© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2002, s. 180-183
Wojciech Rokicki, Marek Rokicki, Wojciech Rokicki Jr, Jadwiga Rokicka
Tępy uraz serca. Cz. I. Epidemiologia i diagnostyka
Blunt cardiac trauma. Part I. Epidemiology and diagnosis
Katedra i Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej w Zabrzu, Śląska Akademia Medyczna w Katowicach
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Dobosz
Streszczenie
Autorzy przedstawiają współczesne poglądy na temat epidemiologii i diagnostyki tępego urazu serca w pierwszych godzinach po przyjęciu do szpitala.
Summary
This article is a review of recent advances in epidemiology and diagnostic of patients with seriously blunt cardiac trauma in the first time after injury.
Epidemiologia urazów serca
W Polsce, tak jak i na całym świecie, urazy są „zabójcą nr 1” w grupie wiekowej ludzi do 45 roku życia. Łączna liczba lat życia „utracona” na skutek wypadków jest większa niż w następstwie chorób sercowo-naczyniowych i nowotworowych razem wziętych. Rhoads wykazał, że choć w USA urazy nie są wiodącą przyczyną śmierci, to stanowią najbardziej kosztowną grupę chorób, pochłaniającą więcej środków finansowych niż leczenie nowotworów i chorób serca razem wziętych (35).
Urazy są trzecią wśród wszystkich ludzi, a piątą u ludzi po 65 roku życia, pod względem częstości, przyczyną zgonów na świecie (45).
W Polsce śmiertelność z powodu mnogich obrażeń ciała (MOC) wynosi aż 25% (a dalsze 40% spośród tych chorych zostaje inwalidami), podczas gdy w wysoko uprzemysłowionych krajach świata liczba ofiar śmiertelnych zamyka się w przedziale 10-15%. Około 50-60% zgonów urazowych spowodowanych jest obrażeniami doznanymi w wyniku wypadków komunikacyjnych (37, 38).
Termin stłuczenia serca (contusio cordis) lub/i wstrząśnienie mięśnia sercowego (commotio cordis) jako pojęcie medyczne został wprowadzony pod koniec lat 20. XX wieku (4). Aktualnie nazewnictwo dotyczące tępego urazu serca jest niejednoznaczne, bowiem obejmuje szeroki wachlarz wszelkich pourazowych uszkodzeń serca, od zupełnie banalnych do bardzo poważnych, bezpośrednio zagrażających zdrowiu i życiu poszkodowanego (39).
W badaniach autopsyjnych pacjentów zmarłych z powodu zadanego z dużą siłą tępego urazu klatki piersiowej (t.u.k.p.) u około 16% poszkodowanych wykazano stłuczenie serca (12). Z kolei w doniesieniach Wisnera i wsp. (44), Dubrowa i wsp. (14) oraz Frazee i wsp. (20) u chorych po t.u.k.p. częstość stłuczeń serca określono średnio na około 30% przy dość dużej rozpiętości wyników od 8-71%. Panuje jednak pogląd, że do chwili obecnej prawdziwy procentowy udział stłuczeń serca wśród chorych, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. jest nieznany (17).
Tępy uraz serca jest najczęściej rezultatem urazów: komunikacyjnych (motocyklowych), przemysłowych, sportów walki (karate, baseball, hokej), upadków z wysokości, jednak prawie 90% tępych urazów serca obserwuje się wśród ofiar wypadków drogowych (11, 15). W czasie wypadku komunikacyjnego powstają mechanizmy mające związek z uszkodzeniami będącymi następstwem nagłego wyhamowania dużej prędkości (uszkodzenia deceleracyjne), lub zniszczeniami wywołanymi uderzeniem struktur zawartych w obrębie klatki piersiowej o jej ściany. Tępe uszkodzenia sercowo-naczyniowe mają dwie składowe: bezpośrednią i pośrednią. Klatka piersiowa będąca galaretowato-elastycznym tworem może przyjmować i przekazywać w głąb energię do struktur wewnątrzpiersiowych. Dlatego uszkodzenia wewnątrz klatki piersiowej są wypadkową mechanicznego uderzenia i równoczesnego rozchodzenia się fali uderzeniowej po jej strukturach tkankowych. Wykazano w badaniach doświadczalnych, że np. wskutek urazu oddziaływującego na mostek wymiar strzałkowy klatki piersiowej może się zmniejszyć aż o około 50%. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu ciśnienia w jej wnętrzu, które oddziaływuje stresogennie na narządy wewnątrzpiersiowe. Na skutek ruchu mostka w kierunku kręgosłupa dochodzi do stłuczenia prawej komory mającej z nim bezpośredni kontakt (9).
Uważa się, że typowym pacjentem, u którego można podejrzewać stłuczenie serca, jest młody mężczyzna po urazie komunikacyjnym, który wcześniej nie miał żadnych dolegliwości sercowo-naczyniowych, a który przebył bezpośredni uraz przedniej ściany klatki piersiowej wywołany uderzeniem o koło kierownicy z wyłamaniem tzw. okna przedniego (złamanie mostka i przednich odcinków żeber) (6). Zaobserwowano także, że pacjenci, u których postawiono rozpoznanie stłuczenia serca mieli statystycznie więcej obrażeń innych okolic ciała niż chorzy, u których stłuczenia serca nie wykazano (13).
Do chwili obecnej brak jest jednoznacznej definicji stłuczenia serca jako jednostki chorobowej (20). Część autorów uważa, że stłuczenie serca to prawidłowa funkcja tego narządu wykazana echokardiograficznie z uwalnianiem izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (24), podczas gdy inni uważają, iż stłuczenie serca to zaburzenia funkcji serca bez ewidentnych zaburzeń enzymatycznych i histopatologicznych (20). Sugeruje się, iż trzeba użyć różnych metod diagnostycznych, aby z populacji ludzi, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. można było wyodrębnić grupę chorych, u których z dużym prawdopodobieństwem można postawić rozpoznanie stłuczenia serca. Zachęcająca wydaje się być propozycja Nortona i wsp. (31), którzy uważają, iż pacjentów po przebyciu t.u.k.p., u których elektrokardiogram jest prawidłowy, a w skali obrażeń ciała ISS (Injury Severity Score) otrzymali 10 lub mniej punktów, można wykluczyć z grupy podejrzanej, bowiem prawdopodobieństwo postawienia rozpoznania stłuczenia serca wynosi zaledwie 1%.
Objawy kliniczne i diagnostyka
Wśród ofiar tępych urazów klatki piersiowej stłuczenia serca rozpoznaje się nadal zbyt rzadko. Objawy kliniczne stłuczenia mięśnia sercowego wydają się w głównej mierze zależeć od stopnia ciężkości urazu tępego. Większość, bo około 60% pacjentów nie podaje objawów ze strony serca (2). Najczęstszą dolegliwością zgłaszaną przez chorych jest ból w okolicy przedsercowej podobny do tego, jaki spotyka się w zawale mięśnia sercowego. Rzeczą charakterystyczną jest to, że ból wywołany uszkodzeniem struktur kostno-mięśniowych nie ustaje po podaniu nitroglicerydów. Z kolei ból spowodowany samym stłuczeniem serca może być „zamazany” przez uszkodzenia struktur ściany klatki piersiowej, lecz rzeczą charakterystyczną jest to, że nie nasila się w czasie oddychania (11). Według Tenzera (43) objawami klinicznymi, które mogą sugerować lub być pomocne w postawieniu rozpoznania stłuczenia serca w przebiegu t.u.k.p. jest pojawienie się:
a) tarcia osierdziowego,
b) rytmu cwałowego serca,
c) rzężeń płucnych,
d) podwyższonych wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ).
Najbardziej istotnym w postawieniu rozpoznania jest badanie fizykalne, bowiem otarcia i krwiaki przedniej ściany klatki piersiowej, złamania przednich odcinków żeber, trzeszczenia podskórne (rozedma podskórna) stwierdza się aż u 73% pacjentów ze stłuczeniem serca potwierdzonym badaniem EKG i badaniami enzymatycznymi (43). Stąd podejrzenie stłuczenia serca dokonuje się zwykle na podstawie oceny klinicznej poszkodowanego z równoczesną analizą mechanizmu urazu i obecnością charakterystycznych obrażeń ściany klatki piersiowej (22).
Do chwili obecnej nie opracowano żadnego „złotego standardu” i diagnostycznych kryteriów rozpoznania stłuczenia mięśnia sercowego, które spotyka się u około 30% ofiar tępych urazów klatki piersiowej (44). Postawienie rozpoznania stłuczenia serca jest trudne ze względu na brak uniwersalnych i akceptowanych przez różne ośrodki traumatologiczne kryteriów diagnostycznych. Pomimo różnic poglądów na ten temat nadal podstawowymi narzędziami diagnostycznymi są:
1. elektrokardiogram,
2. oznaczanie aktywności enzymów i izoenzymów pochodzenia sercowego,
3. echokardiografia,
4. inne techniki.
Elektrokardiogram
U poszkodowanych z podejrzeniem stłuczenia serca należy wykonać 12-kanałowe badanie EKG, chociaż w pierwszych kilku godzinach od zadziałania urazu zadanego z dużą siłą powstaje chaos metaboliczny (hipoksja, hipowolemia, kwasica i zaburzenia elektrolitowe) i może być on przyczyną nieprawidłowego EKG. Po ich wyrównaniu należy wykonać następne badanie EKG i dopiero tam zaobserwowane zaburzenia mogą sugerować stłuczenia serca. W krzywej EKG za rozpoznaniem stłuczenia serca przemawiają:
a) zaburzenia przewodnictwa,
b) nieprawidłowy obniżony lub podwyższony o 1 mm odcinek ST,
c) odwrócenie załamka T, w co najmniej dwóch odprowadzeniach (27).
W prospektywnych badaniach pochodzących z 12 ośrodków traumatologicznych nieprawidłowy zapis krzywej EKG wykazano średnio u 33% ofiar tępych urazów klatki piersiowej (zakres tych zmian wahał się od 11-81%) (10). Natomiast w badaniach Fabiana i wsp. (16) znaczące zaburzenia rytmu serca obserwowano u 25% ofiar po tępym urazie przedniej ściany klatki piersiowej, a napadowy częstoskurcz komorowy pojawił się aż u 74% tych chorych. Z kolei Potkin i wsp. (33) zaburzenia rytmu serca obserwowali aż u 73% ofiar t.u.k.p. Uważa się, że za powstanie arytmii pourazowej są odpowiedzialne:
a) zaburzenia elektrolitowe towarzyszące urazom,
b) hipoksja,
c) podwyższone stężenia amin katecholowych wywołane urazem,
d) często oddziaływanie alkoholu lub innych leków, w tym narkotyków (30).
Wśród całej gamy zaburzeń krzywej EKG u chorych po tępym urazie obserwowano także: częstoskurcz zatokowy, dodatkowe skurcze komorowe, przedsionkowe, zaburzenia przewodnictwa oraz niespecyficzne zmiany w odcinku ST-T (26, 41). W przypadku istnienia możliwości porównania obrazów EKG wykonanych przed i po urazie, można wykazać pojawienie się nowych fal załamka Q, który może być charakterystyczny dla postawienia rozpoznania stłuczenia serca (26, 41). Wykazano, że u 33% chorych po przebyciu tępego urazu serca mogą się pojawić zmiany w odcinku ST-T EKG, co daje 47% czułość i 79% specyficzność tego badania (25). Natomiast Healey i wsp. (22), wykazali, że EKG w rozpoznawaniu stłuczenia serca ma 90% ujemną wartość przewidywania.
Innego natomiast zdania są Bifill i wsp. (3), którzy uważają, że mimo wykazania w badaniu EKG u chorych po przebytym t.u.k.p. różnych zaburzeń rytmu serca (zaburzenie rytmu komorowego, migotanie przedsionków, zatokowa bradykardia, bloki odnóg pęczków Hisa), badanie to nie może być narzędziem przesiewowym dla wyodrębnienia grupy pacjentów z rozpoznaniem stłuczenia serca.
Mimo tych sprzeczności w poglądach większość autorów jest zgodna, że u pacjentów, którzy przebyli t.u.k.p. i w związku z tym zachodzi podejrzenie stłuczenia serca powinno się stosować elektrokardiograficzne monitorowanie czynności serca w systemie ciągłym (test Holtera) przez okres 3 do 5 dni. Jeżeli w tym okresie obserwacji nie pojawi się nieprawidłowy zapis EKG lub ewentualne zaburzenia w zapisie ustąpią, dalsze monitorowanie nie jest konieczne. Pojawiający się po stłuczeniu serca nieprawidłowy obraz EKG ulega zwykle samoistnej normalizacji po 3-4 tygodniach od zadziałania urazu. W skrajnych przypadkach zmiany w zapisie krzywej EKG mogą się utrzymywać nawet do 6 miesięcy po urazie (36).
Oznaczanie aktywności enzymów i izoenzymów pochodzenia sercowego
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Adams J.E. et al.: Circulation 1993, 88:101.
2. Atenhoffer C. et al.: Schweiz. Med. Wochenschr. 1992, 122.
3. Biffl W.L. et al.: Am. J. Surg. 1994, 169:523.
4. Bright E.F., Beck C.S.: Am. Heart J. 1935, 10:293.
5. Brooks S.W. et al.: J. Trauma 1992, 32:761.
6. Cachecho R. et al.: J. Trauma 1992, 33:68.
7. Chirillo F. et al.: Heart 1996, 75:301.
8. Cho M.C. et al.: Am. J. Cardiol 1995, 76:424.
9. Cooper G.J., Taylor D.E.: J. R. Army Med. Corps 1989, 135(2):58.
10. Christensen M.A., Sutton K.R.: Am. J. Crit. Care 1993, 2:28.
11. Cuadros C.L. et al.: J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984, 88:134.
12. De Muth W.E. et al.: J. Trauma 1967, 7:443.
13. Devitt J.H. et al.: Can. J. Anacsth. 1993, 40:197.
14. Dubrow T.J. et al.: Surgery 1989, 106:267.
15. End A. et al.: Chirurg. 1992, 63:641.
16. Fabian T.C. et al.: J. Trauma 1991, 31:653.
17. Feghali N.T., Prisant L.M.: Chest 1995, 108:1673.
18. Fenner J.E. et al.: Ann. Emerg. Med. 1984, 13:688.
19. Fildes J.J. et al.: Am. Surg. 1995, 61:832.
20. Frazee R.C. et al.: J. Trauma 1986, 26:5.
21. Godbe D. et al.: Arch. Surg. 1992, 128:888.
22. Healey M.A. et al.: J. Trauma 1990, 30:137.
23. Helling T.S. et al.: J. Trauma 1989, 29:961.
24. Hendel R.C. et al.: Heart J. 1992, 123:1208.
25. Ilossak K.F. et al.: Am. J. Cardiol. 1988, 61:391.
26. Illig K.A. et al.: Am. Surg. 1991, 162:537.
28. Mach F. et al.: Am. J. Cardiol. 1995, 75:842.
29. Mattox K.L. et al.: J. Trauma 1985, 25:758.
30. McLean R.F. et al.: J. Trauma 1992, 33:240.
31. Norton M.J. et al.: Am. J. Surg. 1990, 160:577.
32. Paone R.F. et al.: South Med. J. 1993, 86:867.
33. Potkin R.T. et al.: Circulation 1982, 66:627.
34. Reif J. et al.: Ann. Thorac. Surg. 1990, 50:530.
35. Rhoads J.E.: J. Trauma 1996, 41:375.
36. Rodriguez A., Turney S.Z.: R.A. eds. Management of Cardiothoracic Trauma, Baltimore: Williams and Witkins, 1990, 261.
37. Rokicki M. i wsp.: Post. Nauk Med. 1999, t. XII, 1-2:96.
38. Rokicki W. i wsp.: Post. Nauk Med. 1999, t. XII, 3:32.
39. Roxburgh J.C.: Injury 1996, 27:603.
40. Sturaitis M. et al.: Arch. Intern. Med. 1986, 146:1765.
41. Symbas P.N.: Curr. Probl. Surg. 1991, 28, 741.
42. Symbas P.N.: Curr. Probl. Cardiol. 1991, 16:537.
43. Tenzer M.L.: J. Trauma 1985, 25:620.
44. Wisner D.H. et al.: Ann. Surg. 1990, 212:82.
45. World Health Organization: Geneva WHO, 1985.
