Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Postępy Nauk Medycznych » 4/2002 » Tępy uraz serca. Cz. I. Epidemiologia i diagnostyka
- reklama -
Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2002, s. 180-183
Wojciech Rokicki, Marek Rokicki, Wojciech Rokicki Jr, Jadwiga Rokicka

Tępy uraz serca. Cz. I. Epidemiologia i diagnostyka

Blunt cardiac trauma. Part I. Epidemiology and diagnosis
Katedra i Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej w Zabrzu, Śląska Akademia Medyczna w Katowicach
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Dobosz
Streszczenie
Autorzy przedstawiają współczesne poglądy na temat epidemiologii i diagnostyki tępego urazu serca w pierwszych godzinach po przyjęciu do szpitala.
Summary
This article is a review of recent advances in epidemiology and diagnostic of patients with seriously blunt cardiac trauma in the first time after injury.
Polecane książki z księgarni medycznej udoktora.pl:
Żywienie w chorobach serca, Wieczorek-Chełmińska Zofia
Żywienie w chorobach serca
EKG w praktyce, Hampton John R.
EKG w praktyce
Kardiologia,
Kardiologia
Epidemiologia urazów serca
W Polsce, tak jak i na całym świecie, urazy są „zabójcą nr 1” w grupie wiekowej ludzi do 45 roku życia. Łączna liczba lat życia „utracona” na skutek wypadków jest większa niż w następstwie chorób sercowo-naczyniowych i nowotworowych razem wziętych. Rhoads wykazał, że choć w USA urazy nie są wiodącą przyczyną śmierci, to stanowią najbardziej kosztowną grupę chorób, pochłaniającą więcej środków finansowych niż leczenie nowotworów i chorób serca razem wziętych (35).
Urazy są trzecią wśród wszystkich ludzi, a piątą u ludzi po 65 roku życia, pod względem częstości, przyczyną zgonów na świecie (45).
W Polsce śmiertelność z powodu mnogich obrażeń ciała (MOC) wynosi aż 25% (a dalsze 40% spośród tych chorych zostaje inwalidami), podczas gdy w wysoko uprzemysłowionych krajach świata liczba ofiar śmiertelnych zamyka się w przedziale 10-15%. Około 50-60% zgonów urazowych spowodowanych jest obrażeniami doznanymi w wyniku wypadków komunikacyjnych (37, 38).
Termin stłuczenia serca (contusio cordis) lub/i wstrząśnienie mięśnia sercowego (commotio cordis) jako pojęcie medyczne został wprowadzony pod koniec lat 20. XX wieku (4). Aktualnie nazewnictwo dotyczące tępego urazu serca jest niejednoznaczne, bowiem obejmuje szeroki wachlarz wszelkich pourazowych uszkodzeń serca, od zupełnie banalnych do bardzo poważnych, bezpośrednio zagrażających zdrowiu i życiu poszkodowanego (39).
W badaniach autopsyjnych pacjentów zmarłych z powodu zadanego z dużą siłą tępego urazu klatki piersiowej (t.u.k.p.) u około 16% poszkodowanych wykazano stłuczenie serca (12). Z kolei w doniesieniach Wisnera i wsp. (44), Dubrowa i wsp. (14) oraz Frazee i wsp. (20) u chorych po t.u.k.p. częstość stłuczeń serca określono średnio na około 30% przy dość dużej rozpiętości wyników od 8-71%. Panuje jednak pogląd, że do chwili obecnej prawdziwy procentowy udział stłuczeń serca wśród chorych, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. jest nieznany (17).
Tępy uraz serca jest najczęściej rezultatem urazów: komunikacyjnych (motocyklowych), przemysłowych, sportów walki (karate, baseball, hokej), upadków z wysokości, jednak prawie 90% tępych urazów serca obserwuje się wśród ofiar wypadków drogowych (11, 15). W czasie wypadku komunikacyjnego powstają mechanizmy mające związek z uszkodzeniami będącymi następstwem nagłego wyhamowania dużej prędkości (uszkodzenia deceleracyjne), lub zniszczeniami wywołanymi uderzeniem struktur zawartych w obrębie klatki piersiowej o jej ściany. Tępe uszkodzenia sercowo-naczyniowe mają dwie składowe: bezpośrednią i pośrednią. Klatka piersiowa będąca galaretowato-elastycznym tworem może przyjmować i przekazywać w głąb energię do struktur wewnątrzpiersiowych. Dlatego uszkodzenia wewnątrz klatki piersiowej są wypadkową mechanicznego uderzenia i równoczesnego rozchodzenia się fali uderzeniowej po jej strukturach tkankowych. Wykazano w badaniach doświadczalnych, że np. wskutek urazu oddziaływującego na mostek wymiar strzałkowy klatki piersiowej może się zmniejszyć aż o około 50%. Prowadzi to do gwałtownego wzrostu ciśnienia w jej wnętrzu, które oddziaływuje stresogennie na narządy wewnątrzpiersiowe. Na skutek ruchu mostka w kierunku kręgosłupa dochodzi do stłuczenia prawej komory mającej z nim bezpośredni kontakt (9).
Uważa się, że typowym pacjentem, u którego można podejrzewać stłuczenie serca, jest młody mężczyzna po urazie komunikacyjnym, który wcześniej nie miał żadnych dolegliwości sercowo-naczyniowych, a który przebył bezpośredni uraz przedniej ściany klatki piersiowej wywołany uderzeniem o koło kierownicy z wyłamaniem tzw. okna przedniego (złamanie mostka i przednich odcinków żeber) (6). Zaobserwowano także, że pacjenci, u których postawiono rozpoznanie stłuczenia serca mieli statystycznie więcej obrażeń innych okolic ciała niż chorzy, u których stłuczenia serca nie wykazano (13).
Do chwili obecnej brak jest jednoznacznej definicji stłuczenia serca jako jednostki chorobowej (20). Część autorów uważa, że stłuczenie serca to prawidłowa funkcja tego narządu wykazana echokardiograficznie z uwalnianiem izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (24), podczas gdy inni uważają, iż stłuczenie serca to zaburzenia funkcji serca bez ewidentnych zaburzeń enzymatycznych i histopatologicznych (20). Sugeruje się, iż trzeba użyć różnych metod diagnostycznych, aby z populacji ludzi, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. można było wyodrębnić grupę chorych, u których z dużym prawdopodobieństwem można postawić rozpoznanie stłuczenia serca. Zachęcająca wydaje się być propozycja Nortona i wsp. (31), którzy uważają, iż pacjentów po przebyciu t.u.k.p., u których elektrokardiogram jest prawidłowy, a w skali obrażeń ciała ISS (Injury Severity Score) otrzymali 10 lub mniej punktów, można wykluczyć z grupy podejrzanej, bowiem prawdopodobieństwo postawienia rozpoznania stłuczenia serca wynosi zaledwie 1%.
Objawy kliniczne i diagnostyka
Wśród ofiar tępych urazów klatki piersiowej stłuczenia serca rozpoznaje się nadal zbyt rzadko. Objawy kliniczne stłuczenia mięśnia sercowego wydają się w głównej mierze zależeć od stopnia ciężkości urazu tępego. Większość, bo około 60% pacjentów nie podaje objawów ze strony serca (2). Najczęstszą dolegliwością zgłaszaną przez chorych jest ból w okolicy przedsercowej podobny do tego, jaki spotyka się w zawale mięśnia sercowego. Rzeczą charakterystyczną jest to, że ból wywołany uszkodzeniem struktur kostno-mięśniowych nie ustaje po podaniu nitroglicerydów. Z kolei ból spowodowany samym stłuczeniem serca może być „zamazany” przez uszkodzenia struktur ściany klatki piersiowej, lecz rzeczą charakterystyczną jest to, że nie nasila się w czasie oddychania (11). Według Tenzera (43) objawami klinicznymi, które mogą sugerować lub być pomocne w postawieniu rozpoznania stłuczenia serca w przebiegu t.u.k.p. jest pojawienie się:
a) tarcia osierdziowego,
b) rytmu cwałowego serca,
c) rzężeń płucnych,
d) podwyższonych wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ).
Najbardziej istotnym w postawieniu rozpoznania jest badanie fizykalne, bowiem otarcia i krwiaki przedniej ściany klatki piersiowej, złamania przednich odcinków żeber, trzeszczenia podskórne (rozedma podskórna) stwierdza się aż u 73% pacjentów ze stłuczeniem serca potwierdzonym badaniem EKG i badaniami enzymatycznymi (43). Stąd podejrzenie stłuczenia serca dokonuje się zwykle na podstawie oceny klinicznej poszkodowanego z równoczesną analizą mechanizmu urazu i obecnością charakterystycznych obrażeń ściany klatki piersiowej (22).
Do chwili obecnej nie opracowano żadnego „złotego standardu” i diagnostycznych kryteriów rozpoznania stłuczenia mięśnia sercowego, które spotyka się u około 30% ofiar tępych urazów klatki piersiowej (44). Postawienie rozpoznania stłuczenia serca jest trudne ze względu na brak uniwersalnych i akceptowanych przez różne ośrodki traumatologiczne kryteriów diagnostycznych. Pomimo różnic poglądów na ten temat nadal podstawowymi narzędziami diagnostycznymi są:
1. elektrokardiogram,
2. oznaczanie aktywności enzymów i izoenzymów pochodzenia sercowego,
3. echokardiografia,
4. inne techniki.
Elektrokardiogram
U poszkodowanych z podejrzeniem stłuczenia serca należy wykonać 12-kanałowe badanie EKG, chociaż w pierwszych kilku godzinach od zadziałania urazu zadanego z dużą siłą powstaje chaos metaboliczny (hipoksja, hipowolemia, kwasica i zaburzenia elektrolitowe) i może być on przyczyną nieprawidłowego EKG. Po ich wyrównaniu należy wykonać następne badanie EKG i dopiero tam zaobserwowane zaburzenia mogą sugerować stłuczenia serca. W krzywej EKG za rozpoznaniem stłuczenia serca przemawiają:
a) zaburzenia przewodnictwa,
b) nieprawidłowy obniżony lub podwyższony o 1 mm odcinek ST,
c) odwrócenie załamka T, w co najmniej dwóch odprowadzeniach (27).
W prospektywnych badaniach pochodzących z 12 ośrodków traumatologicznych nieprawidłowy zapis krzywej EKG wykazano średnio u 33% ofiar tępych urazów klatki piersiowej (zakres tych zmian wahał się od 11-81%) (10). Natomiast w badaniach Fabiana i wsp. (16) znaczące zaburzenia rytmu serca obserwowano u 25% ofiar po tępym urazie przedniej ściany klatki piersiowej, a napadowy częstoskurcz komorowy pojawił się aż u 74% tych chorych. Z kolei Potkin i wsp. (33) zaburzenia rytmu serca obserwowali aż u 73% ofiar t.u.k.p. Uważa się, że za powstanie arytmii pourazowej są odpowiedzialne:
a) zaburzenia elektrolitowe towarzyszące urazom,
b) hipoksja,
c) podwyższone stężenia amin katecholowych wywołane urazem,
d) często oddziaływanie alkoholu lub innych leków, w tym narkotyków (30).
Wśród całej gamy zaburzeń krzywej EKG u chorych po tępym urazie obserwowano także: częstoskurcz zatokowy, dodatkowe skurcze komorowe, przedsionkowe, zaburzenia przewodnictwa oraz niespecyficzne zmiany w odcinku ST-T (26, 41). W przypadku istnienia możliwości porównania obrazów EKG wykonanych przed i po urazie, można wykazać pojawienie się nowych fal załamka Q, który może być charakterystyczny dla postawienia rozpoznania stłuczenia serca (26, 41). Wykazano, że u 33% chorych po przebyciu tępego urazu serca mogą się pojawić zmiany w odcinku ST-T EKG, co daje 47% czułość i 79% specyficzność tego badania (25). Natomiast Healey i wsp. (22), wykazali, że EKG w rozpoznawaniu stłuczenia serca ma 90% ujemną wartość przewidywania.
Innego natomiast zdania są Bifill i wsp. (3), którzy uważają, że mimo wykazania w badaniu EKG u chorych po przebytym t.u.k.p. różnych zaburzeń rytmu serca (zaburzenie rytmu komorowego, migotanie przedsionków, zatokowa bradykardia, bloki odnóg pęczków Hisa), badanie to nie może być narzędziem przesiewowym dla wyodrębnienia grupy pacjentów z rozpoznaniem stłuczenia serca.
Mimo tych sprzeczności w poglądach większość autorów jest zgodna, że u pacjentów, którzy przebyli t.u.k.p. i w związku z tym zachodzi podejrzenie stłuczenia serca powinno się stosować elektrokardiograficzne monitorowanie czynności serca w systemie ciągłym (test Holtera) przez okres 3 do 5 dni. Jeżeli w tym okresie obserwacji nie pojawi się nieprawidłowy zapis EKG lub ewentualne zaburzenia w zapisie ustąpią, dalsze monitorowanie nie jest konieczne. Pojawiający się po stłuczeniu serca nieprawidłowy obraz EKG ulega zwykle samoistnej normalizacji po 3-4 tygodniach od zadziałania urazu. W skrajnych przypadkach zmiany w zapisie krzywej EKG mogą się utrzymywać nawet do 6 miesięcy po urazie (36).
Oznaczanie aktywności enzymów i izoenzymów pochodzenia sercowego
Monitorowanie w surowicy krwi aktywności enzymów i izoenzymów pochodzących z mięśnia sercowego u pacjentów z podejrzeniem stłuczenia serca do chwili obecnej ma swoich zwolenników jak i przeciwników (10, 32). Powszechnie w diagnostyce martwicy mięśnia sercowego znalazło zastosowanie oznaczanie aktywności izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (CPK – E.C.2.7.3.2), którego aktywność w warunkach fizjologicznych nie powinna przekraczać 5% aktywności całkowitej enzymu. Wartość samego tylko oznaczania aktywności izoenzymu MB w diagnostyce stłuczenia mięśnia sercowego jest kwestionowana przez szereg autorów. Uważa się, że czułość i specyficzność tego oznaczenia w rozpoznawaniu stłuczenia mięśnia sercowego wynosi zaledwie około 29% (16, 25). Wykazano, że u osób z przebytym t.u.k.p. wzrost aktywności surowiczej MB CPK może być spowodowany uszkodzeniem innych tkanek niż mięsień sercowy, maskując jego uszkodzenie poprzez zmniejszającą się procentową aktywność izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (22). Te obserwacje znalazły potwierdzenie w innym doniesieniu gdzie wykazano, że oznaczanie aktywności izoenzymu MB kinazy fosfokreatyny (CPK) jako markera uszkodzenia mięśnia sercowego wywołanego tępym urazem nie ma istotnego znaczenia gdyż frakcja MB CPK występuje dodatkowo w mięśniach szkieletowych, przeponie, wątrobie, przewodzie pokarmowym i może być uwalniana z tych narządów pod wpływem urazu tępego. Dodatkowo wykazano, że wielkość wzrostu aktywności izoenzymu MB CPK nie korelowała z innymi wskaźnikami niedomogi mięśnia sercowego takimi jak np. echokardiografia lub radionuklidowa angiografia (RNA) (20, 23). Z kolei inni autorzy wykazali, że podwyższenie aktywności izoenzymu MB CPK może być niezauważalne w pierwszych 12 godzinach od zadziałania urazu, gdy próbki zostaną zbyt wcześnie pobrane, a uzyskanie fałszywie dodatnich wyników jest możliwe z powodu uwalniania izoenzymów CPK ze stłuczonych mięśni szkieletowych (22). Dlatego przeważa pogląd, że samo tylko badanie aktywności MB CPK w surowicy krwi nie odgrywa istotnej roli w diagnostyce chorych z podejrzeniem stłuczenia serca (19).
Nie wszyscy jednak autorzy podzielają poglądy o małej przydatności oznaczania aktywności izoenzymu MB CPK w diagnostyce stłuczenia serca. Wykazano bowiem, że wyższa od 5% aktywność enzymatyczna izoenzymu MB w stosunku do całkowitej aktywności CPK w surowicy krwi może przemawiać za stłuczeniem mięśnia sercowego (43). Natomiast Frazee i wsp. (20) uważają, że niższa od 5% aktywność izoenzymu MB kinazy kreatyny w połączeniu z badaniem EKG posiada dobrą ujemną wartość przewidywania w rozpoznawaniu stłuczenia mięśnia sercowego, a oznaczenie samej tylko całkowitej aktywności MB CPK ma dobrą dodatnią przewidywalną wartość, zwłaszcza w prognozowaniu wystąpienia powikłań sercowych powstających pod wpływem tępego urazu. Podobnego zdania są Hossack i wsp. (25) oraz Fabian i wsp. (16), którzy uważają, że niższa niż 5% aktywność MB w połączeniu z prawidłowym EKG ma 100% ujemną wartość przewidywania wystąpienia pourazowych zaburzeń rytmu serca.
Echokardiografia (UKG)
W chwili obecnej panuje powszechny pogląd, że badanie echokardiograficzne (UKG) jako mało inwazyjne stanowi podstawowe narzędzie pozwalające na postawienie rozpoznania stłuczenia serca. Pozwala bowiem na ocenę objętości frakcji wyrzutowej i kurczliwości komór, informuje o stanie i integralności zastawek, obecności i objętości płynu w worku osierdziowym, wykazuje wylewy do tkanki sercowej, ocenia regionalne ruchy ścian serca, wewnątrzsercowe przecieki, tętniaki. Echokardiografia dwuwymiarowa (dwupłaszczyznowa) i/lub echokardiografia przezprzełykowa są polecane jako podstawowe techniki obrazowania stłuczenia serca, przy czym ponad 25% pacjentów urazowych w ośrodkach zagranicznych nie jest diagnozowana przy użyciu tych metod i dlatego mają one mniejsze znaczenie jako metody przesiewowe w rozpoznawaniu stłuczenia serca (8, 29).
Jednak i co do tej metody diagnostycznej zdania badaczy są podzielone. Część autorów uważa, że przezprzełykowa echokardiografia jest wyraźnie mniej czuła w diagnostyce stłuczenia serca niż UKG dwuwymiarowe (5, 27). Z kolei inni twierdzą, że przezprzełykowa echokardiografia jest zarezerwowana dla chorych z przebytym t.u.k.p., u których dwupłaszczyznowe UKG jest mało wyraziste, a także, gdy istnieje podejrzenie urazowego uszkodzenia aorty piersiowej (27). Echokardiografia dwuwymiarowa i przezprzełykowa stanowią cenne uzupełniające się techniki diagnozujące stłuczenia serca, bowiem za ich pomocą wykazano, że aż 25% pacjentów z przebytym ciężkim t.u.k.p. ma zaburzenia motoryki serca, a dalszych 25% obniżenie pojemności wyrzutowej serca. Dodatkowo wykazano, że UKG pozwala na selekcję pacjentów urazowych, którzy powinni być monitorowani w oddziale intensywnej opieki medycznej (7, 34). Z kolei Fabian i wsp. oraz Hossack i wsp. wykazali, że połączenie badania echokardiograficznego z radionuklidową angiografią pozwoliło na podwyższenie czułości i specyficzności rozpoznania stłuczenia serca do 90% (16, 25).
Inne techniki
Dążenia do poprawy wskaźników wykrywania chorych, ze stłuczeniem serca, zaowocowały wprowadzeniem szeregu nowych i wymagających skomplikowanej aparatury technik badawczych, które nie są powszechnie dostępne w standardowo wyposażonych ośrodkach traumatologicznych. Jedną z takich możliwości diagnostycznych jest angiografia radionuklidowa (radionuclide angiography – RNA). Fenner i wsp. (18) zastosowali tę technikę do wykrywania tętniaków komór serca oraz w poszukiwaniu sercowych źródeł niestabilności hemodynamicznej. Autorzy ci uważają, że powyższe badanie jest dokładniejsze w wykrywaniu stłuczenia serca, niż EKG połączone z oznaczeniem aktywności izoenzymów kinazy fosfokreatyny. W badaniach z zastosowaniem angiografii radionuklidowej stłuczenie serca u chorego po przebytym t.u.k.p. możemy podejrzewać gdy:
1. frakcja wyrzutowa prawej komory jest mniejsza niż 40%,
2. frakcja wyrzutowa lewej komory jest mniejsza niż 50%,
3. wykażemy nieprawidłową motorykę ściany serca lub więcej niż jednego segmentu sercowego (13).
W diagnostyce stłuczenia serca znalazły także zastosowanie badania scyntygraficzne z użyciem izotopów pierwiastków promieniotwórczych. Należy tutaj wymienić badania z użyciem izotopu talu201 (TI), pyrofosforanu znakowanego radioizotopem technetu99 (Tc) (21, 43). W ostatnich latach do diagnostyki stłuczenia serca wprowadzono znakowane izotopem indu111 (Id) przeciwciała sercowej miozyny w odniesieniu do jej fragmentu polipeptydowego Fab. Wykazano dużą przydatność diagnostyczną tego badania (24). Inną metodą diagnostyczną zdobywającą uznanie badaczy to oznaczanie stężenia sercowej troponiny T (cTT), białka regulatorowego zawartego w komórkach mięśnia sercowego. Ten wysoce czuły i specyficzny wskaźnik uszkodzenia komórek miokardium pojawia się we krwi już w 15 minut po zadziałaniu czynnika uszkadzającego mięsień sercowy. Uważa się, że sercowa troponina jest bardziej czułym i specyficznym wskaźnikiem stłuczenia serca niż izoenzym MB CPK (1, 28). Ze względu na wysoki koszt przedstawionych badań i konieczność posiadania bardzo drogiej aparatury badawczej, metody tutaj przedstawione są stosunkowo rzadko wykonywane i zarezerwowane są dla przypadków wątpliwych i trudnych diagnostycznie.
Christensen i wsp. (10) oraz Paone (32) uważają, że wywiad, badanie kliniczne i EKG są obecnie podstawowymi składowymi w postawieniu rozpoznania stłuczenia serca. Dlatego należy przyjąć zasadę, że podejrzenie o stłuczenie serca powinno bazować nie na diagnostyce, która jest trudna do przeprowadzenia w warunkach standardowo wyposażonego szpitala rejonowego, lecz na całościowym obrazie klinicznym chorego, który przeszedł ciężki t.u.k.p.
Piśmiennictwo
1. Adams J.E. et al.: Circulation 1993, 88:101.
2. Atenhoffer C. et al.: Schweiz. Med. Wochenschr. 1992, 122.
3. Biffl W.L. et al.: Am. J. Surg. 1994, 169:523.
4. Bright E.F., Beck C.S.: Am. Heart J. 1935, 10:293.
5. Brooks S.W. et al.: J. Trauma 1992, 32:761.
6. Cachecho R. et al.: J. Trauma 1992, 33:68.
7. Chirillo F. et al.: Heart 1996, 75:301.
8. Cho M.C. et al.: Am. J. Cardiol 1995, 76:424.
9. Cooper G.J., Taylor D.E.: J. R. Army Med. Corps 1989, 135(2):58.
10. Christensen M.A., Sutton K.R.: Am. J. Crit. Care 1993, 2:28.
11. Cuadros C.L. et al.: J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984, 88:134.
12. De Muth W.E. et al.: J. Trauma 1967, 7:443.
13. Devitt J.H. et al.: Can. J. Anacsth. 1993, 40:197.
14. Dubrow T.J. et al.: Surgery 1989, 106:267.
15. End A. et al.: Chirurg. 1992, 63:641.
16. Fabian T.C. et al.: J. Trauma 1991, 31:653.
17. Feghali N.T., Prisant L.M.: Chest 1995, 108:1673.
18. Fenner J.E. et al.: Ann. Emerg. Med. 1984, 13:688.
19. Fildes J.J. et al.: Am. Surg. 1995, 61:832.
20. Frazee R.C. et al.: J. Trauma 1986, 26:5.
21. Godbe D. et al.: Arch. Surg. 1992, 128:888.
22. Healey M.A. et al.: J. Trauma 1990, 30:137.
23. Helling T.S. et al.: J. Trauma 1989, 29:961.
24. Hendel R.C. et al.: Heart J. 1992, 123:1208.
25. Ilossak K.F. et al.: Am. J. Cardiol. 1988, 61:391.
26. Illig K.A. et al.: Am. Surg. 1991, 162:537.
28. Mach F. et al.: Am. J. Cardiol. 1995, 75:842.
29. Mattox K.L. et al.: J. Trauma 1985, 25:758.
30. McLean R.F. et al.: J. Trauma 1992, 33:240.
31. Norton M.J. et al.: Am. J. Surg. 1990, 160:577.
32. Paone R.F. et al.: South Med. J. 1993, 86:867.
33. Potkin R.T. et al.: Circulation 1982, 66:627.
34. Reif J. et al.: Ann. Thorac. Surg. 1990, 50:530.
35. Rhoads J.E.: J. Trauma 1996, 41:375.
36. Rodriguez A., Turney S.Z.: R.A. eds. Management of Cardiothoracic Trauma, Baltimore: Williams and Witkins, 1990, 261.
37. Rokicki M. i wsp.: Post. Nauk Med. 1999, t. XII, 1-2:96.
38. Rokicki W. i wsp.: Post. Nauk Med. 1999, t. XII, 3:32.
39. Roxburgh J.C.: Injury 1996, 27:603.
40. Sturaitis M. et al.: Arch. Intern. Med. 1986, 146:1765.
41. Symbas P.N.: Curr. Probl. Surg. 1991, 28, 741.
42. Symbas P.N.: Curr. Probl. Cardiol. 1991, 16:537.
43. Tenzer M.L.: J. Trauma 1985, 25:620.
44. Wisner D.H. et al.: Ann. Surg. 1990, 212:82.
45. World Health Organization: Geneva WHO, 1985.
Postępy Nauk Medycznych 4/2002
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies