hemodynamicznie niezwiązanego z odwracalną przyczyną (np. świeżym zawałem serca, ostrym niedokrwieniem, przedawkowaniem leków, porażeniem prądem, zaburzeniami elektrolitowymi) (1, 30). Według poprzednio uznawanych standardów postępowania, wszczepienie ICD uzależniano od braku skuteczności leków antyarytmicznych lub wystąpienia ich działań niepożądanych. Opublikowane w 1998 roku zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego nie uzależniają wskazań do wszczepienia ICD od nieskuteczności farmakoterapii (5). Zastosowanie stymulacji antytachyarytmicznej usprawiedliwia również sens wszczepienia ICD u chorych z wolnymi, dość dobrze tolerowanymi częstoskurczami komorowymi. Rozszerzenie wskazań do implantacji ICD wynika z rezultatów badań wieloośrodkowych (CAST, CASH) (1, 9, 10), które wykazały niekorzystny wpływ farmakoterapii na zapobieganie nagłym zgonom sercowym u chorych z grup wysokiego ryzyka. Dotyczyło to zwłaszcza chorych z pozawałowym, istotnym uszkodzeniem lewej komory. Z drugiej strony wyniki badań porównujących skuteczność leków antyarytmicznych i kardiowerterów-defibrylatorów zarówno w profilaktyce wtórnej (AVID) jak i pierwotnej nagłego zgonu (MADIT) zostały przerwane z powodu stwierdzenia znamiennego statystycznie zmniejszenia liczby nagłych zgonów u chorych zrandomizowanych do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora (12, 31). Wyniki badania MADIT są szczególnie interesujące. Do badania kwalifikowani byli chorzy z pozawałowym uszkodzeniem lewej komory (frakcja wyrzutowa <35%), u których stwierdzano występowanie nieutrwalonych częstoskurczów komorowych. Dodatkowym kryterium było wywołanie utrwalonego częstoskurczu komorowego w badaniu elektrofizjologicznym przed i po podaniu prokainamidu. Przeżywalność w grupie zrandomizowanej do wszczepienia ICD po 4 latach obserwacji wynosiła 71%, podczas, gdy w grupie farmakoterapii wynosiła ona aż 51%. Wynik tego badania spowodował rozszerzenia wskazań („MADIT-like indications) do wszczepienia ICD na chorych, którzy nie przebyli migotania komór lub utrwalonego częstoskurczu, lecz stwierdzono u nich występowanie licznych czynników ryzyka nagłego zgonu (profilaktyka pierwotna). Wskazania do wszczepienia ICD według ACC/AHA przedstawia tabela 4.
    Redukcja liczby zgonów dotyczy głównie nagłych zgonów spowodowanych zaburzeniami rytmu serca. W badaniu AVID, w grupie chorych ze wszczepionym ICD były 24 zgony z powodu zaburzeń rytmu serca, natomiast w grupie farmakoterapii było ich 55 (p <0,001). Liczba zgonów z powodów kardiologicznych była w obu grupach taka sama. U chorych leczonych farmakologicznie zaobserwowano natomiast tendencje do większej liczby zgonów pozasercowych (p <0,053) (32). W grupie 123 chorych obserwowanych przez autorów artykułu w czasie obserwacji wynoszącej od 1 do 64 miesięcy zmarło 6 chorych. Przyczyną zgonu w 5 przypadkach była skrajna niewydolność serca (wszyscy ci chorzy mieli w trakcie obserwacji liczne epizody tachyarytmii komorowych skutecznie przerywanych przez wszczepione urządzenie). W jednym przypadku chora zmarła 3 miesiące po wszczepieniu z powodu udaru mózgu.
    Z omówionych powyżej badań wynika, że rola ICD u chorych z chorobą wieńcową i pozawałowym uszkodzeniem lewej komory jest dosyć dobrze określona. Należy tu wspomnieć również o niezbyt dobrych efektach operacji chirurgicznych i ablacji przeznaczyniowych w tej grupie chorych. Bardzo dużo kontrowersji wzbudza rola ICD u chorych z innymi patologiami serca. W ostatnich latach szereg kontrowersji wywołuje rola ICD u chorych z kardiomiopatią przerostową (HCM). W 1998 roku Primo i wsp. opublikowali wyniki swoich badań dotyczących leczenia 13 chorych z HCM po przebytym epizodzie migotania komór lub częstoskurczu komorowego (20). Nie stwierdzili oni, że wszczepienie ICD wpływa na rokowanie tych chorych. W bieżącym roku Maron i wsp. opublikowali wyniki wieloośrodkowego badania, którym objęto 120 chorych z HCM i wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem. Do wszczepienia ICD kwalifikowano zarówno chorych z klasycznymi wskazaniami do implantacji (tzn. przebyte migotanie komór lub częstoskurcz komorowy) jak i chorych z czynnikami ryzyka nagłego zgonu (m.in. nieutrwalonymi częstoskurczami komorowymi w rejestracji holterowskiej, utratami przytomności, dodatnim wywiadem rodzinnym nagłych zgonów). Wykazano, że rocznie u 5% chorych z grupy profilaktycznego wszczepienia miał miejsce napad tachyarytmii komorowej przerwanej przez ICD (8). Rezultaty tego badania są zbieżne z wynikami dwuośrodkowego badania polskiego (22).
    Ciekawe są również wyniki wszczepienia ICD u chorych bez organicznej choroby serca. O ile w tej grupie ablacja ognisk częstoskurczów komorowych zlokalizowanych często w drodze odpływu prawej komory są bardzo dobre i gwarantują trwałe wyleczenie, to w grupie chorych z polimorficznymi częstoskurczami komorowymi lub migotaniami komór wszczepienie kardiowertera-defibrylatora wydaje się być metodą leczenia z wyboru (3). W wieloośrodkowym polskim badaniu koordynowanym przez profesor M. Trusz-Gluzę stwierdzono nawrót arytmii u 38% chorych (średnio 5,5 epizodu/chorego). Średni czas do nawrotu arytmii wynosił 45 dni od wszczepienia ICD. Nie stwierdzono prognostycznego znaczenia badania elektrofizjologicznego w tej grupie chorych (34). Wydaje się również, że ocena supresji zaburzeń rytmu na podstawie badania holterowskiego nie ma znaczenia w tej grupie chorych. Trwają obecnie badania nad określeniem roli ICD u chorych z zespołem wydłużonego QT.
    Ukazało się kilka doniesień przedstawiających korzystne znaczenie implantacji ICD u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową, lub pozawałowym uszkodzeniem lewej komory, oczekujących na transplantację serca (33).
    PODSUMOWANIE
    Wszczepialne kardiowetrery-defibrylatory mają obecnie stale rosnącą rolę w leczeniu chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu. Tradycyjne wskazania do implantacji ICD są obecnie rozszerzone na profilaktykę pierwotną nagłego zgonu u chorych z grup wysokiego ryzyka. Wskazania do wszczepienia ICD według American College of Cardiology/American Heart Association przedstawia tabela 4. Według danych z 1999 roku liczba wszczepień w Stanach Zjednoczonych wynosiła 120 na milion mieszkańców. Stały postęp technologiczny umożliwia zastosowanie nowych form terapii, zmniejszenie liczby powikłań, szczególnie nieadekwatnych wyładowań. Obecnie prowadzonych jest szereg badań oceniających rolę ICD z możliwością elektrycznego leczenia tachyarytmii nadkomorowych oraz stymulacji dwukomorowej u chorych z niewydolnością serca.
    Piśmiennictwo
    1. Andresen D. et al.: Indikatonen und Richtlinien zur Therapie. W: Wietholdt W., Ulbricht L.J., Gülker H.: Implantierbare Kardioverter- Defibrillatoren. Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 1997, 4-10.
    2. Bardy G.H. et al.: Circulation 87 (1993) 1889.
    3. Fan W., Peter T.: Am. J. Cardiol. 1994, 74:687-690.
    4. Feld G.K.: JACC 1998, 32:29-31.
    5. Gregoratos G. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1998, 31:1175-1206.
    6. Liberthson R.R. et al.: New Engl. J. Med. 1974, 291:317.
    7. Lombardi G. et al.: JAMA. 1994, 271:678-683.
    8. Maron B.J. et al.: New Engl. J. Med. 342(6):365-73.
    9. Mason J.W. et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329:452-8.
    10. Mason J.W. et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 329:445-51.
    11. Mirowski M. et al.: N. Engl. J. Med. 1980, 303:322-324.
    12. Moss A.J. et al.: N. Engl. J. Med. 1996, 335:1933-1940.
    13. Mower M.N.: PACE 1995; 18 (Pt II):512-525.
    14. Myerburg R.J., Castellanos A.: Cardiac arrest and sudden cardiac death. W: Braunwald E,: Heart disease, A textbook of cardiovascular medicine. Wyd V. Tom I. WB Saunders Co; Philadelphia 1997.
    15. Newman D. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1993, 21:1413-8.
    16. PCD Investigator Group. J. Am. Coll Cardiol. 1994, 23:1521-30.
    17. Peters W. et al.: J Cardiovasc. Electrophys. 1997, 8 (10):1167-74.
    18. Pinski S.L., Fahy G.J.: Circulation. 1995, 92:1651-1664.
    19. Porterfield J.G. et al.: Amer. J.Cardiol. 72(1993) 301.
    20. Primo J. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1998, 31:1081-5.
    21. Przybylski A. i wsp.: Kardiologia Polska 2000, 53 Supp II-24.
    22. Rosenquist M. et al.: Circulation. 1998, 98:663-670.
    23. Rotman B. et al.:: Intrakardiale Elektrogramme/ Zykluslängenspeicher. W., Ulbricht L.J., Gülker H.: Implantierbare Kardioverter- Defibrillatoren. Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 1997, 34-39.
    24. Saksena S., Parsonnet V.: JAMA 1988, 259:69-72.
    25. Schaumann A. et al.: Am. J. Cardiol. 1996, 78 (5 A):42- 50.
    26. Schmitt, C. et al.: PACE, Vol. 17, March 1994, I:295-302.
    27. Shepard R.B. et al.: J. Card. Surgery 1992, 7:208.
    28. Swerdlow C.D. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1994, 24:416-24.
    29. Swerdlow C.D. et al.: J. Am. Coll Cardiol. 1994, 23:1342-55.
    30.Task Force of the Working Group on Cardiac Arrythmias and cardiac pacing of the European Society of Cardiology. Europ. Heart J. 1992, 13:1304-16.
    31. The Antiarrythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N. Engl. J. Med. 1997, 337:1576-83.
    32. The AVID Investigators: J. Am. Coll Cardiol. 1999, 34:1552-9.
    33. Trappe H-J., Wenzlaff P.: PACE 1995, 18 (pt II):622- 631.
    34. Trusz-Gluza M. i wsp.: Kardiologia Polska 2000, 53 supp II-24.
    35. Wever W.D. et al.: Ann. Emer. Med., 1986, 15:1181-1186.
    36. WHO Scientific Group Report: Sudden Cardiac Death. WHO Tech Report Series 726, 1985.
    Postępy Nauk Medycznych 1/2002
    Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych