Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2009, s. 118-122
*Magdalena Chruścielewska-Kiliszek
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – dwie choroby czy jedna?
Microscopic colitis – one or two diseases?
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Klinika Gastroenterologii i Hepatologii w Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Jarosław Reguła
Streszczenie
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego należy do grupy nieswoistych chorób zapalnych o łagodnym przebiegu, do której zalicza się dwie postacie – kolagenową i limfocytową. Niedoszacowanie epidemiologiczne tego rozpoznania wiąże się z podobieństwem klinicznym do biegunki czynnościowej bez weryfikacji histopatologicznej. Choroba ta charakteryzuje się obecnością mikroskopowych zmian w błonie śluzowej jelita grubego przy prawidłowym obrazie endoskopowym i radiologicznym. Częstość występowania oceniana jest – w zależności od źródeł – na 10 do 20% pacjentów diagnozowanych z powodu nawracającej biegunki. Obie postacie charakteryzują się podobnym przebiegiem klinicznym przy odrębnych histopatologicznych kryteriach rozpoznania. W kolagenowym zapaleniu główną zmianą jest podnabłonkowe pogrubienie kolagenu, a w limfocytowym – znamienna limfocytoza śródnabłonkowa. Leczenie rozpoczyna się od prostych leków przeciwbiegunkowych (np. loperamid), pochodnych kwasu 5-aminosalicylowego, cholestyraminy bądź soli bizmutu. W przypadkach opornych dobre efekty uzyskiwane są za pomocą steroidoterapii (budezonid), a przy steroidoporności za pomocą leków immunosupresyjnych (azatiopryna lub 6-merakptopuryna). Historia naturalna choroby nie wskazuje na zwiększenie ryzyka nowotworowego w przewodzie pokarmowym w porównaniu z populacją ogólną.
Summary
Microscopic colitis is one of the mild course inflammatory bowel diseases. There are two subtypes of microscopic colitis: lymphocytic and collagenous. The epidemiology is underestimated due to clinical similarity to functional diarrhea without histopathological verification of the diagnosis. Microscopic changes in colonic mucosa with normal endoscopic and radiologic examination of the colon are typical for that entity. The incidence – regarding different data – is estimated at 10 to 20% of cases with refractory diarrhea. The clinical course is similar in both subtypes of the disease; the histopathological criteria of a diagnosis are different. The pathognomonic feature in collagenous colitis is thickened subepithelial collagenous band; in lymphocytic colitis – the increased number of intraepithelial lymphocytes.
The first-line treatment are antidiarrheal drugs (e.g.: loperamid), 5-aminocalicylates derivatives, cholestyramine or bismuth salts. The steroidotherapy (budesonid) is a good choice in severe cases; in steroid resistant cases – immunosuppressant drugs are used (azatioprine or 6-mercaptopurine). The risk of gastrointestinal neoplasia in these patients doesn´t seem to be increased in comparison with general population.
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) jest przewlekłą idiopatyczną chorobą zapalną przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii. Stanowi częstą przyczynę przewlekłej, bezkrwistej biegunki, szczególnie u osób powyżej 70. roku życia (10-20% przypadków diagnozowanych z tego powodu) (1). Rozpoznanie to obejmuje dwie postacie kliniczne: zapalenie kolagenowe i limfocytowe. Wspólnym mianownikiem dla obu postaci jest obecność mikroskopowych zmian histopatologicznych przy prawidłowym obrazie endoskopowym i radiologicznym u pacjentów z przewlekłą biegunką bez domieszek patologicznych.
Kolagenowe zapalenie jelita grubego (KZJG) zostało opisane po raz pierwszy przez dwie grupy badaczy: Lindstrom oraz Freemana i wsp. w 1976 r. (2, 3). Pierwsza z wymienionych publikacji dotyczyła przypadku 48-letniej pacjentki z przewlekłą, wodnistą biegunką bez domieszki krwi, z kolkowymi bólami brzucha oraz rozpoznanym w badaniu histopatologicznym pogrubieniem podnabłonkowej warstwy kolagenu w biopsji pobranej z makroskopowo prawidłowej odbytnicy. W 1980 r. Read i wsp. wprowadzili termin mikroskopowego zapalenia jelita grubego (MZJG), a w 1989 r. wykazano, że u części pacjentów z analogicznym obrazem klinicznym mikroskopowe zmiany zapalne występowały m.in. pod postacią śródnabłonkowych nacieków limfocytarnych bez pogubienia warstwy kolagenu. W związku z tym Lanzeby i wsp. wprowadzili termin limfocytowego zapalenia jelita grubego (LZJG) (4, 5).
Ze względu na niejasny związek obydwu postaci, niektórzy autorzy postulują istnienie klinicznego zespołu MZJG, w którym KZJG i LZJG stanowią odrębne podtypy histopatologiczne. W zespole tym specyficzne zmiany zapalne pod postacią nacieków zapalnych z komórek plazmatycznych i limfocytarnych w blaszce właściwej błony śluzowej oraz limfocytoza śródnabłonkowa występują z lub bez towarzyszącego pogrubienia podnabłonkowej warstwy kolagenu. Objawy i obraz kliniczny są podobne (6).
Niekiedy wyróżniane są jeszcze inne podtypy histologiczne MZJG (7, 8):
– z komórkami olbrzymimi (zmiany mikroskopowe o typie ”giant cell colitis”),
– zapalenie limfocytarne krypt,
– skąpokomórkowe LZJG,
– zapalenie mikroskopowe nieokreślone (NOS=not otherwise specified),
– KZJG z tworzeniem błon rzekomych,
– MZJG z odczynem ziarniniakowym,
– MZJG ze zmianami imitującymi nieswoiste choroby zapalne ( colitis ulcerosa i chorobę Leśniowskiego-Crohna).
Obserwuje się rosnącą rozpoznawalność MZJG w ciągu ostatnich dwudziestu lat. Liczba nowych przypadków w zależności od źródeł waha się od 0,8 do 6,1/100 000 mieszkańców w populacji europejskiej dla KZJG oraz od 0,6 do 5,7/100 000 dla LZJG (9). W USA dane populacyjne wskazują na średnią roczną zachorowalność sięgającą 8,6 przypadków/100 000 osobo-lat dla obydwu postaci MZJG z zaznaczeniem wyraźnego wzrostu w ostatnich latach (do 19,6 przypadków/100 000 osobo-lat). Podobne statystyki dotyczą populacji kanadyjskiej (10 przypadków/100 000 osobo-lat) (10, 11). Chorobowość (w USA) oceniono na 103 przypadki/100 000 ludności (39,3 dla KLZJG i 63,7 dla LZJG). Szczyt zapadalności to 60.-65. rok życia. U pacjentów powyżej 65. r.ż. istnieje 5-krotnie większe ryzyko wystąpienia MZJG niż u osób młodszych. KZJG 20 razy częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. U starszych kobiet z wywiadami nowotworowymi, u pacjentów z chorobą trzewną oraz niedoczynnością tarczycy MZJG występuje częściej. Nie rejestrowano zwiększonej częstości występowania nowotworów jelita grubego u chorych z MZJG. Dotychczas opisano pojedyncze przypadki raka płuc u pacjentek z KZJG, co może pozostawać w związku z większą liczbą aktywnych palaczy w tej grupie chorych w porównaniu z pacjentami z LZJG (12). Pojawiły się też doniesienia o trzech przypadkach chorób limfoproliferacyjnych w KZJG. W badaniach populacyjnych nie znaleziono danych na określenie ryzyka tych chorób w MZJG (9).
Przypuszcza się istnienie predyspozycji genetycznej do zachorowania na MZJG. Haplotyp antygenu układu zgodności tkankowej HLA-DR3-DQ2 częściej występuje u pacjentów z MZJG (w obydwu jego postaciach). Związek tego antygenu z predyspozycją do choroby trzewnej może tłumaczyć zwiększoną częstość tej ostatniej u osób z MZJG (13).
Z MZJG często współwystępują choroby z kręgu autoimmunologicznych – reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Hashimoto, zespół Sjögrena, miastenia gravis, cukrzyca oraz choroba trzewna (14). Nawet do 30% pacjentów z chorobą trzewną spełnia kryteria rozpoznania MZJG (postaci limfocytowej). Zmiany mikroskopowe sugerujące chorobę trzewną w jelicie cienkim u chorych z MZJG dotyczą od 2 do 40% pacjentów. Obecność przeciwciał antygliadynowych oraz antyendomysialnych w populacji pacjentów z MZJG oceniono na 2 do 17%. Pojawiła się hipoteza, że u osób z MZJG i celiakią istotną rolę w etiologii zmian mikroskopowych odgrywają alergie pokarmowe, np. na białko mleka krowiego („milk-colitis”) (15, 16).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Olesen M et al.: Microscopic colitis: a common diarrhoeal disease. An epidemiological study in Örebro, Sweden, 1993-1998. Gut 2004; 53: 346-350.
2. Lindstrom CG: „Collagenous colitis” with watery diarrhoea – a new entity? Pathol Eur 1976; 11: 87.
3. Freeman HJ et al.: Watery diarrhea syndrome associated with a lesion of the colonic basement membrane (CD)-lamina propria (LP) interface. Ann R Coll Phys Surg Can 1976; 9: 45.
4. Read NW et al.: Chronic diarrhea of unknown origin. Gatrsoenterology 1980; 78: 264-271.
5. Lanzeby AJ et al.: Lymphocytic (microscopic) colitis: a comparative histopatologic study with particular reference to collagenous colitis. Hum Pathol 1989; 20: 18-28.
6. Schiller LR: Pathophysiology and tretament of microscopic colitis-syndrome. The Lancet 2000; 355: 1198-1199.
7. Chang F, Deere H, Vu Ch: Atypical forms of microscopic colitis: morphological features and a review of the literature. Adv Anat Pathol 2005; 12: 203-211.
8. Warren BF, Edwards CM, Travis SPL: Microscopic colitis: classification and terminology. Histopathology 2002: 40: 374-376.
9. Nyhlin N et al.: Systematic review: microscopic colitis. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1525-1534.
10. Pardi DS et al.: The epidemiology of microscopic colitis: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gut 2007; 56: 504-508.
11. Williams JJ et al.: Microscopic colitis – defining incidence rates and risk factors: a population-based study. Clin Gastroentreol Hepatol 2008; 6: 35-40.
12. Pardi DS, Smyrk TC, Tremaine WJ: Microscopic colitis: a review. Am J Gastrenterol 2002; 97, 4: 794-802.
13. Koskela RM et al.: Human leucocyte antigen and TNF alpha polymorphism in microscopic colitis. Eur J Gatrsoenterol Hepatol 2008; 20: 276-82.
14. Cruz-Correa M, Giardiello FM, Bayless TM: Atypical forms of inflammatory bowel disease: microscopic colitis and pouchitis. Curr Opin Gastroenterol 2000; 16: 343-348.
15. Sartor RB, Murphy ME, Rydzak E: [w:] Yamada T, Textbook of Gastroenterology, VI edition, Lippincott Williams&Wiklins, Philadelphia 2003: 1857-1861.
16. Fine KD, Meyer RL, Lee EL: The prevalence and causes of chronic diarrhea in patients with celiac sprue treated with gluten-free diet. Gastroenterology 1997; 112: 1830-1838.
17. Bűrgel N et al.: Mechanism of diarrhea in collagenous colitis. Gastroenterology 2002; 123: 433-443.
18. Rubio CA et al.: Correspondence: Mechanism of diarrhea in collagenous colitis. Gastroenterology 2003; 124: 2000-2009.
19. Andresen L et al.: Activation of nuclear factor ęB in colonic mucosa from patients with collagenous and ulcerative colitis. Gut 2005; 54: 503-509.
20. Bohr J: A review of collagenous colitis. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 2-9.
21. Carpenter HA et al.: Sequential histologic evaluations in collagenous colitis. Correlations with disease behavior and sampling strategy. Dig Dis Sci. 1992; 37: 1903-9.
22. Fine KD, Seidel RH, Do K: The prevalence, anatomic distribution, and diagnosis of colonic causes of chronic diarrhea. Gastrointest Endosc 2000; 51: 318-26.
23. Olesen M et al.: Lymphocytic colitis: a retrospective clinical study of 199 Swedish patients. Gut 2004; 53: 536-541.
24. Baert F et al.: Lymphocytic colitis: a distinct clinical entity? A clinicopathological confrontation of lymphocytic and collagenous colitis. Gut 1999; 45: 375-381.
25. Wang N et al.: Colonic epithelial lymphocytosis without a thickened subepithelial collage table. Am J Surg Pathol 1999; 23: 1068-1074.
26. Fernandez-Banares F et al.: Drug consumption and the risk of microscopic colitis. Am J Gastroenetrol 2007; 102: 324-330.
27. Chande N, McDonald JW, Macdonald JK: Intervention for treating collagenous colitis. Cochrane Database Syst Rev 2008; 16: CD003575.
28. Bonderup OK et al.: Long-term budesonide treatment of collagenous colitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Gut Online July 31,2008,10.1136/Gut.2008.156513.
29. Chande N, McDonald JW, Macdonald JK: Intervention for treating lymphocytic colitis. Cochrane Database Syst Rev 2008; 16: CD006096.
30. Pardi DS et al.: Treatment of refractory microscopic colitis with azathiopryne and 6- mercaptopurine. Gastroenterolgy 2001; 120: 1483-1484.
31. Beaugerie L, Pardi DS: Review article: drug-induced microscopic colitis – proposal for a scoring system and review of the literature. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 277-284.
otrzymano: 2008-12-03
zaakceptowano do druku: 2009-01-07

Adres do korespondencji:
*Magdalena Chruścielewska-Kiliszek
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Klinika Gastroenterologii i Hepatologii w Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel.: (0-22) 546-23-28
e-mail: mchrusc@mp.pl

Postępy Nauk Medycznych 2/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych