Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2008, s. 258-260
*Alicja Bednarowska-Flisiak
Endometrioza – nowe spojrzenie na etiopatogenezę i możliwości leczenia
Endometriosis – new trends in pathogenesis therapy
Klinika Położnictwa i Ginekologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. CMKP dr hab. med. Romuald Dębski
Streszczenie
Endometrioza to stosunkowo częsta choroba kobiet w wieku rozrodczym charakteryzująca się obecnością ektopowego endometrium poza jamą macicy. Może objawiać się pod postacią guza jajnika, przewlekłego bólu w miednicy mniejszej bądź trudnościami w zajściu w ciążę. Pomimo intensywnych badań jej etiopatogeneza nadal pozostaje nie w pełni poznana. Powstające teorie uwzględniają udział układu immunologicznego, rolę inwazyjnej tkanki endometrioidalnej, hormonalne środowisko jamy otrzewnowej. Obecne formy terapii – chirurgia, gestageny, analogii GnRH, danazol, tabletka antykoncepcyjna, są skuteczne w zwalczaniu bólu jedynie u około połowy pacjentek. Powodują szereg działań niepożądanych, a odsetek nawrotu dolegliwości po zaprzestaniu leczenia jest bardzo wysoki. Spośród naowych preparatów badanych w leczeniu endometriozy najwięcej nadziei budzi zstosowanie inhibitorów TNF-α oraz substancji z grupy SPRM.
Summary
Endometriosis is a quite common disease caused by ectopic endometrium situated outside the uterus. It was described about 150 years ago but is still not well understood. The common symptoms are pelvic pain, deep dyspareunia and infertility. Frequently there is no correlation between the severity of endometriosis and chronic pelvic pain. There are many hypotheses trying to explain its etiology. The ectopic endometrium seems to be aggressive and immunologic milieu of peritoneal cavity is altered and helps with surviving and proliferation of the lesions. Medical therapy for dysmenorrhea and dyspareunia is successful but the recurrence rate is high. Hormonal therapy has to suppress the ovarian steroids and induce a hypoestrogenic state. It includes combined oral contraceptives, progestogens, danazol and GnRH agonists. These various drugs are comparable in terms of efficacy, but different in costs and side effects. Among the novel potential candidate drugs aromatase inhibitors, TNF-α inhibitors and SPRMs are under research in animal models and clinical trials. Other types of drugs are also currently tested in order to improve our management of pain in endometriosis patients.
Odkryta ponad 150 lat temu endometrioza dotyka około 10% kobiet w wieku rozrodczym i jest chorobą o przewlekłym, podstępnym przebiegu. Charakteryzuje się obecnością wszczepów endometrioidalnych poza jamą macicy, najczęściej na otrzewnej miednicy mniejszej oraz na jajnikach, gdzie często tworzą się torbiele. Klinicznie może manifestować się przewlekłym bólem oraz trudnościami z zajściem w ciążę. Interesujący jest brak korelacji pomiędzy stopniem zaawansowania choroby ocenianym wizualnie podczas laparoskopii a nasileniem objawów klinicznych.
PATOGENEZA
Pomimo intensywnych badań trwających od ponad stu lat etiopatogeneza tej choroby nadal pozostaje niejasna, co przekłada się na słabe wyniki leczenia. Najszerzej akceptowana teoria tłumacząca powstanie otrzewnowych wszczepów endometrialnych oparta jest na pomyśle Sampsona z początków XX-go wieku i zakłada osadzanie się w jamie otrzewnej złuszczonych w trakcie miesiączki komórek endometrialnych. Pozorną sprzeczność pomiędzy powszechnością zjawiska wstecznego zarzucania krwi miesiączkowej a częstością występowania endometriozy w populacji kobiet wyjaśniają dokonane w ciągu ostatnich dwóch dekad badania, szczególnie te poświęcone udziałowi w patogenezie endometriozy układu immunologicznego (1). Uważa się, że uszkodzona zdolność cytotoksyczna makrofagów i komórek NK odpowiedzialna jest za upośledzone oczyszczanie jamy otrzewnowej z zarzuconej wstecznie tkanki endometrialnej, a odkryte jednocześnie szczególne właściwości tejże tkanki (osłabiona apoptoza, większa aktywność metaloproteinaz tkankowych, obecność na powierzchni różnorodnych molekuł adhezyjnych, itp.) decydują o jej wzmożonej agresywności i zdolności do implantacji i proliferacji. Wadliwa reakcja układu odpornościowego wspomaga rozwój wszczepów poprzez produkcję różnorodnych cytokin i czynników wzrostu odpowiedzialnych między innymi za tworzenie nowych naczyń krwionośnych.
Endometrioza jest jedną z chorób estrogenozależnych, dlatego wszelkie nieprawidłowości w metabolizmie estrogenów są chętnie rozpatrywane w kontekście jej etiopatogenezy. Wykazano, że komórki ektopowego endometrium zawierają na swojej powierzchni receptory estrogenowe, progesteronowe i androgenowe oraz, co najciekawsze, syntetyzują aromatazę – enzym katalizujący przekształcenie androgenów w estrogeny (czego nie obserwuje się w prawidłowym endometrium). Najsilniejszym stymulatorem aktywności aromatazy w ogniskach endometriozy jest prostaglandyna E2, ta zaś z kolei powstaje pod wpływem stymulacji cyklooksygenazy-2 przez estrogeny. W ten sposób powstaje dodatnie sprzężenie zwrotne zapewniające lokalnie autonomiczne bardzo wysokie stężenia estrogenów ułatwiających implantację i proliferację komórek endometrialnych. Dodatkowo w komórkach tych zmniejszona jest ekspresja enzymu inaktywującego estradiol poprzez przekształcenie go w estron, tj. 17β-HSD typ 2 (2).
Ciekawym pomysłem jest również zwrócenie uwagi na oporność tkanki endometrialnej na działanie progesteronu. Prawdopodobnie wynika to z obecności na komórkach endometrioidalnych tylko jednego typu receptora progesteronowego – izoformy PR-A (3). Wiele badań koncentruje się na poznaniu znaczenia w patogenezie endometriozy różnych czynników wzrostu, interleukin, substancji modulujących reakcję zapalną, metaloproteinaz tkankowych, czynników adhezyjnych, itp. Wszystkie te wysiłki przybliżają nas do odkrycia przyczyny pojawienia się choroby oraz wyznaczają kierunki poszukiwań nowych metod leczenia.
LECZENIE
Niestety, nie znając dokładnie patogenezy choroby, nie dysponujemy skutecznym leczeniem przyczynowym. Współczesne podejście do terapii opiera się więc na celowanym leczeniu objawowym, z uwzględnieniem planów prokreacyjnych pacjentki. I tak, jeśli kobieta zgłosiła się do lekarza z powodu torbieli jajnika, jedynym leczeniem, jakie możemy jej zaproponować jest postępowanie chirurgiczne, albowiem endometrioma nie poddaje się leczeniu farmakologicznemu. Niezwykle istotne jest tu także zwrócenie uwagi na konieczność zastosowania takich technik operacyjnych, które umożliwią pobranie materiału do badania histopatologicznego. Wymagane jest to nie tylko w celu potwierdzenia słuszności diagnozy, ale także ze względu na 1% ryzyko zezłośliwienia zmian endometrialnych jajnika (4)!

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Giudice LC: Endometriosis. Lancet 2004; 364: 1789-1799.
2. Bulun SE, et al: Molecular basis for treating endometriosis with aromatase inhibitors. Hum Reprod Update 2000; 6: 413-18.
3. Attia GR, et al.: Progesterone Receptor Isoform A But Not B Is Expressed in Endometriosis. JCEM 2000; 85, 8: 2897-2902.
4. Vericellini P, et al: Endometriosis and ovarian cancer. Am. J. Obstet. Gynecol., 1993; 169: 181-82.
5. Marcoux S, et al: Laparoscopic surgery in infertile women with minimal or mild endometriosis: Canadian Collaborative Group in Endometriosis. N. Eng. J. Med. 1997; 337: 217-22.
6. Parazzini F: Ablation of lesions or no treatment in minimal-mild endometriosis in infertile women: a randomized trial. Hum Reprod 1999; 14: 1332-34.
7. Hughes EG, et al: A quantitative overview of controlled trials in endometriosis-associated infertility. Fertil Steril 1993; 59: 963-76.
8. Gambone: Consensus statement for the management of chronic pelvic pain and endometriosis: proceedings of an expert-panel consensus process. Fertil Steril 2002; 78: 961-970.
9. Ferrero S, et al: Future perspectives in the medical treatment of endometriosis. Obstet Gynecol Surv., 2005; 60, 12: 817-26.
otrzymano: 2007-12-29
zaakceptowano do druku: 2008-02-11

Adres do korespondencji:
*Alicja Bednarowska-Flisiak
Klinika Ginekologii i Położnictwa CMKP
SPSK im. prof. W Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 58-41-160
e-mail: allabed@poczta.onet.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych