Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2007, s. 43-45
*Dorota Nosalska1, Jerzy Paluszkiewicz1, Irena Kijuk2, Krzysztof Przesmycki3
Ciężka sepsa po poronieniu samoistnym ze współistniejącą glistnicą – opis przypadku
Severe sepsis after spontaneous abortion in a patient with coexisting ascariasis. Case report
1Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Białej Podlaskiej
ordynator: lek. med. J. Paluszkiewicz
2Oddział Obserwacyjno-Zakaźny Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Białej Podlaskiej
ordynator: lek. med. I. Kijuk
3II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Lublinie
kierownik: prof. dr hab. n. med. K. Przesmycki
Summary
Background.Sepsis complicating pregnancy may develop rapidly, mostly because of increased vascular permeability. Ascaris lumbricoides, the most prevalent human parasite, is usually asymptomatic but may be responsible for a variety of severe complications including sepsis and spontaneous abortion. We report a case of severe sepsis that occurred immediately after spontaneous abortion in a patient with coexisting ascariasis.
Case report. A 28-year-old woman (8/9th gestational week of her second pregnancy) was admitted because of a spontaneous missed abortion and was discharged home after curettage. On the next day she returned because of high fever and respiratory distress, and was admitted to ITU in the early stages of septic shock with respiratory failure. Despite vigorous treatment (mechanical ventilation with FiO2 1.0 and PEEP 1 kPa, and inotropic support), she remained hypoxemic and hypotensive. An emergency hysterectomy was performed because of purulent necrotising myometritis, however she remained pyretic and hypoxemic. Recombinant human activated protein C infusion was introduced (24 mg kg-1 h-1 over 96 hours), resulting in gradual cardiovascular and respiratory improvement. The patient was extubated after four days. Bilirubin concentration was 83.4 ?m l-1. On the third day of treatment, a large human ascaris was retrieved from the nasogastric tube, and albendazole was given. The woman made a satisfactory recovery and was discharged home after a 6-day stay in an infection ward.
Discussion and conclusion. The main cause of the severe sepsis that occurred in our patient was purulent myometritis, complicating spontaneous abortion. Coexisting parasitic infection may contribute to abortion and to subsequent septic complications. Early introduction of recombinant human activated protein C resulted in significant clinical improvement.
Ciężka sepsa jest nadal związana z dużą śmiertelnością i kosztownym leczeniem. Częstość rozpoznawania sepsy zwiększa się, co może wynikać z lepszej jej wykrywalności a także stosowania inwazyjnych procedur medycznych, starzenia się społeczeństwa i wzrastającej liczby chorych z zaburzeniami odporności [1, 2, 3].
W reakcji septycznej kluczową rolę odgrywa dysfunkcja komórek śródbłonka z zaburzeniami krzepnięcia i uogólnioną reakcją zapalną. Nietrombogenną czynność prawidłowego śródbłonka zapewnia między innymi białko C, które ma właściwości przeciwzakrzepowe, przeciwzapalne i profibrynolityczne. W ciężkiej sepsie dochodzi do upośledzenia produkcji i aktywności białka C [4, 5, 6]. Stosowanie w leczeniu rekombinowanego ludzkiego aktywowanego białka C (aktywowany drotrekogin a) normalizuje funkcję śródbłonka modelując procesy zapalne, krzepnięcia oraz fibrynolizy, co znacznie zwiększa szanse chorego na uratowanie życia i powrót do zdrowia [7, 8].
Glista ludzka ( Ascaris lumbricoides) jest pasożytem najczęściej wykrywanym u ludzi. Przebieg glistnicy jest zwykle bezobjawowy, lecz może ona być przyczyną wielu poważnych powikłań, jak niedrożność jelit, zapalenie dróg żółciowych, uszkodzenie wątroby lub mnogie ropnie wątroby [9]. Opisywano również zakażenie glistą ludzką w czasie ciąży połączone z ostrym zapaleniem trzustki [10]. Glistnica może być również przyczyną poronień samoistnych [11, 12]. W leczeniu tej choroby środkiem z wyboru jest obecnie albendazol.
Przedstawiono przypadek wstrząsu septycznego po poronieniu samoistnym u chorej zarażonej glistą ludzką, leczony drotrekoginem a i albendazolem.
Opis przypadku
Kobieta 28-letnia, dotychczas zdrowa, była dwukrotnie hospitalizowana z powodu zagrażającego poronienia (6/7 i 8/9 tydzień II ciąży). Podczas drugiego pobytu doszło do poronienia samoistnego, po którym wyłyżeczkowano jamę macicy. Tego samego dnia została wypisana do domu.
Następnego dnia została ponownie przyjęta do oddziału ginekologiczno-położniczego w ciężkim stanie ogólnym, z kaszlem i trudnościami w oddychaniu, z ciepłotą ciała 38,1°C, ciśnieniem tętniczym 110/55 mm Hg, HR 115 min-1, ze zwiększoną liczbą WBC, podwyższonym stężeniem fibrynogenu i białkiem C reaktywnym (CRP – C-Reactive Protein) (tab. I). RTG klatki piersiowej wykazał w obu płucach masywne zlewające się ogniska zagęszczeń miąższowych z trudną do oceny sylwetką serca ze względu na rozległość zmian płucnych. Badanie echokardiograficzne sugerowało zatorowość płucną. USG narządu rodnego wykazało nieregularne echa w jamie macicy, a w jamie Douglasa i otrzewnej – brak wolnego płynu. Chorej przetoczono płyny, zastosowano tlenoterapię bierną (FIO2 0,5), podano dożylnie meropenem (1 g) oraz heparynę w pojedynczej dawce 5000 j a później 500 j h-1 przez 24 h.
Tab. I. Wyniki wybranych badań laboratoryjnych w czasie leczenia w kolejnych oddziałach szpitala
Rodzaj badaniaOddział (liczba dni leczenia)
Ginekologiczno-Położniczy (1)Intensywnej Terapii (13)Chorób Wewnętrznych (3)Obserwacyjno-Zakaźny (6)
WBC (G l-1)19,215-179,57,8
Ht (%)3123-264443
PLT (G l-1)20368-185621335
CRP (mg l-1)384349-6-<6
BLC (mmol l-1)-1419-359530342
ASPAT (U l-1)-492522
ALAT (U l-1)-62101112-75
GGTP (U l-1)--247186-133
Stan ogólny chorej w ciągu kolejnych 3 h pogorszył się. Narastała duszność, pojawiła się sinica, zaburzenia przytomności i wzrost HR do 135 min-1. Została przeniesiona do OIT, gdzie stwierdzono: SpO2 54% (pomimo tlenoterapii biernej), tętno słabo wyczuwalne, SAP/DAP 100/70 mm Hg, następnie 60/30 mm Hg, ciepłota ciała 36,8°C. Rozpoczęto sztuczną wentylację płuc (SIMV przy FIO2 1,0 i PEEP 6-10 cm H2O/0,59-0,98 kPa), która początkowo nie przynosiła widocznej poprawy (pH 7,32; PaO2 55,8 mm Hg (7,44 kPa); PaCO2 43,6 mm Hg (5,81 kPa); HCO3 20,9 mmol l-1; BE -4,1 mmol l-1); dopiero w kolejnych godzinach uzyskano wzrost SpO2 do 98%. Z drzewa oskrzelowego wielokrotnie odsysano krwistą wydzielinę. Jednocześnie stwierdzono anemię, zwiększenie liczby WBC, stężenia fibrynogenu i CRP, tendencję do trombocytopenii z jednoczesnym niewielkim zwiększeniem aktywności ASPAT i ALAT, stężenia bilirubiny całkowitej (BLC) (tab. I) oraz hipokaliemię (3,1 mmol l-1). Rozpoznano ciężką sepsę i rozpoczęto standardową terapię. Uzupełniano niedobory krwi i elektrolitów. Z powodu hipotonii tętniczej, pomimo właściwej płynoterapii, włączono wlew amin katecholowych (dopamina 5,5 mg kg-1 min-1 i dobutamina 7 mg kg-1min-1). W leczeni empirycznym zastosowano meropenem i poszukiwano źródła zakażenia.
Następnego dnia podjęto decyzję o operacyjnym usunięciu macicy wraz z przydatkami jako potencjalnej przyczyny sepsy. Śródoperacyjnie stwierdzono ropomacicze (rozpoznanie histopatologiczne: Metritis purulenta partim abscendens, thrombosis vasorum myometrii, c. salpingitis bilateralis purulenta). Po zabiegu obserwowano wzrost ciśnienia tętniczego (>100 mm Hg), jednak parametry gazometryczne pogorszyły się a ciepłota ciała wzrosła powyżej 39°C. Po upływie 12 h od zabiegu chirurgicznego włączono do leczenia drotrekogin a w dawce 24 mg kg-1 h-1 przez 96 h. W czasie wlewu obserwowano stopniową stabilizację stanu ogólnego, umożliwiającą zmniejszenie dawek amin katecholowych, ustępowanie niewydolności oddechowej oraz zwiększenie własnej aktywności chorej. Po 6 h zmniejszono FIO2 do 0,8, a po 24 h – do 0,35. Chora nadal gorączkowała 39,5°C, w związku z czym antybiotykoterapię empiryczną rozszerzono o amikacynę.
W trakcie leczenia drotrekoginem a obserwowano wydłużenie APPT z 28,4 s (przed wlewem) do 75-146 s w 1. dobie oraz 49-153 s w 2. i 3. dobie W tym czasie notowano też niewielkie sączenie krwi z okolicy dostępu naczyniowego założonego do żyły podobojczykowej. APPT uległ normalizacji po zakończeniu wlewu. D-dimery utrzymywały się w granicach 1,0-2,0 mg ml-1. Stan neurologiczny chorej nie budził zastrzeżeń. Żywo reagowała na bodźce, otwierała oczy, symetrycznie poruszała kończynami pomino analgosedacji z użyciem fentanylu i midazolamu, uzupełnianej okresowo propofolem.
W 2. dobie podawania drotrekoginu a zakończono wlew amin katecholowych. Jednocześnie obserwowano stały spadek stężenia CRP (z 349 do 12,6 mg l-1) oraz normalizację ciepłoty ciała. Krwista wydzielina odsysana z drzewa oskrzelowego zanikła. Z rany pooperacyjnej i drenu obserwowano niewielkie krwawienie (ok. 100 ml). W tym samym czasie zauważono znaczne zażółcenie spojówek oraz ściemnienie moczu. Wykryto wzrost stężenia bilirubiny całkowitej we krwi do 83,4 mmol l-1 oraz niewielki wzrost aktywności ASPAT i ALAT (tab. I). Badanie USG jamy brzusznej wykazało znaczne powiększenie wątroby (w linii pachowej przedniej ok. 17 cm), bez cech cholestazy. W czasie kolejnych dni stężenia bilirubiny całkowitej i CRP zmniejszyły się odpowiednio do 21,7 mmol l-1 i 6 mg l-1 (tab. I).
W 3. dobie podawania drotrekoginu a przez sondę założoną do żołądka ewakuowano glistę ludzką długości ok. 20 cm. Chorej podano do żołądka albendazol w dawce 400 mg. W kolejnej dobie chorą ekstubowano a w 11. odstawiono antybiotyki. Pomimo potwierdzonego histologicznie rozpoznania ropomacicza, posiewy płynu z jamy otrzewnej były jałowe. Chorą nie gorączkującą przeniesiono do oddziału wewnętrznego a następnie obserwacyjno-zakaźnego gdzie obserwowano dalszy spadek liczby WBC oraz wzrost PLT, RBC i Ht (tab. I). Ze względu na utrzymujący się kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny podejrzewano fazę płucną glistnicy dlatego podano jej drugą dawkę albendazolu. Ujemny wynik badania kału na jaja pasożytów, 3% eozynofilia i prawidłowy RTG klatki piersiowej pozwoliły wykluczyć to podejrzenie. Kolejne badanie USG ukazało prawidłowy obraz wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Stwierdzono też zmniejszenie ALAT i GGTP, ujemny antygen HBs i test anty-HCV. Chora została wypisana do domu w zadowalającym stanie ogólnym.
Dyskusja
Wstrząs septyczny z uwagi na wysoką śmiertelność sięgającą 60% jest nadal bardzo poważnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym. Priorytetowym celem leczenia jest opanowanie zakażenia przez chirurgiczną eliminację źródła zakażenia i adekwatną antybiotykoterapię oraz przywrócenie właściwej perfuzji tkankowej.
Zwiększenie skuteczności leczenia sepsy wiąże się z zastosowaniem drotrekoginu a. W 2001 r. opublikowano wyniki badań klinicznych PROWESS, w których uzyskano dwukrotne zmniejszenie śmiertelności w grupie chorych leczonych tym preparatem [5]. Obserwowana w trakcie leczenia chorej szybka poprawa czynności układu krążenia i układu oddechowego potwierdza wyniki tych badań. Istotnym, niepożądanym efektem stosowania drotrekoginu a jest ryzyko krwawienia [5, 6], co w opisanym przypadku manifestowało się przez niewielkie sączenie krwi z dostępu do żyły centralnej, połączone z wydłużeniem APPT.
Zarażenie glistą ludzką mogło być przyczyną poronienia oraz gwałtownego rozwoju wstrząsu septycznego u młodej, zdrowej osoby z powodu toksycznego i alergicznego działania pasożyta oraz na skutek zaburzeń odporności [11, 12, 14]. Sama ciąża mogła przyspieszyć rozwój wstrząsu septycznego z uwagi na wzrost przepuszczalności naczyń w tym stanie [13]. Główną przyczyną sepsy u chorej było jednak ropomacicze po poronieniu samoistnym. W tej sytuacji histerektomia oraz intensywna terapia z zastosowaniem drotrekoginu a, antybiotykoterapii oraz środka przeciwpasożytniczego doprowadziły do pełnego wyzdrowienia.
Piśmiennictwo
1. Ramsay G: Międzynarodowa ocena ankietowa (ESICM, SCCM) Crit Care 2004; 8: 409-413.
2. Friedman G, Silva E, Vincent JL: Has the mortality of septic shock change with time? Crit Care Med 1998; 26: 2078-2086.
3. Levy M, Fink M, Marshall J: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions. Crit Care Med. 2003; 31: 1250-1256.
4. Vincent JL: Microvascular endothelial dysfunction: a renewed appreciation of sepsis pathophysiology. Crit Care 2001; 5: S1-5.
5. Bernard GR, Vincent J-L, Laterre PF: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.
6. Kanji S, Devlin JW, Piekos KA, Racine E: Recombinant human activated protein C, drotrecogin alfa (activated): a novel therapy for sever sepsis. Pharmacotherapy 2001; 21: 1389-1402.
7. Vincent J-L, Abraham E: Reducing mortality in sepsis: new directions. Crit Care 2002; 6: S1-S18.
8. Bernard G, Macias WL. Joyce DE, Williams MD, Bailey J, Vincent JL: Safety assessment of drotrecogin alfa (activated) in treatment of adult patients with severe sepsis. Crit Care 2003; 7: 155-163.
9. Javid G, Wani NA, Gulzar GM, Khan BA, Shah AH, Shah OJ, Khan M:Ascaris-induced liver abscess. World J Surg 1999; 23: 1191-1194.
10. Madsen RB, Djurhuus H: Acute pancreatitis caused by Ascaris lumbricoides. Ugeskr Laeger 2000; 162: 3730-3731.
11. Deveci S, Tanyuksel M, Deveci G, Araz E: Spontaneous missed abortion caused by Ascaris lumbricoides. Cent Eur J Public Health 2001; 9: 188-189.
12. Shah OJ, Robanni I, Khan F, Zargar SA, Javid G: Management of biliary ascariasis in pregnancy. World J Surg 2005; 29: 1294-1298.
13. Mabie WC, Barton JR, Sibai B: Septic shock in pregnancy. Obstet Gynecol 1997; 90: 553-561.
14. Magdzik W: Choroby zakaźne i pasożytnicze – zapobieganie i zwalczanie. PZWL, Warszawa, 1986.
otrzymano: 2006-09-04
zaakceptowano do druku: 2006-11-15

Adres do korespondencji:
*Dorota Nosalska
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
ul. Terebelska 57/65, 21-500 Biała Podlaska
tel. 0-83 342 84 31
e-mail: stanos@poczta.onet.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2007