Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2008, s. 407-412
*Waldemar Misiorowski, Michał Rabijewski, Lucyna Papierska
Osteoporoza u mężczyzn
Osteoporosis in the aging male
Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. CMKP dr hab. med.Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
Osteoporoza jest tradycyjnie traktowana jako choroba kobiet po menopauzie, jednak mężczyźni również zagrożeni są złamaniami osteoporotycznymi. Przyżyciowe ryzyko co najmniej jednego typowego złamania osteporotycznego szacowane jest dla 50-letniego mężczyzny na ok. 13% (u kobiet – około 40%). 30% wszystkich złamań bliższej nasady kości udowej dokonuje się u mężczyzn. Przyczyny prowadzące do osteoporozy u mężczyzn są podobne jak u kobiet: hipogonadyzm, leczenie glukortykosteroidami, choroby przewodu pokarmowego, niedobór witaminy D, leczenie lekami przeciwdrgawkowymi oraz nadużywanie alkoholu. Stanowią one najczęstsze identyfikowalne czynniki etiologiczne. Podobnie jak u kobiet, hipogonadyzm jest najlepiej udokumentowanym czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy u mężczyzn. Gęstość mineralna kości jest niższa u mężczyzn z pierwotnym i wtórnym hipogonadyzmem - niezależnie od przyczyny, konstytucjonalnym opóźnionym dojrzewaniem płciowym i w rzadkich przypadkach receptorowej oporności na androgeny. Niedobór testosteronu prowadzi także do wzrostu ryzyka złamań. Należy jednak pamiętać, że w odróżnieniu od kobiet, u których menopauza ma charakter skokowy, obniżanie się z wiekiem stężenia testosteronu u starzejących się mężczyzn wykazuje charakter liniowy, co powoduje, że nie doświadczają oni gwałtownego przyspieszenia ubytku masy kostnej. Wielokrotnie wykazano, że uzupełnianie niedoboru testosteronu powoduje wzrost gęstości mineralnej kości u mężczyzn z hipogonadyzmem. Wydaje się jednak, że korzyść odnoszą jedynie mężczyźni, u których wyjściowe stężenia testosteronu w surowicy nie przekraczały 200 ng/ml, zaś brak spektakularnych wyników leczenia testosteronem nieselekcjonowanych populacji starzejących się mężczyzn wynikał z obecności w nich mężczyzn z prawidłowymi stężeniami testosteronu. W przeciwieństwie do kobiet, u mężczyzn jedynie pojedyncze leki uzyskały rejestrację do leczenia osteoporozy. Większość preparatów nie było przedmiotem długotrwałych i kosztownych badań klinicznych, wymaganych do takiej rejestracji. Po dwóch latach, u mężczyzn leczonych alendronianem wykazano znamienny wzrost BMD i redukcję ryzyka złamań kręgów w porównaniu z placebo. Niedawno zarejestrowany do leczenia osteoporozy u mężczyzn rizedronian efektywnie zwiększa gęstość mineralną kości. Teryparatyd (1-34 rhPTH) został zarejestrowany do leczenia „ciężkiej” osteoporozy u mężczyzn po złamaniach, z licznymi czynnikami ryzyka lub nieskutecznością wcześniejszej terapii.
Summary
While most studies of osteoporosis have focused on postmenopausal women, older men are also at increased risk of fragility fractures. Among men aged 50 years, the estimated lifetime risk of hip, spine or distal forearm fracture is 13%. While women have an approximately 40% lifetime risk of fracture, men account for about 30% of all hip fractures. The disorders that cause osteoporosis in men are similar to those in women. Hypogonadism, glucocorticoid therapy, gastrointestinal disease, vitamin D deficiency, anti-convulsant drug therapy, and alcohol abuse were among the most common identifiable causes of male osteoporosis. Hypogonadism is the best-characterized risk factor for osteoporosis and osteoporotic fractures in men. Cross-sectional studies demonstrate that bone mineral density is reduced in men with primary or secondary hypogonadism, men with constitutional delay of puberty, and subjects with androgen insensitivity. Severe hypogonadism increases the risk of fractures in men. However, unlike women, aging men do not universally experience a reduction of hormone levels leading to accelerated bone loss. Many studies have demonstrated that testosterone replacement increases bone mineral density in men with hypogonadism. However, bone density did increase only in men with pretreatment serum testosterone concentrations below 200 ng/dL. The inability to detect a beneficial effect of testosterone on bone density in the group of all aging males as a whole may have been due to the selection of men whose serum testosterone concentrations were too high to benefit from the therapy. Only a handful of osteoporosis treatments have been approved for use by men – the others have not been subjected to the lengthy and expensive clinical trials that are required. At present the best studied drug for men is alendronate. After two years, the men treated with alendronate had significantly greater increases in lumbar spine density (7.1 versus 1.8 percent with placebo) and femoral neck density (2.5 versus 0.1 percent) and a significant reduction in the risk of new vertebral fractures. Recently approved by FDA for the treatment of men with osteoporosis, risedronate is less well-studied in men than in postmenopausal women with osteoporosis, but it appears to effectively increase BMD. Also PTH 1-34 (teriparatide) has been approved by the FDA for use in men at „high-risk” for fracture, including those with a previous osteoporotic fracture, multiple risk factors for fracture, or failed previous treatment.
Wstęp
Osteoporoza i związane z nią złamania stanowią znacząca przyczynę chorobowości i śmiertelności w starzejącej się populacji. Tradycyjnie osteoporoza wiązana jest przede wszystkim z kobietami po menopauzie. Jednak w ostatnim dziesięcioleciu zaistniała i utrwaliła się świadomość, że utrata masy kostnej stanowi również nieodłączny element starzenia się mężczyzn [1-4]. Częstość złamań osteoporotycznych, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, jest różna w poszczególnych krajach, wszędzie jednak gwałtownie rośnie, ponieważ zarówno kobiety, jak i mężczyźni żyją coraz dłużej [5-6]. Stąd na całym świecie wzrasta liczba ludzi starych, predysponowanych do takich złamań. Zainteresowanie konsekwencjami wpływu menopauzy na jakość życia kobiety rozwinęło się w drugiej połowie XX wieku. Jednakże problem osteoporozy i związanych z nią złamań kości budzi uwagę dopiero od 20-30 lat. Nawet dziś większość lekarzy pozostaje nieświadoma poważnych implikacji zdrowotnych tych złamań. Nadal większość kobiet zagrożonych złamaniami nie jest kierowana na dalsze badania diagnostyczne oceniające stan ich układu kostnego, a także nie otrzymuje żadnego leczenia, choć jest ono w pełni dostępne [7]. Dodatkowo brak świadomości zagrożenia osteoporozą i złamaniami u mężczyzn jest dziś porównywalny z sytuacją osteoporozy u kobiet przed 50 laty. Chociaż złamania osteoporotyczne występują rzadziej u mężczyzn niż u kobiet, to stanowią one wiodącą przyczynę chorobowości i śmiertelności starzejących się mężczyzn. [8-9]. Poniższe obserwacje ilustrują znaczenie problemu osteoporozy u mężczyzn:
– Przyżyciowe ryzyko co najmniej jednego złamania osteoporotycznego szacowane jest dla 50-letniego mężczyzny na ok. 13% (u kobiet – około 40%), a dla 60-letniego mężczyzny wzrasta do 25% [10].
– U starszych mężczyzn, ryzyko złamania kręgosłupa jest około dwukrotnie mniejsze niż u kobiet. Badania rtg sugerują, że do 30% mężczyzn po 65 roku życia doznało złamania kręgu [11-14].
– Ryzyko złamania bliższej nasady kości udowej (biodra) u starzejących się mężczyzn wynosi blisko 1/3 ryzyka u kobiet (odpowiednio 5-6% versus 16-18%). Oznacza to, że 30% wszystkich złamań bliższej nasady kości udowej dokonuje się u mężczyzn [15].
– Z niewyjaśnionych do końca przyczyn śmiertelność w konsekwencji złamania biodra [16-18], ale także kręgosłupa [19] i innych dużych złamań osteoporotycznych jest u mężczyzn wyraźnie wyższa niż u kobiet.
Masa kostna determinowana jest przez dwa czynniki: szczytową masę kostną oraz postęp jej ubytku. U mężczyzn masa kostna wzrasta gwałtownie w okresie dojrzewania w odpowiedzi na wzrastające wydzielanie hormonów płciowych. Obserwowany wzrost gęstości mineralnej kości (BMD) jednak jedynie częściowo odzwierciedla rzeczywisty przyrost masy kostnej, zależąc w dużej mierze także od wzrostu rozmiarów kości [20, 21]. Szczytowa masa kostna osiągana jest około dwudziestego (kręgosłup) – trzydziestego (kości obwodowe) roku życia. [22-25]. Następnie do końca życia mężczyzna traci około 30% kości gąbczastej i 20% kości korowej, które zgromadził w czasie wzrastania i młodości. Ubytek ten jest porównywalny więc z utratą kości przez kobiety, jednak u mężczyzn jest on lepiej kompensowany przez odkładanie części nowo tworzonej masy kostnej na zewnętrznych powierzchniach kości (apozycja okołookostnowa). Należy także pamiętać, że szczytowa masa kostna osiągana przez mężczyzn jest znamiennie wyższa w porównaniu z kobietami. W odróżnieniu od kobiet, u których menopauza ma charakter skokowy, obniżanie się z wiekiem stężenia testosteronu u mężczyzn wykazuje charakter liniowy, co powoduje, że nie doświadczają oni gwałtownego przyspieszenia ubytku masy kostnej. W konsekwencji częstość złamań osteoporotycznych, wzrastająca wykładniczo wraz z wiekiem, wykazuje u mężczyzn opóźnienie o około 5-7 lat w porównaniu z kobietami.
Etiologia
Wiek dojrzewania płciowego stanowi istotny czynnik determinujący wielkość szczytowej masy kostnej u mężczyzn. W przypadkach konstytucjonalnie opóźnionego dojrzewania płciowego osiągana gęstość mineralna kości jest znamiennie niższa w porównaniu z mężczyznami prawidłowo dojrzewającymi. [26-28]. Potwierdzono silny udział czynników genetycznych w kształtowaniu się szczytowej masy kostnej, geometrii układu szkieletowego oraz aktywności obrotu metabolicznego kości. Uważa się, że dziedziczność warunkuje wielkość gęstości mineralnej kości (BMD) szkieletu osiowego i bliższych nasad kości udowych w 70-85%, a szkieletu obwodowego w 50-60% [29]. Wykazano także pewien udział czynników genetycznych w patogenezie złamań osteoporotycznych, jednak szacowany jedynie na 25 do 35% ryzyka. Ten wyraźnie mniejszy wpływ dziedziczności na ryzyko złamań niż na wskaźniki fenotypowe szkieletu dowodzi znaczenia pozakostnych czynników ryzyka złamań, przede wszystkim warunkujących skłonność do upadków (zaburzenia równowagi, widzenia itp.). Brak właściwego wysiłku fizycznego, niedostateczna podaż wapnia w diecie, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, stosowanie kortykosteroidów oraz szereg innych czynników środowiskowych może także powodować, że szkielet nie rozwinie się w sposób dostateczny, nie osiągnie potencjalnej masy oraz struktury kości.
Przyczyny prowadzące do osteoporozy u mężczyzn są podobne, jak u kobiet: hipogonadyzm, leczenie kortykosteroidami, choroby przewodu pokarmowego, niedobór witaminy D, leczenie lekami przeciwdrgawkowymi oraz nadużywanie alkoholu stanowią najczęstsze identyfikowalne czynniki etiologiczne [30-35].
Podobnie jak u kobiet, hipogonadyzm jest najlepiej udokumentowanym czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy u mężczyzn. Gęstość mineralna kości jest niższa u mężczyzn z konstytucjonalnym opóźnionym dojrzewaniem płciowym oraz pierwotnym i wtórnym hipogonadyzmem – niezależnie od przyczyny. U chłopców z opornością na androgeny, mimo wysokiego wzrostu nie dochodzi do osiągnięcia szczytowej masy kostnej. Również w zespole Klinefeltera obserwuje się niską masę kostną.
Androgeny odgrywają niezwykle istotną rolę w homeostazie tkanki kostnej. Stymulują wydzielanie hormonu wzrostu (GH) i mają działanie synergistyczne z osią GH – insulinopodobny czynnik wzrostowy 1 (IGF-1). Bezpośrednio pobudzają proliferację, różnicowanie i funkcję osteoblastów, hamują rekrutację osteoklastów i wpływają na interakcje pomiędzy osteoklastami i osteoblastami [mitogeneza i różnicowanie komórek kostnych przez indukcję czynnika transformującego β (TGFβ)]. Uczulają także komórki kostne na czynnik wzrostowy fibroblastów (FGF) i IGF-1 oraz zwiększają produkcję macierzy kostnej. Obniżają resorpcję tkanki kostnej przez osteoklasty, zmniejszając stężenie interleukiny 6 (IL-6), a także zmniejszają indukowaną przez parathormon (PTH) produkcję cAMP i syntezę prostaglandyny PGE-2 w osteoblastach. Powodują wzrost stężenia pobudzającej resorpcję kości interleukiny 1 i zmniejszenie stężenia kalcytoniny. Oddziałują na gospodarkę wapniową, zwiększając syntezę 1,25-(OH)D3 i absorpcję wapnia w przewodzie pokarmowym i nerkach. Receptory dla androgenów zlokalizowano zarówno w osteoblastach, jak i osteoklastach [36]. Zaobserwowano relatywnie wyższą masę korowej tkanki kostnej w związku z większą ilością receptorów dla androgenów w tej części kości. W obrębie tkanki kostnej testosteron ulega aromatyzacji (P450 aromataza) do estrogenów oraz redukcji (5 alfa-reduktaza) do dihydrotestosteronu (DHT). Aktywacja receptorów androgenowych (AR) jest niezbędna do prawidłowego wzrostu kości beleczkowej, rola aromatyzacji i receptorów estrogenowych (ER) jest mniejsza, ale także istotna. Wzrost tkanki kostnej okołookostnowej (apozycja okołookostnowa) również zależy głównie od aktywacji AR, lecz optymalnie przebiega przy aktywacji zarówno AR, jak i ER [37].
Wydaje się, że w etiopatogenezie osteoporozy u mężczyzn większą rolę niż androgeny odgrywają estrogeny [38]. U pacjentów z niską masą tkanki kostnej stwierdza się niskie stężenia wolnego 17β-estradiolu [39]. Ponadto wykazano dodatnią korelację pomiędzy stężeniami estrogenów a gęstością mineralną kości [40]. Niedobór estradiolu należy tłumaczyć zmniejszeniem aktywności aromatazy oraz wzrostem stężenia globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG). Opisano również kazuistyczne przypadki wybitnie nasilonej osteoporozy u mężczyzn z mutacją receptora estrogenowego prowadzącą do jego inaktywacji oraz genetycznie uwarunkowanym niedoborem aromatazy. Wykazano także ujemną korelację stężeń siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEAS) z gęstością mineralną kości u mężczyzn [41].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kanis JA, et al.: Long-term risk of Osteoporotic Fracture in Malmö. Osteoporosis International 2000; 11:669-674.
2. Kanis JA, et al.: Epidemiology of Osteoporosis and Fracture in Men. Calcified Tissue International 2004; 10.107/s00223-004-0287-6 (Published on-line, 8 June 2004).
3. Haentjens P, et al.: On behalf of the Network on Male Osteoporosis in Europe (NEMO). Evidence From Data Searches and Life-Table Analyses For Gender-Related Differences in Absolute Risk of Hip Fracture after Colles´ or Spine Fracture: Colles´ Fracture as an Early and Sensitive Marker of Skeletal Fragility in Caucasian Men. Journal of Bone and Mineral Research (in press).
4. Kanis JA and Pitt FA: Epidemiology of osteoporosis. Bone 1992; 13:S7-S15.
5. Cooper C., Campion G, Melton LJ: Hip fractures in the elderly: A worldwide projection. Osteoporosis Int 1992; 2:285-289.
6. Van Der Klift M, et al.: The Incidence of Vertebral Fractures in Men and Women: The Rotterdam Study. J Bone Miner Res 2002;17:1051-1056.
7. Gehlbach SH, et al.: Recognition of vertebral fracture in a clinical setting. Osteoporos Int 2000, 11: 577-582.
8. Center JR, et al.:Mortality after all major types of osteoporotic fracture in men and women: an observational study. Lancet 1999; 353: 878-82.
9. Poor G, et al.: Determinants of reduced survival following hip fractures in men. Clin Orthop Related Research 1995; 319: 260-265.
10. Nguyen TV, et al. Risk factors for osteoporotic fractures in elderly men. Am J Epidemiol 1996; 144: 255-259.
11. Seeman E: The dilemma of osteoporosis in men. Am J Med 1995; 98 (Suppl 1A):75S-87S.
12. Melton LJ, et al.: Bone Density and Fracture Risk in Men, JBMR 1998; 13:No 12:1915-1921.
13. De Laet CEDH, et al.: Bone density and risk of hip fracture in men and women: cross sectional analysis. BMJ 1997; 315 (7102):221-5.
14. Schuit SCE, et al.: Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: The Rotterdam Study. Bone 2004; 34(1): 195-202.
15. Melton LJ III, et al.: How many women have osteoporosis? J Bone Miner Res 1992; 7:1005-1012.
16. Diamond TH, et al.: Hip fracture in elderly men: prognostic factors and outcomes. Med J Aust 1997; 167:412.
17. Melton L, Riggs B: Epidemiology of age-related fractures. In: The Osteoporotic Syndrome. Avioli, L (Ed), Grune & Stratton, New York 1983. p. 45.
18. Kiebzak GM, et al.: Undertreatment of osteoporosis in men with hip fracture. Arch Intern Med 2002; 162:2217.
19. Schneider D, et al.: Mortality after all major types of osteoporotic fracture in men and women: an observational study. Lancet 1999; 353:878.
20. Krabbe S, Christiansen C. Longitudinal study of calcium metabolism in male puberty. I. Bone mineral content, and serum levels of alkaline phosphatase, phosphate and calcium. Acta Paediatr Scand 1984; 73:745.
21. Krabbe S, Hummer L, Christiansen C: Longitudinal study of calcium metabolism in male puberty. II. Relationship between mineralization and serum testosterone. Acta Paediatr Scand 1984; 73:750.
22. Gilsanz V, et al.: Vertebral bone density in children: effect of puberty. Radiology 1988; 166:847.
23. Bonjour JP, et al.: Critical years and stages of puberty for spinal and femoral bone mass accumulation during adolescence. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73:555.
24. Theintz G, et al.: Longitudinal monitoring of bone mass accumulation in healthy adolescents: evidence for a marked reduction after 16 years of age at the levels of lumbar spine and femoral neck in female subjects. J Clin Endocrinol Metab 1992; 75:1060.
25. Mazess RB, Cameron JR: Bone mineral content in normal U.S. whites. In: Proceedings, International Conference on Bone Mineral Measurement. Mazess RB (Ed). DHEW Publication NIH 75-683, Washington, D.C. 1974; 228.
26. Finkelstein JS, et al.: Osteopenia in men with a history of delayed puberty. N Engl J Med 1992; 326:600.
27. Finkelstein JS, Klibanski A, Neer RM: A longitudinal evaluation of bone mineral density in adult men with histories of delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:1152.
28. Bertelloni S, et al.: Short-term effect of testosterone treatment on reduced bone density in boys with constitutional delay of puberty. J Bone Miner Res 1995; 10:1488.
29. Misiorowski W: Genetyczne uwarunkowania osteoporozy. Endokrynologia Pol. 2003; 54(3): 321-326.
30. Amin S, et al.: Estradiol, testosterone, and the risk for hip fractures in elderly men from the Framingham Study. Am J Med 2006; 119:426.
31. Falahati-Nini A, et al.: Relative contributions of testosterone and estrogen in regulating bone resorption and formation in normal elderly men. J Clin Invest 2000; 106:1553.
32. Leder BZ, et al.: Differential effects of androgens and estrogens on bone turnover in normal men. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:204.
33. Seeman E, et al.: Risk factors for spinal osteoporosis in men. Am J Med 1983; 75:977.
34. Kelepouris N, et al.: Severe osteoporosis in men. Ann Intern Med 1995; 123:452.
35. Diamond T, et al.: Hip fracture in elderly men: the importance of subclinical vitamin D deficiency and hypogonadism. Med J Aust 1998; 169:138.
36. Vanderschueren D, et al.: Androgens and bone. The Endocrine Reviews. 2004; 25:389-425.
37. Rochira V, et al.: Osteoporosis and male aged-related hypogonadism: role of sex steroids on bone (patho)physiology. Eur J Endocrinol. 2006;154:175-185.
38. Riggs BL, Khosla S, Melton LJ: Sex steroids and the construction and conservation of he adult skeleton. The Endocrine Review. 2002;2:279-302.
39. Khosla S, Melton LJ, Riggs BL: Estrogens and male skeleton. J Clin Endocrinol Metab. 2002;8:1443-1450.
40. Carsen CG, Soernsen TH, Ericksen EF: Prevalence of low serum estradiol levels in male osteoporosis. Osteoporosis Int. 2000;11:697-701.
41. Seeman E: Osteoporosis in men. Osteoporosis Int. 1999;2:S97-S110 .
42. Riggs BL, Kholsa S, Melton LJ III: A unitary model for involutional osteoporosis: estrogen deficiency causes both type 1 and type 2 osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men. J Bon Miner Res 1998; 13:763-73.
43. Khosla S, et al.: Relationship of serum sex steroid levels to longitudinal changes in bone density in young versus elderly men. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3555-3561.
44. Stepan JJ, et al.: Castrated men exhibit bone loss: effect of calcitonin treatment on biochemical indices of bone remodeling. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69:523-527.
45. Chen Z, et al.: Low bone density and high percentage of body fat among men who were treated with androgen deprivation therapy for prostate carcinoma. Cancer 2002; 95:2136-2141.
46. Smith MR, et al.: Pamidronate to prevent bone loss during androgen-deprivation therapy for prostate cancer. N Engl J Med 2001; 345: 948-952.
47. Maillefert JF, et al.: Bone mineral density in men treated with synthetic gonadotropin-releasing hormone agonists for prostatic carcinoma. J Urol 1999; 161:1219-1223.
48. Mittan D, et al.: Bone loss following hypogonadism in men with prostate cancer treated with GnRH analogs. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 3656-3661.
49. Daniell HW. Osteoporosis after orchiectomy for prostate cancer. J Urol 1997; 157: 439-443.
50. Guo CY, Jones TH, Eastell R: Treatment of isolated hypogonadotropic hypogonadism effect on bone mineral density and bone turnover. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 658-663.
51. Sobel V, et al.: Bone mineral density in the complete androgen insensitivity and 5alpha-reductase-2 deficiency syndromes. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:3017.
52. Colvard DS, Eriksen EF, Keeting PE, et al. Identification of androgen receptors in human bone. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82: 3493-3497.
53. Anderson FH, et al.: Sex hormones and osteoporosis in men. Calc Tiss Inter. 1998; 62:185-188.
54. Slemenda CW, et al.: Long-term bone loss in men: effects of genetic and environmental factors. Ann Intern Med 1992; 117: 286-291.
55. Dalen N, Lamke B: Bone mineral losses in alcoholics. Acta Orthop Scand 1976; 47: 469-472.
56. Lorenc R i wsp.: Zalecenia postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie. Obniżenie częstości złamań poprzez efektywną profilaktykę i leczenie. Terapia 2007; 9, z 3 (200): 11-39.
57. Orwoll E, et al.: Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med 2000; 343:604-610.
58. Orwoll ES, et al.: The effect of teriparatide [human parathyroid hormone (1-34)] therapy on bone mineral density in men with osteoporosis. J.Bone Miner.Res. 2003; 18: 9-17.
59. Dukas L, et al.: Alfacalcidol reduces the number of fallers in a community-dwelling elderly population with a minimum calcium intake of more than 500 mg daily. J.Am.Geriatr.Soc. 2004; 52: 230-236.
otrzymano: 2008-03-26
zaakceptowano do druku: 2008-05-21

Adres do korespondencji:
*Waldemar Misiorowski
Klinika Endokrynologii CMKP
Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel.: (0-22) 56 90 302, tel./fax: (0-22) 834 31 31
e-mail: klinendo@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 6/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych