Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2009, s. 180-184
*Jerzy Sieklucki, Natalia Krześniak
Postępowanie w ostrym zapaleniu trzustki – doświadczenia Kliniki Chirurgii
Management in acute pancreatitis – clinical experience
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki**
Streszczenie
Autorzy przedstawili retrospektywną ocenę wyników leczenia oraz powikłań u chorych z ostrym zapaleniem trzustki. W latach 1989-2007 w Klinice Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego leczono z tego powodu 533 pacjentów. Śmiertelność ogólna wyniosła 5,62% (30 chorych). Zachowawczo leczono 90,6% pacjentów. Chorzy z martwicą trzustki stanowili 14,6% wszystkich chorych leczonych z powodu ostrego zapalenia, śmiertelność w tej grupie wynosiła 38,4% przy 92% powikłań.
Wnioski: 1) Wskazaniem do leczenia chirurgicznego w martwicy trzustki jest pogarszający się stan kliniczny, a nie sam fakt stwierdzenia martwicy. 2) Leczenie chirurgiczne, o ile jest konieczne, powinno być przeprowadzone w późniejszym okresie choroby, ale natychmiast, gdy pojawiają się kliniczne objawy posocznicy.
Summary
Authors presented the retrospective analysis of the management, outcomes and complications in the group of patients with acute pancreatitis. Between 1989-2007, 533 were admitted to the department of the General and Gastrointestinal Tract Surgery. The overall mortality accounted 5.62% (n=30 patients). 90,6% of the patients were treated conservatively. 14.6% patients developed necrotising pancreatitis, with the mortality 38.4% and morbidity 92%.
Conclusions: 1) The main indication for the surgical management in the group of patients with necrotising pancreatitis is the general state of the patient, not only the presence of pancreas necrosis. 2) Surgical treatment, if is necessary should be performed in the later period of the disease but immediately when the clinical symptoms of sepsis reveal.
Epidemiologia ostrego zapalenia trzustki
Ostre zapalenie trzustki (OZT), według kryteriów przyjętych w Atlancie w 1992 roku, definiowane jest jako ostry proces zapalny trzustki, który często obejmuje także tkanki pozatrzustkowe i/lub układy odległe (1,2). 80% zapaleń trzustki wykazuje przebieg łagodny i samoograniczający i wiążą się one z niską śmiertelnością (ok. 1%) (3). Pozostała grupa obejmuje ciężkie zapalenia trzustki, ze śmiertelnością w grupie chorych z zakażoną martwicą wahającą się w granicach 10-40% (4,5).
Chociaż rozpoznanie OZT jest zasadniczo proste, decydujące jest wyłonienie grupy pacjentów, u których występować będzie ciężka postać zapalenia trzustki związana z martwicą narządu. Prognozowanie ciężkości przebiegu ostrego zapalenia stanowi istotne wyzwanie kliniczne. Aktywności amylazy i lipazy mają znaczenie w rozpoznawaniu OZT lecz ich wartość co do rokowania ciężkości zapalenia jest niewielka. Wartość CRP jako markera ostrej fazy zapalnej jest natomiast ograniczona we wczesnym okresie choroby, ze względu na istotny wzrost, jaki białko to osiąga dopiero po 48 godzinach trwania choroby. Wartości CRP> 150 mg/dL po 48 godzinach od wystąpienia dolegliwości, mogą prognozować ciężkie zapalenie trzustki (6, 7).
Według kryteriów zaakceptowanych na kongresie w Atlancie, ciężkość choroby klasyfikuje się na podstawie uszkodzenia narządów odległych, w tym występowania niewydolności oddechowej, uszkodzenia nerek i wstrząsu oraz występowania powikłań miejscowych w tym martwicy trzustki, ropni lub torbieli.
Najszersze zastosowanie w praktyce klinicznej w ocenie ostrego zapalenia trzustki znajdują skale ciężkości Trapnella, Ransona i Glasgow, natomiast system APACHE II jest bardziej skomplikowany i najczęściej znajduje on zastosowanie w Oddziałach Intensywnej Terapii. Ciężką postać OZT rozpoznaje się, gdy suma punktów w skali APACHE II przekracza 8 pkt, a Ransona 3 pkt. Najbardziej przydatną w ocenie radiologicznej wydaje się być wprowadzona w 1990 roku pięciopunktowa skala Baltazara (8), służąca do oceny rozległości martwicy trzustki na podstawie tomografii komputerowej. Rozpoznanie rozległej martwicy trzustki (zajmującej ponad 50% narządu) po podaniu dożylnym środka kontrastującego jest bliska 100%, co pozwala na postawienie precyzyjnego rozpoznania (3).
Pomimo licznych prób poszukiwania wczesnego markera biochemicznego w surowicy krwi (w tym badań nad prokalcytoniną, interleukinami, aktywatorem peptydowym trypsynogenu, elastazą neutrofili, TNFα oraz amyloidem A), jak dotąd nie znaleziono jednak pojedynczego markera przewidującego wystąpienie martwicy trzustki we wczesnej fazie choroby(5). Z drugiej strony natomiast do parametrów klinicznych przydatnych do oceny stopnia ciężkości procesu jest: obecność wysięku w jamie opłucnej oraz BMI>30 (9, 10).
Przyczynami w ponad 90% przypadków ostrego zapalenia trzustki jest kamica dróg żółciowych (w tym głównie kamica drobnozłogowa) oraz nadużywanie alkoholu. W pozostałych przypadkach wymienia się: przyjmowane leki, wady anatomiczne, hipertriglicerydemię i inne (11). W grupie osób chorujących nadal utrzymuje się przewaga mężczyzn. U osób starszych przebieg choroby często jest cięższy i wykazuje niepomyślne rokowanie.
Leczenie
Standardowe leczenie ostrego zapalenia trzustki obejmuje intensywną resuscytację płynową, leczenie przeciwbólowe oraz nierzadko konieczność wdrożenia leczenia żywieniowego.
O ile leczenie zapalenia trzustki o etiologii alkoholowej nie wzbudza kontrowersji, o tyle metoda postępowania w przypadkach żółciopochodnego zapalenia trzustki jest nadal dyskusyjna. Większość autorów skłania się jednak ku postępowaniu obejmującemu wykonywanie zarówno ECPW jak i cholecystektomii, w trakcie pierwszego pobytu chorego w szpitalu, po uzyskaniu poprawy stanu klinicznego. Opóźnienie wykonania cholecystektomii może doprowadzić do nawrotu choroby i zwiększenia odsetka powikłań (12).
W ostatnich latach filozofia leczenia martwiczego zapalenia trzustki uległa zmianie. Jałowa martwica trzustki powinna być leczona zachowawczo we wszystkich przypadkach i nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Leczenie operacyjne (nekrozektomia) stosuje się jedynie w wybranych przypadkach, przy istniejących klinicznie objawach posocznicy. Nekrozektomię wykonuje się stosując jedną z trzech możliwych technik: 1) laparostomię (metoda otwartego brzucha), 2) planową relaparotomię z płukaniem jamy otrzewnej oraz 3) zamknięty drenaż przepływowy. Wszystkie wymienione metody obarczone są podobnym procentem powikłań i zgonów. O ile jest to możliwe, leczenie operacyjne zaleca się nie wcześniej niż w 3-4 tygodniu choroby, co pozwala na zredukowanie śmiertelności z 46 do 25% (13, 14). Obecnie pojawiają się pojedyncze doniesienia mówiące o udanych próbach leczenia zakażonej martwicy trzustki metodami zachowawczymi (15, 16).
Wykonywanie biopsji cienkoigłowej u chorych bez cech zakażenia, wiąże się z ryzykiem wprowadzenia drobnoustrojów do tkanki trzustki, natomiast wykonanie biopsji w przypadku zakażonej martwicy również nie jest procedurą całkowicie bezpieczną. Wydaje się obecnie, że dane kliniczne i radiologiczne są wystarczające do podjęcia decyzji o leczeniu operacyjnym a wyniki uzyskane z biopsji cienkoigłowej mają jedynie znaczenie dodatkowe (17, 18).
Jednym z ważnych elementów leczenia OZT jest leczenie żywieniowe. Jest ono niezbędne w ciężkiej postaci choroby. W zależności od stanu chorego stosuje się zarówno żywienie do- jak i pozajelitowe. Żywienie dojelitowe zapewniając ochronną barierę błony śluzowej jelita, powoduje mniejszą ilość powikłań metabolicznych i septycznych oraz jest tańsze. Może ono powodować jednak bóle brzucha, wzdęcia i biegunkę. Całkowite leczenie żywieniowe (TPN – total paraenteral nutrition) jest zarezerwowane dla chorych z niedrożnością jelita cienkiego lub dwunastnicy (19, 20).
Profilaktyczne stosowanie antybiotyków w ostrym zapaleniu trzustki o ciężkim przebiegu wzbudzało entuzjazm na początku lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku. W kilku badaniach na niewielkich grupach chorych wykazano, że wprowadzenie profilaktyki antybiotykowej zmniejszyło liczbę leczonych operacyjnie ciężkich przypadków zapalenia trzustki z 70 do 40%. Jednak późniejsze prace wieloośrodkowe nie potwierdziły znamiennych statystycznie różnic ilości odsetków zakażeń, umieralności ani wskazań do interwencji chirurgicznej. Czynnikiem decydującym o włączeniu antybiotyku powinien być stan kliniczny chorego, a nie sam fakt wystąpienia martwicy (21, 22). Obecnie przeważa pogląd, że w zakażonej martwicy trzustki należy stosować celowaną antybiotykoterapię.
Należy pamiętać także, że ok. 30% chorych poddanych antybiotykoterapii ma infekcję grzybiczą, co skłania także część autorów do równoległego rozpoczęcia farmakoterapii przeciwgrzybicznej (23).
Wskazaniem do przeprowadzenia leczenia operacyjnego w przebiegu ostrego zaplenia trzustki są objawy posocznicy i wystąpienie niewydolności wielonarządowej, a nie sam fakt obecności zakażenia bakteryjnego. Przyczyną wystąpienia zespołu SIRS jest najczęściej martwica jałowa trzustki lub też, w przypadku obecności objawów septycznych, martwica zakażona. Oba stany prowadzą nieuchronnie do wystąpienia niewydolności wielonarządowej i charakteryzują się podobną śmiertelnością – 38% (24). Martwica trzustki rozwija się zazwyczaj po trzech tygodniach od wystąpienia dolegliwości i pomimo braku dowodów na obecność martwicy zakażonej, gdy jednak stan chorego pogarsza się, powinno się zakwalifikować go do zabiegu operacyjnego. Termin zabiegu operacyjnego w przypadku ciężkiego ostrego zapalenia trzustki ma istotny wpływ na losy chorych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Spanier BWM, Dijkgraaf MGW, Bruno MJ: Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2008; 22: 45-63.
2. Bradley E: III. A clinical based classification system for acute pancratitis. Arch Surg 1993; 128: 586-90.
3. Balthazar EJ: Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002; 223: 603-13.
4. Banks PA, Freeman ML: Practice guideline in acute pancreatitis. Am J Gastroenterolol 2006; 101: 2379-2400.
5. Whitcomb DC: Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006; 354: 2142-50.
6. Wilson C et al.: C-reactive protein, antyproteases and clomplement factors as objective markers of severity In acute pancreatitis. Br J Surg 1989; 76: 177-81.
7. Schutte K, Malfertheiner P: Markers for predicting severity and progerssion of acute pancreatitis. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2008; 22: 75-90.
8. Balthazar EJ et al.: Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985: 156: 767-72.
9. Dervenis CG: Staging acute pancreatitis: When are we know? Pancreatology 2001; 1: 206-10.
10. Rau B, Schilling MK, Beger HG: Laboratory markers of severe acute pancreatitis. Dig Dis 2004; 22: 247-31.
11. Banks PA: Epidemiology, natural history and predictors of disease outcome In acute and chronic pancreatitis. Gasrtointest Endoscopy 2002; 56: 226-30.
12. Alimoglu O, Ozkan OV, Sahin M: Timing of acute biliary pancreatitis: outcomes of cholecystectomy on first admission and after recurrent biliary pancreatitis. World J Surg 2003; 361: 1447-55.
13. Gotzinger P, Wamser P, Exner R: Surgical treatment of severe acute pancreatitis: timing of operations is crucial for survival. Surg Infect 2003; 4: 205-11.
14. Głuszek S, Matykiewicz J, Dudek A: Powikłania a prognozowany ciężki przebieg ostrego zapalenia trzustki. Pol Przegl Chir 2006; 78: 139-50.
15. Adler DG, Chari ST, Dahl TJ: Conservative management of infected necrosis complicating severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2003; 98: 98-103.
16. Ramesh H, Prakash K, Lekha V: Are some cases of infected pancreratic necrosis treatable without intervention? Dig Surg 2003; 20: 296-300.
17. Pappas TN: Con: computerized tomographic aspiration of infected pancreatic necrosis: The option against its routine use. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2373: 74.
18. Haney JC, Pappas TN: Necrotising pancreatitis: diagnosis and management. Surg Clin N Am 2007; 87: 1431-1446.
19. Meier R, Beglinger C, Layer P (ESPEN Consensus group): ESPEN guidelines on nutrition In acute pancreatitis. Clinical Nutrition 2002; 21: 173-83.
20. Abou-Assi S, Craig K, o´Keefe SJ: Hypocaloric jejunal feeding is better than Total parenteral nutrition In acute pancreatitis: results of randomised comparative study. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2255-62.
21. Isenmann R, Runzi M, Kron M: Prophylactic anticiotic treatment In patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo controled double-blind trial. Gastroenterology 2004; 126: 232-9.
22. Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE: Early antibiotic treatment for severe acute necrotising pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Ann Surg 2007; 245: 674-83.
23. Connor S et al.: Early and late complications after pancreatic necrosectomy. Surgery 2005; 137: 499-505.
24. Rodriguez JR et al.: Debridement and closed packing for sterile Or infected necrotising pancreatitis: insight into indications and outcome In 167 patients. Ann Surg 2007; 247: 294-9.
25. Beger H, Isenmann R: Surgical mangment of necrotising pancreeatitis. Surg Clin North Am 1999; 79: 783-800.
otrzymano: 2008-11-03
zaakceptowano do druku: 2009-01-14

Adres do korespondencji:
*Jerzy Sieklucki
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego CMKP
SPSK im. Prof. W. Orłowskiego ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 629-00-04
e-mail: jerzy.sieklucki1@neostrada.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych