Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2009, s. 420-428
*Piotr Chojnowski, Jaromir Wasyluk, Iwona Grabska-Liberek
Cukrzyca – epidemiologia i patogeneza
Diabetes mellitus – epidemiology and pathogenesis
Klinika Okulistyki Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Iwona Grabska-Liberek
Streszczenie
Cukrzyca jest chorobą społeczną, charakteryzującą się zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. Typ 2 cukrzycy jest najczęściej spotykanym, stanowiącym około 90% przypadków cukrzycy. Choroba ta przyczynia się do powstania zmian patologicznych w wielu narządach wewnętrznych. Jednym z powikłań cukrzycy jest retinopatia cukrzycowa, która może prowadzić do ciężkiego upośledzenia widzenia. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie aspektów epidemiologicznych cukrzycy i jej ocznych powikłań w postaci retinopati cukrzycowej oraz mechanizmów patogenetycznych prowadzących do ich powstania.
Summary
Diabetes is a social disease characterized by carbohydrate metabolism disorders. Type 2 diabetes is the most common form of diabetes and represents 90% of disease cases. The disease causes pathological changes to many internal organs. One of the diabetes complications is diabetes retinopathy which may be the reason of hard impairment of vision. The main purpose of this article is to present the aspect of epidemiological diabetes as well as an optic complication in diabetes retinopathy and leading their revolts pathogenic mechanisms.
Definicja
Wg definicji WHO, cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.
Epidemiologia
Epidemiologia to dział medycyny badający przyczyny, rozwój i szerzenie się chorób (poprzednio głównie zakaźnych) masowo występujących w różnych populacjach ludzkich. W odniesieniu do cukrzycy dane epidemiologiczne mogą uwzględniać dwa rodzaje wskaźników: opisowe – charakteryzujące występowanie choroby w zależności od różnych parametrów, takich jak: wiek, płeć, rasa, stosunki geograficzne i społeczne; analityczne – czyli te, które mogą mieć wpływ i znaczenie patogenetyczne w ujawnianiu się tego schorzenia, a należą do nich: czynniki środowiskowe, styl życia i odżywiania, a także choroby towarzyszące. Dane epidemiologiczne pozwalają na określenie takich wskaźników, jak chorobowość i zapadalność. Chorobowość to liczba przypadków danego schorzenia w odniesieniu do ogólnej populacji, a zapadalność to liczba nowych przypadków danego schorzenia przybywających w określonej jednostce czasu, na przykład roku, w odniesieniu do ogólnej populacji (1, 2).
Badania epidemiologiczne dotyczące zapadalności na cukrzycę typu 1 w naszym kraju, prowadzone i koordynowane przez Szybińskiego i wsp. (3) w latach 1983-1986 w trzech dużych ośrodkach polskich, wykazały, że średni wskaźnik zapadalności dla wieku 0-29 lat wynosił 4,8 na 100 tysięcy i był większy dla mężczyzn – 5,8 na 100 tysięcy w porównaniu z kobietami, dla których wynosił 4,1 na 100 tysięcy. W kolejnych badaniach tego autora, prowadzonych w latach 1998-1999 w siedmiu odmiennych obszarach Polski zamieszkałych przez ponad 30% populacji naszego kraju, w grupach wiekowych 0-14 i 15-29 lat stwierdzono zróżnicowane wskaźniki zapadalności na cukrzycę. Współczynniki zapadalności uzyskane w poszczególnych ośrodkach różniły się w granicach od 14,6 na 100 tysięcy do 8,4 na 100 tysięcy – średnio 10,4 na 100 tysięcy w 1998 roku oraz od 14,7 na 100 tysięcy do 9,3 na 100 tysięcy – średnio 11,2 na 100 tysięcy w 1999 roku (tab. 1) (1, 4).
Tabela 1. Standaryzowane współczynniki zapadalności na cukrzycę typu 1 w grupie wiekowej 0-14 lat (4).
Ośrodek 1998 rok
IR/100 000
1999 rok
IR/100 000
Krakowski
Warszawski
Wrocławski
Białostocki
Rzeszowski
Olsztyński
Poznański
13,2
14,5
9,1
12,0
9,0
14,6
8,4
14,7
12,7
13,7
13,2
9,6
14,0
9,3
Ogółem 10,4 11,2
Obliczone, standaryzowane współczynniki zapadalności na cukrzycę typu 1 w tej grupie wiekowej w latach 1998-1999 nie wykazywały znamiennej różnicy w częstości zachorowań zależnych od płci. Natomiast wykazano znamienne różnice w zapadalności na cukrzycę typu 1 pomiędzy grupami wiekowymi 0-4, 5-9, 10-14 odpowiednio 7,81; 13,2; 10,3 na 100 tysięcy w 1998 roku i 7,77; 11,88; 13,98 na 100 tysięcy w 1999 roku, jak również w odniesieniu do płci badanych. W tym ostatnim przypadku stwierdzono, że u dziewczynek szczyt zachorowań występuje w okresie 5-9 lat, a u chłopców w okresie 10-14 lat (tab. 2 i 3) (1, 4).
Tabela 2. Standaryzowane współczynniki zapadalności na cukrzycę typu 1 (IR) w zależności od podziału na grupy wiekowe (4).
Grupy wiekowe (lata)
Rok 0-4 5-9 10-14 0-14
1998
1999
7,81
7,77
13,2
11,88
10,3
13,98
10,4
11,2
Tabela 3. Standaryzowane współczynniki zapadalnością cukrzycę typu 1 w zależności od grupy wiekowej i płci w całym obszarze badania w latach 1998-1999 (4).
IR/100 000 Grupy wiekowe (lata)
Płeć 0-4 5-9 10-14 0-14
K
M
8,9
6,7
14,2
10,9
11,9
12,3
11,7
10,0
Porównując wyniki tych badań z danymi z 1986 roku – w grupie wiekowej 0-14 lat nastąpił średni, ~ 3-krotny wzrost liczby przypadków cukrzycy. Różniły się one zarówno pomiędzy ośrodkami, jak i w zależności od płci. Standaryzowany współczynnik zapadalności na cukrzycę typu 1 w tej grupie wiekowej dla całego obszaru wyniósł w 1998 roku 7,0 na 100 tysięcy, a w 1999 roku 6,9 na 100 tysięcy i nie był znamienny (tab. 4) (1, 5).
Tabela 4. Standaryzowane współczynniki zapadalności na cukrzycę typu 1 w grupie wiekowej 15-29 (5).
Ośrodek 1998 rok 1999 rok
Krakowski
Warszawski
Białostocki
Rzeszowski
Olsztyński
11,2
6,3
4,7
7,3
5,6
10,4
3,4
5,8
4,4
12,3
Ogółem 7,0 6,9
Porównując standaryzowane współczynniki zapadalności na cukrzycę typu 1 w grupach wiekowych 15-19, 20-24 i 25-29 lat, stwierdzono znamiennie większą zapadalność wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami – 4,9 na 100 tysięcy i 8,9 na 100 tysięcy. Występowała ona w grupach wiekowych 15-19 i 20-24 lata (tab. 5) (1, 5).
Tabela 5. Standaryzowane współczynniki zapadalności na cukrzycę typu 1 w zależności od grupy wiekowej i płci w całym obszarze badania w latach 1998-1999 (5).
Grupy wiekowe (lata)
Płeć 15-19 20-24 25-29 15-29
K
M
4,4
10,4
4,0
9,1
6,4
7,3
4,9
8,9
W porównaniu z obserwacjami z 1986 roku dotyczącymi tej samej grupy wiekowej 15-29 lat wyniki tych badań wykazały dwukrotny wzrost częstości cukrzycy typu 1. Jednak z uwagi na trudności w ewidencji wszystkich nowych przypadków cukrzycy w tej grupie wiekowej, dane te mogą być nieobiektywne (1, 4, 6).
Jeśli chodzi o cukrzycę typu 2, wskaźnik częstości standaryzowany do całej populacji Polski wynosi 5,37% i wykazuje stałą tendencję wzrostową (7, 8). Liczbowo odpowiada to ponad 2 milionom osób chorujących na tę postać cukrzycy (na podstawie źródeł krajowych), z czego ponad połowa nie wie o tym, że ma cukrzycę. Podobne oszacowania znajdują się w publikacji Mac Mahon i wsp. (9). Sytuację występowania cukrzycy typu 2 w wybranych krajach świata przedstawia tabela 6 (1, 9).
Tabela 6. Występowanie cukrzycy typu 2 [szacunkowe liczby bezwzględne (mln)] w różnych krajach świata (9).
Indie
Chiny
Stany Zjednoczone
Rosja
Japonia
Brazylia
Indonezja
Pakistan
Meksyk
Ukraina
Polska
20,8
17,1
14,3
9,2
6,5
5,3
4,9
4,7
4,2
3,7
2,0
Oceniając zapadalność na cukrzycę typu 1 na świecie – największą notuje się w Finlandii, 45 na 100 tysięcy w 1996, a szacuje się, że w pierwszej dekadzie XXI wieku będzie wahał się w granicach 50-55 na 100 tysięcy. Ponadto wysoką zapadalność obserwuje się w północnej (kraje skandynawskie) i wschodniej (kraje bałtyckie) Europie. Najniższe wskaźniki zapadalności zaobserwowano w krajach azjatyckich 1-2 na 100 tysięcy (Japonia) (tab. 7) (1, 10, 11, 12).
Tabela 7. Wskaźniki zapadalności na cukrzycę typu 1 w Europie i na świecie w grupie wiekowej 0-14 (10-12).
Kraj IR/100 000 Lata badań
Austria
Dania
Finlandia
Francja
Niemcy
Norwegia
Szwecja
Wielka Brytania
Kanada
Stany Zjednoczone Japonia
Izrael
7,7
21,5
45,0
7,6
7,4
20,8
24,4
13,5
17,2
16,2
1,0
4,5
1989/1990
1989/1990
1996
1980/1990
1960/1989
1989/1990
1978/1987
1988
1971/1985
1988
1985/1988
1988
Chorobowość – określa częstość przypadków danego schorzenia w populacji ogólnej. Wyraża się go najczęściej w odsetkach lub promilach. Wskaźnik ten zależy od wielu różnych czynników, takich jak: cechy genetyczne populacji, rasy, środowisko zewnętrzne, styl i standard życia, sposób odżywiania i inne. Wskaźnik ten określany dla naszego kraju u osób w wieku 0-29 lat wynosił dla cukrzycy typu 1 dla mieszkańców miast 0,42%, wsi 0,35%. W wielu krajach Europy i w Stanach Zjednoczonych wskaźnik ten kształtuje się w granicach 0,1-0,4%. Najniższe wartości w Europie osiągał w Jugosławii (0,022%), w Hiszpanii (0,025%) i we Francji (0,024-0,049%), a najwyższe w Finlandii (0,59%). W krajach azjatyckich wskaźniki te są dużo niższe niż w Europie. Dla populacji wielkomiejskiej wskaźnik chorobowości w odniesieniu do cukrzycy typu 2 wynosi w naszym kraju 4-7% oraz 2-4% dla pozostałej ludności. W większości krajów europejskich zawiera się on w granicach 2-6%, a w Stanach Zjednoczonych pomiędzy 2-4%. Dla populacji w wieku powyżej 40 lat jest on wyższy i wynosi 5-10%: w Niemczech 5,1%, w Stanach Zjednoczonych 6,9%, ale w Japonii 2,28%, a w Chinach tylko 0,67% (1).
Umieralność to stosunek liczby zmarłych na dane schorzenie w ciągu roku do wielkości populacji ogólnej. W Polsce wskaźnik ten dla cukrzycy oscyluje w granicach 13,0-14,0 na 100 tysięcy (ze względu na fakt nierzetelnego wypełniania kart zgonu w Polsce, dane te mogą być nieobiektywne). W latach 90. kształtował się on następująco: w 1990 roku 15,2 na 100 tysięcy; w 1995 roku 13,0 na 100 tysięcy i w 1996 roku 13,1 na 100 tysięcy. Wskaźnik umieralności na cukrzycę na świecie przedstawia tabela 8 (1, 2, 12, 13, 14).
Tabela 8. Wskaźnik umieralności na cukrzycę na świecie w latach 1990-1992 [U/100 000] (1, 2, 12, 13, 14).
Kanada
Stany Zjednoczone
Chiny
Japonia
Izrael
Australia
Austria
Dania
Finlandia
Malta
Niemcy
Polska
Szwecja
Wielka Brytania
Rosja
Portoryko
14,9
16,7
6,2
7,9
14,7
12,8
15,7
16,1
8,6
30,8
16,4
12,2
16,7
13,3
4,2
42,6
Podsumowując – chorobowość cukrzycy przekracza 1% i stale rośnie. Przewiduje się, że w 2030 roku na świecie będzie około 360 mln osób z cukrzycą. Chorobowość zwiększa się we wszystkich grupach wiekowych, a najbardziej u osób w średnim wieku. Zjawisko to jest szczególnie wyraźne w krajach rozwijających się. Cukrzycę rozpoznaje się w coraz młodszym wieku. Tylko 50-60% przypadków stanowi cukrzyca znana, pozostałe 40-50% – cukrzyca nierozpoznana (17).
Patogeneza
Cukrzyca insulinozależna (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus-IDDM) typu 1
Stanowi 10% wszystkich przypadków cukrzycy. Może pojawić się w każdym wieku, najczęściej jednak występuje w dzieciństwie lub okresie dojrzewania. Klinicznie charakteryzuje się hiperglikemią oraz skłonnością do kwasicy ketonowej i wymaga leczenia insuliną, czyli jest wynikiem bezwzględnego niedoboru insuliny (18).
Cukrzyca typu 1 może być uwarunkowana immunologicznie (typ 1a) lub mieć charakter idiopatyczny (1b). Najwięcej uwagi poświęcono patogenezie cukrzycy uwarunkowanej zniszczeniem komórek beta trzustki (ponad 90%) przez układ immunologiczny, dlatego jest ona lepiej poznana niż jej postać idiopatyczna. W preparatach histopatologicznych stwierdza się obecność zdegranulowanych komórek beta, naciek zapalny i zachowane inne rodzaje komórek wyspowych. Naciek zapalny składa się z limfocytów (komórek CD4 i CD8), komórek NK oraz granulocytów. Ilość zajętych wysp trzustkowych może być rożna, a przebieg kliniczny procesu ich niszczenia wolny lub szybki (19).
Cukrzyca typu 1 ma podłoże genetyczne. Zwiększoną zapadalność obserwuje się wśród bliźniąt monozygotycznych i krewnych pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1. Geny odpowiedzialne za rozwój cukrzycy typu 1 znajdują się na chromosomie 6 w regionie głównego układu zgodności tkankowej (MHC, major histocompatobility complex), zwanego inaczej locus HLA. Około 40% przypadków rodzinnego występowania cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmulogicznym jest związanych z genami MHC, a szczególnie z antygenami HLA klasy II DQ i DR. U 95% chorych na cukrzycę typu 1 stwierdza się obecność antygenów HLA D3, D4 lub obu, w porównaniu z 45% w populacji ogólnej. Wydaje się, że specyficzne allele HLA-DQ są ściślej związane z ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 1 niż antygeny HLA-DR. Stwierdzono, że obecność kwasu asparaginowego w pozycji 57 łańcucha beta cząsteczki DQ chroni przed rozwojem cukrzycy typu 1. Genetyczna predyspozycja do cukrzycy typu 1 jest prawdopodobnie uwarunkowana przez wiele genów (19).
Na wystąpienie autoimmunologicznej destrukcji komórek beta i cukrzycy typu 1 u osób z predyspozycjami genetycznymi wywierają wpływ czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe (wirus różyczki, świnki, Coxsackie B), niektóre związki chemiczne (nitrozaminy) lub skażenie chemiczne żywności (18).
Obecność autoprzeciwciał w surowicy zapowiada rozwój cukrzycy typu 1 i ma też wartość diagnostyczną. Jako pierwsze pojawiają się przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym. W 80% przypadków świeżo wykrytej cukrzycy typu 1 stwierdza się obecność przeciwciał wyspowych cytoplazmatycznych (Islets Cell Cytoplasmic Antibodies – ICA), przeciwciał wyspowych powierzchownych (Islets Cell Surface Antibodies – ICSA) oraz przeciwciał przeciwko insulinie (IAA) (18). Później odkryto inne rodzaje przeciwciał, np. przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (Glutamic Acid Decarboxylase – GAD), która jest autoantygenem dla jednego ze specyficznych w stosunku do komórek wysp autoprzeciwciał, obecnych u około 80% chorych w chwili rozpoznania cukrzycy typu 1. Autoprzeciwciała związane z patogenezą cukrzycy typu 1 są wykrywane jeszcze przed ujawnieniem się choroby, a stwierdzenie ich obecności oznacza duże ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1. Na tym etapie często zaburzona jest pierwsza faza wydzielania insuliny, a czasem pojawia się hiperglikemia. W miarę postępu choroby miano przeciwciał spada, a w długo trwającej cukrzycy typu 1 uwarunkowanej autoimmunologicznie może być nieoznaczalne. Zwiększona zapadalność na inne choroby autoimmunologiczne (zapalenie tarczycy, celiakie, niedokrwistość sierpowatą, chorobę Addisona) u osób z cukrzycą typu 1 potwierdza rolę procesu autoimmunologicznego w patogenezie tej choroby (19).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Nowakowski A: Epidemiologia cukrzycy. Via Medica, Diabetologia Praktyczna 2002; 3, 4; 181-185.
2. Tatoń J, Czech A: Epidemiologia cukrzycy. Diabetologia. Tom 1. PZWL, Warszawa 2001; 14-26.
3. Szybiński Z i wsp.: Zapadalność na cukrzycę insulinozależną w trzech miastach: Warszawie, Krakowie i Wrocławiu („Rejestr trzech miast”) w latach 1986-1988. Endokrynol Pol 1990; 41: 1.
4. Szybiński Z i wsp.: Wieloośrodkowe badania nad zapadalnością na cukrzycę typu 1 w grupie wiekowej 014 lat w Polsce w latach 1998-1999. Pol Arch Med Wewn 2001; 106: 759.
5. Szybiński Z i wsp.: Wieloośrodkowe badania nad zapadalnością na cukrzycę typu 1 w grupie wiekowej 15-29 lat w Polsce w latach 1998-1999. Pol Arch Med Wewn 2001; 106: 765.
6. Szybiński Z: Polskie Wieloośrodkowe Badania nad Epidemiologią Cukrzycy (PWBEC) – 1998-2000. Pol Arch Med Wewn 2001; 106: 751.
7. Szurkowska M i wsp.: Zapadalność na cukrzycę typu 2 w populacji miasta Krakowa. Pol Arch Med Wewn 2001; 106: 771.
8. Łopatyński J i wsp.: Badania nad występowaniem cukrzycy typu 2 w populacji powyżej 35. roku życia na wsi i w mieście w regionie lubelskim. Pol Arch Med Wewn 2001; 106: 781.
9. Mac Mahon et al.: Epidemiological aspects of IGT and type 2 Diabetes (w druku).
10. Grzywa M, Sobel A: Niektóre kierunki badań w epidemiologii cukrzycy insulinozależnej (IDDM). Pol Arch Med Wewn 1995; 93: 325.
11. Tuomilehto J et al.: Epidemiology of insulin-dependent diabetes mellitus around the Baltic Sea. The DIABALT Study Group. Horm Metab Res 1996; 28: 340.
12. Janeczko D i wsp.: Umieralność chorych na cukrzycę w Warszawie – 22-letnia obserwacja prospektywna (1973/74-1995). Pol Arch Med Wewn 1998; 100: 165.
13. Janeczko D i wsp.: Umieralność chorych na cukrzycę w Warszawie – 22-letnia obserwacja prospektywna (1973/74-1995). Pol Arch Med Wewn 1998; 100: 153.
14. Tuomilehto J et al.: Record-high incidence of Type 1 (insulin-dependent diabetes mellitus) in Finnish children. The Finnish Childrenhood Type 1 Diabetes Registry Group. Diabetologia 1999; 42: 655.
15. Rewers M et al.: Apparent epidemic of insulin-dependent diabetes mellitus in Midwestern Poland. Diabetes 1987; 36: 106.
16. Krętowski A i wsp.: Epidemiologia cukrzycy typu 1 w populacji 0-29 lat w Polsce północno-wschodniej w latach 1994-1998 – obserwacja prospektywna. Pol Arch Med Wewn. 1999; 101: 509.
17. Szczeklik A (red.): Choroby Wewnętrzne. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2005; Tom 1: 1185.
18. Thor P: Podstawy patofizjologii człowieka. Wyd. I, Kraków, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego; 2001; 412-414.
19. Colwell JA: Cukrzyca, nowe ujęcie diagnostyki i leczenia. Wyd. I, polskie pod redakcją J. Tatonia i A. Czech, 2004.
20. Ersoy B, Hüseyinov A, and Darcan Ş: The Role of Platelet-Activating Factor in Pathogenesis of Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 980.
21. Lee ES et al.: Recombinant human platelet-activating factor acetylhydrolase reduces the frequency of diabetes in the diabetes-prone BB rat. Diabetes 1999; 48: 43-49.
22. Akiba S et al.: Stimulation of platelet-activating factor synthesis in polimorphonuclear leukocytes from streptozocin induced diabetic rats. J Biochem (Tokyo) 1995; 117: 425-433.
23. Nathan N et al.: Elevated levels of paf-acether in blood of patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Metab 1995; 18: 59-62.
24. Spangenberg P et al.: Blood platelet behaviour in patients with a type 1 diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol 1989; 94: 329-337.
25. Pickup JC: Inflammation and Activated innate Immunity in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 813-823.
26. Crook MA et al.: Serum sialic acid and acute phase proteins in type 1 and 2 diabetes. Clin Chim Acta 1993; 219: 131-138.
27. Pickup JC et al.: NIDDM as a disease of the innate immune system: association of acute phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X. Diabetologia 1997; 40: 1286-1292,
28. Cabana VG, Siegel JN, Sabesin SM: Effects of the acute phase response on the concentration and density distribution of plasma lipids and apolipoproteins. J Lipid Res 1989; 30: 39-49.
29. Spiegel R et al.: Plasma lipid alterations in leukemia and lymphoma. Am J Med 1982; 72: 775-782.
30. Olsson AG: Non-atherosclerotic disease and lipoprotein. Curr Opin Lipidol 1991; 2: 206-210.
31. Pickup JC, Crook MA: Is type II diabetes mellitus a disease of the innate immune system? Diabetologia 1998; 41: 1241-1248.
32. Morris MF: Insulin receptor signalling and regulation. In Textbook of Diabetes. 3rd ed. Pickup JC, Williams G, Eds. Oxford, U.K., Blackwell, 2003; p. 14.1-14.17.
33. Tanaka T et al.: Down regulation of peroxisome proliferator-activated receptor γ expression by inflammatory cytokines and its reversal by thiazolidinediones. Diabetologia 1999; 42: 702-710.
34. Steensberg A et al.: Acute interleukin-6 administration does not impair muscle glucose uptake or whole-body glucose disposal in healthy humans. J Physiol 2003; 548: 631-638.
35. Orban Z et al.: The differential effect of food intake and beta-adrenergic stimulation on adipose-derived hormones and cytokines in man. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2126-2133.
36. Vlassara H et al.: Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 15596-15601.
37. Wales JK: Does psychological stress cause diabetes? Diabet Med 1995; 12: 109-112.
38. Surwit RS, Schneider MS, Feinglos MN: Stress and diabetes mellitus. Diabetes Care 1992; 15: 1413-1422.
39. Osler W: The Principles and Practice of Medicine. New York, Appleton 1892.
40. Mooy JM et al.: Major stressful life events in relation to prevalence of undetected type 2 diabetes: the Hoorn Study. Diabetes Care 2000; 23: 197-201.
41. Taylor KW: Pathogenesis of diabetes mellitus. J Clin Pathol Suppl (Assoc Clin Pathol) 1969; 2: 76-81.
42. Hales CN., and Kennedy GC: Plasma glucose, non-esterified fatty acid and insulin concentrations in hypothalamic-hyperphagic rats. Biochem J. 1964 Mar; 90(3): 620-624.
43. Yalow RS., and Berson SA.: Immunoassay of endogenous plasma insulin in man. J Clin Invest 1960; 39: 1157-75
44. Hales CN, and Randle PJ: Effects of low-carbohydrate diet and diabetes mellitus on plasma concentrations of glucose, non-esterified fatty acid, and insulin during oral glucose-tolerance tests. Lancet. 1963; 1(7285): 790-794.
45. Rudnick PA., and Taylor KW: Effect of prolonged carbohydrate restriction on serum-insulin levels in mild diabetes. Br Med J. 1965; 1(5444): 1225-1228.
46. Kański JJ: Okulistyka kliniczna. Wrocław, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, 2005; 439-441.
47. Kański JJ, Milewski SA: Choroby plamki. Wrocław, Górnicki Wydawnictwo Medyczne. Wydawnictwo polskie pod red. Krystyny Pecold, 2005; 72-74.
otrzymano: 2009-04-08
zaakceptowano do druku: 2009-05-06

Adres do korespondencji:
*Piotr Chojnowski
Klinika Okulistyki CMKP, SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 629-71-09
e-mail: okocmkp@op.pl

Postępy Nauk Medycznych 6/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych