Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 568-572
*Urszula Zielińska-Borkowska1, Barbara Górka2, Joanna Skubis-Zegadło2
Prokalcytonina: diagnostyka i monitorowanie szpitalnego zapalenia płuc
Procalcitonin as a diagnostic and monitoring test in Hospital-Acquired Pneumonia
1Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Jastrzębski
2Zakład Biochemii i Biologii Molekularnej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Barbara Czarnocka
Streszczenie
Cel pracy:Celem pracy było określenie przydatnosci oznaczenia prokalcytoniny (PCT) w diagnostyce i leczeniu szpitalnego zapalenia płuc.
Materiał: Do badania włączono 30 pacjentów leczonych w Oddziale Intensywnej Terapii.
Wyniki: Oznaczenie PCT wykonywano przy przyjęciu chorego do OIT, a także w kolejnych dobach. U pacjentów ze szpitalnym zapaleniem płuc stężenie PCT wynosiło 0,61±0,39 μg/l, natomiast u chorych z sepsą 2,29±0,39 μl/l. W czasie antybiotykoterapii (3 doba) nastąpił spadek wartości PCT. U pacjentów z zapaleniem płuc stężenie PCT wyniosło 0,38±0,11 μg/l, natomiast u chorych z sepsą stężenie PCT wyniosło 0,71± 0,21 μg/l.
Wnioski: U chorych z sepsą z powodu zapalenia płuc stężenie PCT jest wyższe niż u pacjentów, u których takie objawy nie wystąpiły. Określając stężenia PCT można monitorować skuteczność terapii antybiotykami.
Summary
Background:Prokalcytonin as a diagnostic and monitoring test in Hospital-Acguired Pneumonia (HAP)
Material: 30 patients treated in the Intensive Care Unit for HAP.
Results: On admision all patients had elevated procalcitonin (PCT) lavels. Septic patients had PCT concentration 2.39±0.39 μg/l. Patients with pneumonia had PCT concentration 0.61±0.39 μg/l. The duration of antibiotic therapy (after 3 days) septic patients had elevated concentrations 0.71±0.21 μg/l. Patients with HAP had elevated PCT concentration 0.38±0.11 μg/l
Conclusion: The PCT levels were higer among the septic patients than among the patients with pneumonia. Indicating the PCT concentration it´s possible to monitoring antibiotic therapy.
Szpitalne zapalenie płuc (HAP) jest jedną z najczęściej (druga co do częstości po zakażeniach układu moczowego) występujących postaci zakażenia nabytego w szpitalu. Śmiertelność tej postaci zakażenia jest bardzo wysoka i w zależności od ośrodka może sięgać nawet do 30%. HAP zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn zgonów zakażeń szpitalnych, a około 20% pacjentów z rozpoznanym HAP jest leczonych w OIT (1).
Każde zapalenie płuc występujące po 48 godzinach od chwili przyjęcia określane jest mianem szpitalnego zapalenia płuc (2). Do tej grupy zaliczamy również respiratorowe zapalenie płuc, które rozpoznajemy co najmniej po 48 godzinach wentylacji mechanicznej. Trudności w klasyfikacji, jak i w ocenie występowania poszczególnych form zapalenia płuc wynikają prawdopodobnie z różnorodności objawów, nie zawsze jednoznacznych. Nie bez znaczenia jest również współistnienie innych schorzeń płuc, najczęściej o charakterze przewlekłym. Poszczególne postacie zapalenia płuc różnią się przede wszystkim etiologią i prawdopodobnie skutecznością leczenia, a ta jest bezpośrednio związana z czasem wdrożenia antybiotykoterapii (3). Bardzo istotnym problemem jest również zapalenie płuc, które rozwija się wtórnie do pierwotnej choroby wywołującej sepsę. Przy czym źródło zakażenia powodujące wysiew drobnoustrojów do krwi może mieć różną lokalizację. Na szpitalne zapalenie płuc, a szczególnie na zapalenie płuc respiratorowe narażeni są pacjenci o obniżonej odporności, u których rozwinęły się powikłania infekcyjne.
Podstawą diagnostyki zapalenia płuc jest wykonanie badania mikrobiologicznego, na które składają się posiewy materiału pobranego metodą bronchoskopii jak i posiewy krwi. Początkowa antybiotykoterapia jest zawsze terapią empiryczną. Może być ona jednak częściowo ukierunkowana. Za podstawę wczesnego potwierdzenia etiologii uznajemy obraz mikroskopowy materiału pobranego metodą bronchofiberoskopii. Badania laboratoryjne takie jak leukocytoza, CRP i prokalcytonina są badaniami dodatkowymi. Mogą one mieć duże znaczenie w diagnostyce i monitorowaniu leczenia oraz jego skuteczności.
Prokalcytonina (PCT) jest białkiem zbudowanym ze 116 aminokwasów o identycznej sekwencji aminokwasów jak prohormon kalcytoniny. Produkowana jest między innymi w komórkach neuroendokrynnych tarczycy. Sama nie wykazuje aktywności hormonalnej. W badaniach doświadczalnych PCT jak i inne prekursory kalcytoniny były uzyskiwane z takich miejsc jak: śledziona, jądra, mózg, rdzeń kręgowy, wątroba, trzustka, jelita, płuca, tkanka tłuszczowa i żołądek. Podlega proteolizie enzymatycznej i nie jest uwalniana do obiegu. Jej poziom w surowicy w warunkach zdrowia wynosi <0,1 ng/ml. Jest całkowicie niezależna od aktywności hormonalnej tarczycy. Jej rola fizjologiczna nie jest do końca jasna. Prawdopodobnie bierze udział w produkcji międzykomórkowego cAMP oraz jest modulatorem regulacji integryn (4). Nie wzrasta w zakażeniach o etiologii wirusowej. Wzrasta w zakażeniach o etiologii bakteryjnej, grzybiczej czy pierwotniakowej. Wykazano jej przydatność (zwłaszcza jej dynamikę) w zapaleniach płuc u chorych po zabiegach operacyjnych na miąższu płucnym (5). Oznaczenie jej stężenia może służyć do różnicowania etiologii zakażeń po przeszczepach, a także do monitorowania skuteczności leczenia (5).
Celem pracy jest określanie przydatności oznaczania prokalcytoniny w rozpoznawaniu zapalenia płuc u chorych hospitalizowanych w OIT.
Materiały i metody
Badaniem objęto 30 chorych leczonych w Oddziale Intensywnej Terapii CMKP z powodu niewydolności oddechowej w przebiegu zapalenia płuc, w ciągu 8 miesięcy 2008 roku. Badanie uzyskało akceptację Komisji Bioetycznej przy CMKP.
Do badania zostali włączeni chorzy, którzy spełniali kryteria włączenia:
– hospitalizacji trwającej dłużej niż 72 godziny,
– stwierdzeniu w badaniu klinicznym objawów osłuchowych nad polami płucnymi, podwyższoną ciepłotą ciała,
– stwierdzeniu w badaniu radiologicznym nowych zmian o charakterze zapalnym w obrębie płuc,
– zmian w badaniach dodatkowych (leukocytoza, CRP, PCT).
Materiały do badań bakteriologicznych pobierano podczas bronchoskopii i płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL – bronchoalveolar lavage) w celu wyizolowania czynnika odpowiedzialnego za zapalenie płuc oraz z krwi.
Każdy pacjent oceniany był w skali APACHE II. Chorzy wymagający wentylacji mechanicznej dodatkowo poddani byli klinicznej ocenie ilościowej infekcji płucnej CPIS (clinical pulmonary infection score).
Pacjenci podzieleni byli na dwie grupy. Do pierwszej włączono pacjentów z szpitalnym zapaleniem płuc. Drugą grupę stanowili pacjenci spełniający kryteria sepsy (temperatura> 38°C lub <36°C, tachykardia>100/min, leukocytoza 12 000 lub> 15% młodych form w rozmazie, hipotensja tętnicza: ciśnienie skurczowe <90 mmHg nie reagujące na leczenie płynami, co powodowało konieczność zastosowania amin katecholowych). Badania laboratoryjne pobierano rutynowo. PCT oznaczano przy przyjęciu do OIT oraz w trzeciej i w kolejnych dobach, prowadząc monitorowanie skuteczności leczenia antybiotykami.
Prokalcytoninę oznaczano metodą immunoluminometryczną. Podstawą tej metody jest reakcja antygen – przeciwciało monoklonalne. Czułości tej metody pozwalają określić minimalny poziom w granicach 0,08 ng/ml.
U wybranych pacjentów dokonywano analizy wartości PCT w porównaniu w wynikami pozostałych badań laboratoryjnych, a także z obserwacją kliniczną.
Wyniki
Badaniem objęto 30 chorych przyjętych do OIT z powodu wystąpienia niewydolności oddechowej. Pacjentów przyjęto co najmniej po 96 godzinnej hospitalizacji z niezabiegowych oddziałów szpitala. Pierwotną przyczyną hospitalizacji była niewydolność krążenia, natomiast 12 chorych leczonych było przewlekle z powodu POCHP, a u 1 pacjenta rozpoznano chorobę Charcota-Marie-Tooth. U wszystkich chorych rozpoznano szpitalne zapalenie płuc na podstawie badania klinicznego, badań laboratoryjnych oraz badań radiologicznych. U 6 chorych zapalenie płuc było przyczyną wystąpienia ostrej sepsy (tab. 1).
Tabela 1. Charakterystyka pacjentów z zapaleniem płuc.
Liczba chorych 30
Kobiety/Mężczyźni 12/8
APPACHE 22 ± 10
CPIS 8 ± 4
Zapalenie płuc 24
Sepsa w przebiegu zapalenia płuc 6
Wentylacja mechaniczna 30
Czas trwania wentylacji mechanicznej 10+-8
Trecheostomia 8
Długość leczenia w OIT 22+-6
Zgon z powodu zapalenia płuc 9
Zgon z powodu sepsy 4
Wentylację mechaniczną bezpośrednio po przyjęciu z powodu niewydolności oddechowej zastosowano u wszystkich pacjentów. Chorzy po przyjęciu w ciągu 24 godzin oceniani byli w skali APACHE II (oraz w skali CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score – Kliniczna skala infekcji płucnej). U pacjentów wentylowanych dłużej niż 10 dób wykonano tracheostomię. Szczegółowe dane zawiera tabela 1.
Dodatnie posiewy materiału pobranego metodą BAL uzyskano u wszystkich pacjentów.
Dodatnie posiewy krwi potwierdzające etiologię zakażenia wyniosły tylko 20% (4 pacjentów z zapaleniem płuc, 2 pacjentów z sepsą). W większości czynnikiem etiologicznym były pałeczki Gram ujemne, a wśród nich szczepy Klebsiella pneumoniae ESBL+ (50%), Pseudomonas aeruginosa (20%), Acinetobacter baumannii (15%). W pozostałych przypadkach czynnikiem były ziarniaki Gram dodatnie (żaden z nich nie należał do drobnoustrojów metycylinoopornych) – około 15%. W pozostałych 5% czynnikiem etiologicznym były grzyby. Tylko u jednego chorego udało się uzyskać potwierdzenie etiologii grzybiczej dodatnim posiewem krwi. Wyizolowano u chorego z rozpoznaną ostrą sepsą szczepy Candida tropicalis.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Flanders SA, Collard HR, Saint S: Nosocomial pneumonia: state of the science. Am J of Infect Control 2006; 34, 2: 84-93.
2. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement, American Thoracic Society 1995; Am J Respir Crit Care Med 1996; 153, 5: 1711-1725.
3. De Roux A, Lode H, Torres A: Antibiotic treatment for nosocomial pneumonia. Eur Respir Mon 2004; 28: 211-228.
4. Christ-Crain M, Müller B: Biomarkers in repiratory tract infections: diagnostic guides to antibiotic prescriptions, prognostic markers and mediators. Eur Respir J 2007; 30: 556-573.
5. Hammer S et al.: Procalcytonin: a new marker for diagnosis of acute rejection and bacterial infection in patients after heart and lung transplantation. Transplant Immunology 1998; 6: 235-241.
6. Dorizzi RM et al.: Procalcitonin in the diagnosis of inflammation in intensive care units. Clinical Biochemistry 2006; 39: 1138-1143.
7. Uzzan B et al.: Procalcytonin as a diagnostic test for sepsis in critically ill adults and after surgery or trauma: a systematic review nd meta-analysis. Crit Care Med 2006; 34, 7: 1996-2003.
8. Sponholz C et al.: Diagnostic value and prognostic implications of serum procalcytonin after cardiac surgery: a systematic review of the literature. Critical Care 2006; 10: R145.
9. Gażni S et al.: A comparison of high-mobility group-box 1 protein, lipopolysaccharide-binding protein and procalcytonin in severe community-acquired infections and bacteraemia: a prospective study. Critical Care 2007; 11: R76.
10. De Torres JP et al.: C-Reactive Protein Levels and survival in patients with moderate to very severe COPD. Chest 2008; 133: 1336-1343.
11. Christ-Crain M et al.: Procalcytonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 84-93.
12. Christ-Crain M et al.: Effect of procalcytonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomised, single-blinded intervention trial. Lancet 2004; 363: 600-607.
13. Nobre V et al.: Use of procalcytonin to shorten antibiotic treatment duration in septic patients. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177: 498-505.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Urszula Zielińska-Borkowska
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 584-13-31
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych