Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2007, s. 39-42
*Lidia Łysenko1, Grażyna Durek1, Halina Nowosad2, Wojciech Kustrzycki2
Niedomykalność zastawki mitralnej w przebiegu zapalenia wsierdzia u ciężarnej – opis przypadku
Endocarditis with mitral valve insufficiency in a pregnant woman. Case report
1Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM we Wrocławiu
kierownik: prof. dr hab. n. med. A. Kübler
2Klinika Chirurgii Serca AM we Wrocławiu
kierownik: prof. dr hab. n. med. W. Kustrzycki
Summary
Background.Infective endocarditis (IE) in pregnancy occurs rarely. Congenital or acquired cardiac defects are contributing factors. Endocarditis may complicate sepsis caused by abortion, premature rupture of membranes, prolonged delivery, and/or Caesarean section.
Case report. We present a case of IE that occurred in a 27-year-old primagravida in the 36th week of pregnancy, who developed clinical signs of sepsis when being treated in the obstetric department for premature contractions. Two years earlier, she had been treated for endocarditis, which resulted in partial damage to the mitral valve and marginal prolapse. The most probable source of infection was a peripheral intravenous catheter, inserted in the obstetric department. Emergency Caesarean section was performed, and the patient was transferred to the intensive care ward, where she developed severe ARDS and Gram-positive septicemia. Because of progressive cardiac failure and persistent systolic murmur, oesophageal echocardiography was performed, revealing critical mitral insufficiency caused by endocarditis. Emergency valve replacement was performed under extracorporeal circulation. The patient was extubated 20 hours after the surgery and made a satisfactory recovery.
Discussion. The true diagnosis in the described case was difficult to determine, as the observed pathology of the mitral valve was at first attributed to pre-existing pathology. The first blood cultures were negative, which also delayed proper antibiotic therapy. Progressive cardiac failure and transoesophageal echocardiography hastened surgical intervention.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE – infective endocarditis) jest zakażeniem struktur sercowo-naczyniowych lub ciał obcych implantowanych wewnątrzsercowo i pozostających w kontakcie z krwią. Chorobie tej towarzyszy występowanie wyrośli zapalnych, tzw. wegetacji. Bezpośrednią przyczyną IE jest bakteriemia prowadząca do kolonizacji wsierdzia drobnoustrojami zdolnymi do namnażania się. Do bakteriemii mogą przyczynić się zabiegi diagnostyczne i lecznicze, zakażone cewniki naczyniowe, cewniki moczowe oraz zmiany narządowe np. zapalenie oskrzeli czy odmiedniczkowe zapalenie nerek [1]. Uszkodzenia wsierdzia są istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju IE. W 90% przypadków przyczyną IE są ziarniaki Gram+, takie jak Streptococcus viridans, enterokoki i gronkowce [1, 2]. Najczęstszym powikłaniem choroby jest uszkodzenie aparatu zastawkowego, natomiast wśród powikłań pozasercowych – zatory tętnicze, zwłaszcza w OUN. Śmiertelność w przebiegu IE wynosi 15-26% a przy powikłaniach neurologicznych – 41% [1, 3]. Podczas ciąży IE występuje rzadko a zachorowaniu sprzyjają wrodzone lub nabyte wady serca u ciężarnej [4]. Ryzyko wystąpienia IE wiąże się z bakteriemią towarzyszącą poronieniu, przedwczesnemu odejściu wód płodowych, przedłużającemu się porodowi siłami natury oraz porodowi zakończonemu cięciem cesarskim [5, 6].
Rokowanie w IE zależy od wczesnego rozpoznania i wdrożenia odpowiedniego leczenia. Według przyjętych kryteriów rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu następujących objawów: utrzymująca się podwyższona ciepłota ciała o torze septycznym, słyszalne szmery nad sercem, udokumentowana obecność wegetacji w badaniu echokardiograficznym, dodatnie posiewy krwi, niewydolność krążenia. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu antybiotykoterapii opartej o wyniki mikrobiologicznych posiewów krwi. Decyzja o leczeniu operacyjnym podejmowana jest na podstawie badania echokardiograficznego wskazującego obecność wegetacji i/lub uszkodzenie zastawek serca oraz w oparciu o ryzyko powikłań zatorowych [1]. Wśród wskazań do podjęcia leczenia operacyjnego wymienia się także: ostrą niewydolność krążenia, ropnie okołozastawkowe, uporczywą gorączkę, fungemię oraz powikłania zatorowe [2, 3].
Przedmiotem doniesienia jest przypadek zapalenia wsierdzia z uszkodzeniem zastawki mitralnej u ciężarnej, skutecznie leczony operacyjnie.
Opis przypadku
Pierwiastka lat 27, była hospitalizowana w 34. tygodniu ciąży w oddziale patologii ciąży z powodu zagrażającego porodu przedwczesnego. Jak wynikało z wywiadu, 2 lata wcześniej przebyła łagodne, wirusowe zapalenie osierdzia. Od tamtej pory badania echokardiograficzne wykazywały u niej pogrubienie i wzmożoną echogenność przedniego płatka zastawki mitralnej oraz cechy dyskretnego wypadania płatka tylnego ze śladową, nieistotną hemodynamicznie falą zwrotną. W 2. tygodniu leczenia (36 tydzień ciąży) stan chorej nagle pogorszył się, wystąpiły uogólnione bóle mięśniowe, osłabienie oraz wieczorne zwyżki ciepłoty ciała do 39°C z dreszczami. Objawy te wiązano z pojawieniem się obrzęku i bolesności w miejscu obwodowego dostępu naczyniowego. Badania laboratoryjne ujawniły znaczną anemię z małopłytkowością (30 G l-1), wydłużenie APTT oraz wzrost stężenia D-dimerów. Ze względu na niejasną etiologię małopłytkowości i podejrzenie DIC oraz przy zagrażającej wewnątrzmacicznej zamartwicy płodu, w 36. tygodniu ciąży wykonano w trybie pilnym cięcie cesarskie, w znieczuleniu ogólnym. Zabieg przebiegł bez powikłań, urodzono córkę żywą z cechami wcześniactwa o masie ciała 2750 g.
Z powodu pogarszającego się ogólnego stanu chorej, w 6. h po cięciu cesarskim przekazano ją do oddziału intensywnej terapii. W chwili przyjęcia do OIT była przytomna, podsypiająca, z ciśnieniem tętniczym 90/60 mm Hg, HR 124 min-1, na granicy wydolności oddechowej, nie gorączkowała. Utrzymywała się anemia (Hb 5,2 mmol l-1), leukopenia (3,2 G l-1), małopłytkowość (28 G l-1), podwyższone stężenie D-dimerów (7030 ng ml-1), stwierdzono też obniżone stężenie białka całkowitego (3,3 g l-1), wysoką wartość CRP (123,9 mg l-1), 19% pałeczkowatych form granulocytów w rozmazie krwi oraz białkomocz.
Podczas osłuchiwania płuc stwierdzono pojedyncze trzeszczenia. Badanie EKG ujawniło nieswoiste zaburzenia okresu repolaryzacji komór. Badanie RTG klatki piersiowej wykazało szerokie wnęki naczyniowe oraz zmiany miąższowe o charakterze zastoinowym. Do leczenia włączono dożylny wlew standardowej heparyny pod kontrolą APTT i hydrokortyzon w dawce 200 mg na dobę. Przetoczono 11 opakowań osocza świeżo mrożonego oraz 4 opakowania koncentratu krwinek czerwonych. W antybiotykoterapii empirycznej zastosowano dożylnie cefuroksym. W ciągu 1. i 2. doby leczenia obserwowano spadek liczby PLT (17 G l-1) oraz wzrost liczby WBC (9 G l-1). W 3. dobie leczenia pojawiły się zwyżki ciepłoty o torze septycznym (40°C), nasiliły się także cechy niewydolności oddechowej (PaO2/FiO2=139). Chorą zaintubowano, rozpoczęto sztuczną wentylację płuc sterowaną ciśnieniem z PEEP 7,5 cm H2O (0,74 kPa) oraz FIO2 0,8-0,6-0,5. Obserwowano dalszy wzrost WBC (11,2 G l-1) i liczby PLT (25 G l-1), obniżenie wartości CRP (76,3 mg l-1) oraz spadek stężenia D-dimerów (4590 ng ml-1). Badania bakteriologiczne próbek krwi, treści macicznej, wydzieliny z drzewa oskrzelowego, moczu oraz płynu mózgowo-rdzeniowego były ujemne. Natomiast w preparatach bezpośrednich krwi stwierdzono obecność ziarniaków Gram+. U chorej rozpoznano ciężką sepsę o nieustalonym źródle. Stosowany wcześniej cefuroksym zastąpiono netylmycyną, piperacyliną oraz wankomycyną. W tej samej dobie ujawniono głośny szmer skurczowy nad sercem. Echokardiografia transtorakalna ukazała prawidłowej wielkości jamy serca oraz niewielką ilość płynu (ok. 7 mm) w worku osierdziowym. Płatki zastawki mitralnej były pogrubiałe, o wzmożonej echogenności, ze znamionami wypadania płatka tylnego. Nie ustalono wskazań do interwencji kardiochirurgicznej. W 5. dobie leczenia niewydolność oddechowa u chorej osiągnęła największe nasilenie, konieczna była wentylacja mechaniczna płuc z wysokimi wartościami PEEP (9-15 cm H2O/0,88-1,47 kPa) oraz FIO2 (0,6-1,0). RTG klatki piersiowej wykazał progresję zmian zastoinowych (ryc. 1).
Ryc. 1. RTG klatki piersiowej w 5. dobie leczenia.
W 6. dobie leczenia odstawiono netylmycynę i piperacylinę a do wankomycyny dołączono meropenem. Obserwowano dalszy wzrost WBC (14,7 G l-1), oraz stopniową normalizację liczby PLT i CRP. Stężenie mleczanów było prawidłowe. Z uwagi na cechy zastoju nad płucami zastosowano wlew dożylny dobutaminy 3-5 mg kg min-1 oraz furosemidu 5-10 mg h-1. Zastosowane leczenie pozwoliło na ustabilizowanie stanu chorej i redukcję stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (PaO2/FiO2=366).
Przy ujemnych wynikach badań mikrobiologicznych, ale stałej obecności ziarniaków Gram+ w preparatach bezpośrednich z krwi i przy współistnieniu głośnego szmeru skurczowego nad sercem oraz septycznego toru gorączki przyjęto, że przyczyną tego stanu jest IE ze zmianami na zastawce mitralnej. Potwierdziła to echokardiografia przezprzełykowa, w której stwierdzono cechy wypadania płatka zastawki mitralnej o niejednolitej strukturze w częściach brzeżnych. Płatek przedni wykazywał wzmożoną echogenność. Badanie dopplerowskie wykazało obecność fali zwrotnej, sięgającej dna lewego przedsionka. Rozpoznano ostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, a konsultujący kardiochirurg ustalił wskazania do pilnego usunięcia zastawki mitralnej i implantacji zastawki sztucznej. W czasie operacji stwierdzono zmiany zapalne z wegetacjami w obrębie płatka tylnego zastawki, rozerwanie nici ścięgnistych, a także zmiany na ścianie lewej komory, pod płatkiem tylnym. Zabieg wykonano bez powikłań. W dniu operacji leczenie wankomycyną i meropenem rozszerzono o flukonazol. W okresie pooperacyjnym obserwowano szybką poprawę stanu ogólnego chorej, normalizację ciepłoty ciała oraz ustępowanie zmian zastoinowych w płucach (ryc. 2).
Ryc. 2. RTG klatki piersiowej bezpośrednio po zabiegu kardiochirurgicznym.
W 20. h po zabiegu zakończono terapię przy pomocy respiratora i chorą ekstubowano. W 2. dobie pooperacyjnej rozpoczęto żywienie doustne. Kontynuowano antybiotykoterapię empiryczną. Badanie mikrobiologiczne usuniętej zastawki nie wykazało obecności drobnoustrojów. W 7. dobie pooperacyjnej, po 17 dniach stosowania, odstawiono dożylny wlew hydrokortyzonu i z powodu utrzymywania się płynu w worku osierdziowym zastosowano doustnie prednizon 15 mg na dobę. Rozpoczęto uruchamianie chorej. Do 22. doby po zabiegu stosowano heparynę drobnocząsteczkową a następnie pochodne kumaryny. W 33. dobie leczenia (23. doba pooperacyjna) zakończono antybiotykoterapię empiryczną i chorą w stanie znacznej poprawy, nie gorączkującą, wydolną oddechowo, z pełną normalizacją badań laboratoryjnych przekazano do dalszego leczenia w oddziale kardiologicznym.
Dyskusja
Najbardziej prawdopodobną przyczyną IE w opisanym przypadku była bakteriemia spowodowana zakażeniem obwodowego cewnika naczyniowego, co stało się przyczyną ciężkiej sepsy. Skolonizowane cewniki umieszczone zarówno w żyłach centralnych jak i obwodowych są istotnym czynnikiem ryzyka zakażeń krwi, a źródłem drobnoustrojów jest flora własna chorego lub środowiska szpitalnego [7]. Istotnym czynnikiem ryzyka IE w opisywanym przypadku były stwierdzane jeszcze przed ciążą zmiany w zakresie zastawki mitralnej. Czynnikiem utrudniającym wczesne rozpoznanie IE była patologia ciąży, z którą wiązano wystąpienie gorączki i objawów DIC w 36. tygodniu ciąży. Ustąpienie gorączki bezpośrednio po cięciu cesarskim zdawało się potwierdzać tę koncepcję. Dodatkowo, patologia w zakresie zastawki mitralnej utrudniała interpretację obrazów echokardiograficznych, w aspekcie identyfikacji świeżych zmian zapalnych. Obserwowane niejednorodne struktury mogły być odzwierciedleniem części rozerwanego płatka zastawki mitralnej (przebyty ropień) lub obrazem echokardiograficznym wegetacji bakteryjnych. Rozpoznanie IE utrudniały także ujemne posiewy krwi. Najczęściej (62%) jest to spowodowane rozpoczęciem antybiotykoterapii przed pobraniem próbek krwi na badania mikrobiologiczne [2, 8].
W opisanym przypadku pomocną w identyfikacji czynnika etiologicznego IE była ocena preparatu bezpośredniego z krwi, barwionego metodą Grama. O podjęciu leczenia chirurgicznego zadecydowały cztery elementy: brak skuteczności długotrwałej antybiotykoterapii, powstała ostra niedomykalność mitralna, niewydolność krążeniowo-oddechowa oraz obraz echokardiograficzny.
Piśmiennictwo
1. Horstkotte D: Endocarditis:epidemiology, diagnosis and treatment. Z Kardiol 2000; 89 (Suppl. 4): IV2-IV11.
2. Bonow RO:Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 1998; 98: 1949-1984.
3. Hasbun R, Vikram HR, Barakat L, Buenconsejo J, Quagliarello VJ:Complicated left-sided native valve endocarditis in adults. JAMA 2003; 289: 1933-1940.
4. Zuber M, Jenni R:Heart valve disease in women in the reproductive age. Ther Umsch 1998; 55: 762-766.
5. Tiossi CL, Rodrigues FO, Santos AR, Franken RA, Mimica L, Tedesco JJ:Bacteremia induced by labor. Is prophylaxis for infective endocarditis necessary? Arg Bras Cardiol 1994; 62: 91-94.
6. Boggess KA, Watts DH, Hillier SL, Krohn MA, Benedetti TJ, Eschenbach DA:Bacteremia shortly after placental separation during cesarean delivery. Obstet Gynecol 1996; 87: 779-784.
7. Łysenko L:Zakażenia na oddziale intensywnej terapii – czynniki ryzyka i profilaktyka. Med Intens Rat 2002; 4: 227-238.
8. Littler WA:Antimicrobial therapy for bacterial endocarditis on native valves. J Infect 1998; 36: 137-139.
otrzymano: 2006-08-11
zaakceptowano do druku: 2006-11-15

Adres do korespondencji:
*Lidia Łysenko
Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Chałubińskiego 1a, 50-368 Wrocław
tel. 0-71 784 21 31, tel./fax: 0-71 327 09 24
e-mail: lilys@anest.am.wroc.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2007