Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 602-609
*Michał Pirożyński1, Ewa Pirożyńska2, Dariusz Fedyniak1
Szpitalne zapalenia płuca)
Hospital acquired pneumoniaa)
1Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Jastrzębski
2Zakład Patomorfologii Klinicznej Wojskowego Instytutu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Wojciech Kozłowski
Streszczenie
Szpitalne zapalenia płuc ( hospital acquired pneumonia – HAP) należą do jednych z najczęstszych zakażeń występujących w warunkach szpitalnych, są drugim, co do częstości występowania zakażeniem (po zakażeniach układu moczowego) i pierwszą przyczyną zgonu w przebiegu zakażeń występujących w warunkach szpitalnych. Ocenia się, że występują u 5-10 chorych spośród 1000 hospitalizowanych, z rosnącą częstością u chorych leczących się przewlekle w szpitalach oraz u tych, u których stosuje się agresywniejsze formy leczenia (np. leczenie respiratorem). Ponad 20% szpitalnych zapaleń płuc występuje u chorych przebywających w oddziałach intensywnej terapii.
Summary
Hospital acquired pneumonias are one of the most of ten diagnosed infections of the respiratory system. They are the second most often seen infections (following those of the urinary tract) but are the first as the cause of death in the course of an infection. They are seen in 5-10 patients per 1000 hospitilizations, with an evident increase in those with chronic disorders treated aggressively. More than 20% of the infections are seen in patients in critical care units.
Szpitalne zapalenia płuc ( hospital acquired pneumonia – HAP) należą do jednych z najczęstszych zakażeń występujących w warunkach szpitalnych, są drugim co do częstości występowania zakażeniem (po zakażeniach układu moczowego) i pierwszą przyczyna zgonu w przebiegu zakażeń występujących w warunkach szpitalnych (1, 2). Ocenia się, że występują u 5-10 chorych spośród 1000 hospitalizowanych, z rosnącą częstością u chorych leczących się przewlekle w szpitalach oraz u tych, u których stosuje się agresywniejsze formy leczenia (np. leczenie respiratorem). Ponad 20% szpitalnych zapaleń płuc występuje u chorych przebywających w oddziałach intensywnej terapii (2).
Każde zapalenie płuca występujące po 48 godzinach od przyjęcia chorego do szpitala określamy mianem szpitalnego zapalenia płuca (3). Do grupy szpitalnych zapaleń płuc należą również tzw. respiratorowe zapalenia płuc, tj. zapalenie występujące 48-72 godziny od rozpoczęcia mechanicznej wentylacji u chorego. Istnieje również podgrupa zapaleń płuc, która do niedawna nie była kwalifikowana do szpitalnych zapaleń płuc – zapalenia płuc związane z otrzymywaną pomocą zdrowotną ( health care – associated pneumonia).
Istnieją trudności w ocenie prawdziwej częstości występowania tej grupy zakażeń układu oddechowego, m.in. na skutek różnych klasyfikacji, trudności w rozpoznawaniu czy współistnieniu wielu schorzeń układu oddechowego. Pierwsze zalecenia dotyczące szpitalnych zapaleń płuc zostały przedstawione przez American Thoracic Society w 1996 roku (3). Zaproponowany podział zapaleń płuc uwzględnia specyfikę zakażeń – HAP ( hospital acquired pneumonia) – szpitalne zapalenia płuc, VAP ( ventilator associated pneumonia) – respiratorowe zapalenia płuc, HCAP ( healthcare associated pneumonia) – jatrogenne szpitalne zapalenia płuc (4). Ryzyko tego ostatniego rodzaju zapalenia płuc występuje u chorych:
1) poddawanych dożylnej terapii antybiotykami w warunkach domowych,
2) pensjonariuszy w domach opieki społecznej,
3) hospitalizowanych dłużej niż dwa dni w 90- dniowym okresie poprzedzającym wystąpienie zmian w płucach,
4) poddanych dializoterapii w warunkach ambulatoryjnych w poprzednich 30 dniach. Wszystkich tych chorych cechuje zwiększone ryzyko zakażenia bakteriami opornymi na stosowane antybiotyki (5, 19) (4, 5).
W USA szpitalne zapalenia płuc stanowią od 8% do 28% wszystkich szpitalnych zakażeń, a zarazem są najczęstszą przyczyną zgonów w tej grupie chorych (6). Większość szpitalnych zapaleń płuc obserwujemy u chorych hospitalizowanych poza oddziałami intensywnej terapii, ale to głównie chorzy właśnie z tych oddziałów, zwłaszcza leczeni respiratorami są najbardziej podatni na rozwój zakażeń szpitalnych. Ponadto wskaźniki śmiertelności są wyższe w grupie chorych leczonych w OIT, u których rozpoznano zapalenie płuc w porównaniu z chorymi, u których zapalenia płuc nie stwierdzono. Większość badań wykazuje, że każde zakażenie szpitalne wydłuża hospitalizację chorego przeciętnie o 7-10 dni, a respiratorowe zapalenie płuca nie tylko wydłuża okres hospitalizacji, ale również wydłuża konieczność mechanicznego wentylowania chorego (7). Prospektywne badanie wykonane na populacji chorych zaintubowanych wykazało, że aż u 23% z nich doszło do rozwoju respiratorowego zapalenia płuc (8). Częstość występowania zapalenia płuc u tych chorych rośnie z 5% poddanych wentylacji przez 24 godziny do 69% u tych wentylowanych dłużej niż 30 dni. Czynniki ryzyka wystąpienia szpitalnego zapalenia płuc – patrz tabela 1.
Tabela 1. Czynniki ryzyka wystąpienia szpitalnego zapalenia płuc (7).
Uszkodzenie mechanizmów obronnych chorego/wyższe ryzyko aspiracji
Rurki dotchawicze
Sondy żywieniowe
Przewlekle utrzymywana pozycja chorego na wznak
Zaburzenia neurologiczne
Sedacja
Inokulacja dużą ilością bakterii
Kolonizacja bakteriami
Alkalizacja treści żołądkowej
Jatrogenne przyczyny (np. ręczna wentylacja)
Zapalenie zatok
Niedobory żywieniowe
Skażone części respiratorów
Rozwój bakterii wirulentnych
Przedłużenie stosowania antybiotyku
Jatrogenne przyczyny (zasady higieny - niedostateczne mycie rąk przez personel)
Centralne wkłucie
Współistniejące choroby
Częste hospitalizacje
Przedłużona hospitalizacja
Etiologia i patogeneza
Zapaleniem płuc nazywamy stan, w którym dochodzi do zakażenia obwodowych dróg oddechowych z towarzyszącym temu zjawisku zapaleniem w przestrzeni okołopęcherzykowej.
Najczęstszym mechanizmem, w którym dochodzi do zakażenia szpitalnego jest aspiracja flory bakteryjnej z jamy ustnej lub przewodu pokarmowego chorego (4, 9). Rzadko dochodzi do rozwoju bakteryjnego zapalenia płuca na skutek bakteriemii, bezpośredniej inokulacji czy przenoszenia zakażenia przez rurkę dotchawiczą. Istotą jest raczej uszkodzenie miejscowych mechanizmów obronnych m.in. na skutek intubacji chorego pozwalającej na wniknięcie do dróg oddechowych dużej liczby wirulentnych bakterii (tab. 1). Większość zakażeń powstaje podczas snu chorego, w stanie obniżonej świadomości, u chorych z zaburzoną motoryką jelit oraz zaburzeniami odruchu łykania i zniesionymi lub osłabionymi odruchami krtaniowymi.
Etiologia zapaleń płuc zależy od flory jamy ustnej – saprofitycznej, jak i kolonizującej jamę ustną (3). To jednak ilość wnikających bakterii do jałowych dolnych dróg oddechowych, a także ich zjadliwość przyczynia się do załamania sił obronnych chorego i skolonizowania dróg oddechowych a następnie rozwinięcia się zakażenia na skutek zachwiania się sił obronnych mechanicznych, humoralnych i komórkowych. Większość zakażeń jest wywołana mieszana florą bakteryjną. Wpływ na etiologię zakażenia ma: długość hospitalizacji, intubacja chorego i konieczność stosowania mechanicznej wentylacji, częstość antybiotykoterapii, jak i jej długość. Najczęstszą przyczyną szpitalnych zapaleń płuc są bakterie, ale spotykane są również zakażenia wirusowe, jak i grzybicze (6). Zjawisko kolonizacji przez patogenne bakterie ma pierwszoplanową rolę w patogenezie szpitalnych zapaleń płuc. Kolonizacja przez bakterie jamy nosowo-gardłowej stanowi pierwszy krok do pokonania sił obronnych chorego i rozwinięcia się zakażenia dróg oddechowych.
Czynniki osobnicze, w przeszłości stosowanie przez chorego antybiotyków, zjadliwość bakterii – wszystkie te czynniki wpływają sprzyjająco na kolonizację florą szpitalną jamy ustnej chorego. Stwierdzono, że u chorych ze współistniejącymi chorobami znacznie szybciej dochodzi do skolonizowania jamy nosowo-gardłowej. Ogólny stan chorego ma również wpływ na ten proces. Johanson wykazał kolonizację dróg oddechowych tylko u 16% chorych w stanie średnim, natomiast u 57% chorych w stanie ciężkim (10). Stwierdzono aż u 75% chorych te same bakterie wywołujące zapalenia płuc, które wcześniej skolonizowały jamę ustną (11).
Wykazano szereg czynników ryzyka, które predysponują chorych do zjawiska kolonizacji florą bakteryjną jamy ustnej. Są to: zaawansowany wiek chorego, otyłość, zaburzenia odżywiania, palenie tytoniu, alkoholizm, ciężkość lub przewlekłość współistniejących procesów chorobowych.
Podczas pierwszych czterech dni pobytu chorego w szpitalu najczęstszymi drobnoustrojami wywołującymi zapalenia płuc są: S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. aureus (metycylinowrażliwy – MSSA) oraz H. influenzae (6, 11, 32)(12, 13, 14). W późniejszym okresie dochodzi do wzrostu znaczenia zakażeń pałeczkami gram ujemnymi – Enterobacter sp., Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp., oraz S. aureus (w tym szczepy metycylinooporne MRSA).
Rozwój zapalenia płuc we wcześniejszym okresie hospitalizacji (do 4 dnia) rokuje lepiej. Bakterie najczęściej wrażliwe są na większość antybiotyków. Późniejszy rozwój zapalenia płuc (po 5 dniu od hospitalizacji) niesie ze sobą ryzyko zakażenia drobnoustrojami lekoopornymi, tym samym rokowanie jest gorsze.
Śmiertelność w przebiegu szpitalnych zapaleń płuc jest wysoka waha się między 20 a 70%. Nie można jednak w każdym przypadku stwierdzić, że to zapalenie płuc przyczyniło się do zgonu; u wielu chorych dochodzi do zaburzeń wielonarządowych. Czynnikami ryzyka zwiększającymi prawdopodobieństwo zgonu chorego są: bakteriemia – zwłaszcza w przebiegu zakażenia Acinetobacter oraz Pseudomonas, nieefektywna antybiotykoterapia oraz wiek chorego (15).
Szpitalne zapalenia płuc mogą być wywołane wieloma czynnikami – bakteriami, rzadziej – wirusami i grzybami (16, 17). Najczęściej spotykamy Gram ujemne pałeczki ( Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Serratia sp., Proteus sp.), patogeny wielolekoporne ( Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp., Stenotrophomonas sp.), bakterie Gram dodatnie ( Staphylococcus aureus, zwłaszcza gronkowiec złocisty metycilinoporny – MRSA) (18, 19) (tab. 2). Ocenia się, że bakterie Gram ujemne wywołują od 50 do 85% szpitalnych zapaleń płuc, Gram dodatnie – 20-30%, a zakażenia mieszane występują od 13 do 60% (18). Częstość występowania poszczególnych czynników etiologicznych waha się między szpitalami, a nawet między oddziałami szpitalnymi. Dlatego też istotne jest prowadzenie nadzoru w każdym szpitalu w celu identyfikacji mikroorganizmów najczęściej wywołujących w danym ośrodku zapalenia płuc. Takie postępowanie przyczynia się do wdrożenia bezpiecznej, a przede wszystkim skutecznej terapii empirycznej (20).
Tabela 2. Etiologia szpitalnych zapaleń płuc (30).
Zapalenie płuc wczesne (do 4 dnia od hospitalizacji) Zapalenie płuc późne (> 5 dnia od hospitalizacji) Inne
Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Bakterie beztlenowe
Haemophilus influenzae Enterobacter sp. Legionella pneumophilia
Moraxella catarrhalis Acinetobacter sp. Wirusy grypy A i B
Staphylococcus aureus (MSSA) Klebsiella pneumoniae RSV
Gram ujemne pałeczki Serratia marcenses Grzyby
Escherichia coli
Staphylococcus aureus (MRSA)
Na częstość występowania poszczególnych drobnoustrojów jako czynników sprawczych szpitalnego zapalenia płuc ma również wpływ wiek chorych. U osób starszych częściej spotykamy drobnoustroje występujące w późnym zapaleniu płuc (ryc. 1).
Ryc. 1. Etiologia szpitalnych zapaleń płuc w populacji osób starszych (15).
W ostatnich latach rośnie częstość występowania u chorych bakterii lekoopornych. Dotyczy to zwłaszcza chorych w oddziałach intensywnej terapii. Rośnie oporność na pipercylinę, ceftazidim, cefepim, imipenem, meropenem, aminoglikozydy oraz fluorochinolony (2). Bardzo niepokojąca jest rosnąca liczba bakterii S. aureus opornych na metycylinę (MRSA). Obecnie uważa się, że ponad 50% zakażeń gronkowcem jest wywołana bakteriami metycylinoopornymi (21).
U chorych hospitalizowanych zakażenia układu oddechowego rozwijają się wówczas, gdy dochodzi do zaburzenia działania mechanizmów obronnych ustroju, w tym do zachwiania czynności transportu śluzowo-rzęskowego (np. u chorych zaintubowanych) i obniżenia odporności organizmu (np. w przebiegu długotrwałej hospitalizacji). Źródłem zakażenia może być sprzęt stosowany do leczenia chorych, ale również pracownicy szpitala będący nosicielami bakterii chorobotwórczych. Na ciężkość zakażenia mają wpływ liczne czynniki: współistniejące schorzenia, leczenie chirurgiczne, stosowanie w przeszłości antybiotyków, stosowane leczenie farmakologiczne, intubacja chorego, itp (10, 22, 23).
Rozwinięcie się szpitalnego zapalenia płuc wymaga wniknięcia patogenów do fizjologicznie jałowych dolnych dróg oddechowych, ich kolonizacji a następnie pokonanie mechanizmów obronnych organizmu (m.in. transportu śluzowo-rzęskowego). Aspiracja flory bakteryjnej z jamy ustnej do tchawicy jest pierwszym krokiem do kolonizacji dolnych dróg oddechowych przez szpitalną florę bakteryjną. W przeszłości uważano, że źródłem zakażenia są bakterie rezydujące w przewodzie pokarmowym oraz zatokach okołonosowych. Pogląd ten nadal wzbudza kontrowersje (13). Zakażenia drogą krwiopochodną są rzadkie.
Czynniki ryzyka

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kollef MH: Prevention of hospital-associated pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2004; 32(6): 1396-405.
2. Richards MJ et al.: Nosocomial infections in medical intensive care units in the United States. National Nosocomial Infections Surveillance System. Crit Care Med 1999; 27(5): 887-92.
3. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies. A consensus statement, American Thoracic Society, November 1995. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153(5): 1711-25.
4. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171(4): 388-416.
5. Friedman ND et al.: Health care – associated bloodstream infections in adults: a reason to change the accepted definition of community-acquired infections. Ann Intern Med 2002; 137(10): 791-7.
6. Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1997; 46(RR-1): 1-79.
7. Flanders SA, Collard HR, Saint S. Nosocomial pneumonia: state of the science. Am J Infect Control 2006; 34(2): 84-93.
8. Langer M et al.: Long-term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Intensive Care Unit Group of Infection Control. Am Rev Respir Dis 1989; 140(2): 302-5.
9. Cook D et al.: Influence of airway management on ventilator-associated pneumonia: evidence from randomized trials. JAMA 1998; 279(10): 781-7.
10. Johnson A et al.: Clinicopathological conference of the Medical University of South Carolina. „61 year old man with wasting and bilateral pulmonary infiltrates”. J S C Med Assoc 1972; 8(3): 13-9.
11. Bonten MJ et al.: The role of intragastric acidity and stress ulcus prophylaxis on colonization and infection in mechanically ventilated ICU patients. A stratified, randomized, double-blind study of sucralfate versus antacids. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152(6 Pt 1): 1825-34.
12. Barreiro B et al.: Risk factors for the development of Haemophilus influenzae pneumonia in hospitalized adults. Eur Respir J 1995; 8(9): 1543-7.
13. Chastre J, Fagon JY: Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165(7): 867-903.
14. Rello J, Torres A. Microbial causes of ventilator-associated pneumonia. Semin Respir Infect 1996 March;11(1):24-31.
15. Papazian L et al.: Effect of ventilator-associated pneumonia on mortality and morbidity. Am J Respir Crit Care Med 1996 July;154(1):91-7.
16. Celis R, Torres A, Gatell JM, Almela M, Rodriguez-Roisin R, gusti-Vidal A. Nosocomial pneumonia. A multivariate analysis of risk and prognosis. Chest 1988 February;93(2):318-24.
17. Lim WS, Macfarlane JT: A prospective comparison of nursing home acquired pneumonia with community acquired pneumonia. Eur Respir J 2001; 18(2): 362-8.
18. Intensive Care Antimicrobial Resistance Epidemiology (ICARE) Surveillance Report, data summary from January 1996 through December 1997: A report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Am J Infect Control 1999; 27(3): 279-84.
19. Hanes SD et al.: Risk factors for late-onset nosocomial pneumonia caused by Stenotrophomonas maltophilia in critically ill trauma patients. Clin Infect Dis 2002; 35(3): 228-35.
20. Hryniewicz W et al.: Rekomendacje "2003 Zakażenia układu oddechowego. Etiologia, rozpoznawanie, leczenie. Warszawa: Fundacja Centrum Mikrobiologii Klinicznej; 2003.
21. Fridkin SK: Increasing prevalence of antimicrobial resistance in intensive care units. Crit Care Med 2001; 29(4 Suppl): N64-N68.
22. Craven DE, Steger KA: Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated adult patients: epidemiology and prevention in 1996. Semin Respir Infect 1996; 11(1): 32-53.
23. Kollef MH: The prevention of ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med 1999; 340(8): 627-34.
24. Tablan OC et al.: Guidelines for preventing health-care – associated pneumonia, 2003: recommendations of CDC and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. MMWR Recomm Rep 2004; 53(RR-3): 1-36.
25. Nseir S et al.: Nosocomial tracheobronchitis in mechanically ventilated patients: incidence, aetiology and outcome. Eur Respir J 2002; 20(6): 1483-9.
26. Schindler MB, Bohn DJ, Bryan AC: The effect of single-dose and continuous skeletal muscle paralysis on respiratory system compliance in paediatric intensive care patients. Intensive Care Med 1996; 22(5): 486-91.
27. Pugin J et al.: Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic „blind” bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991; 143(5 Pt 1): 1121-9.
28. Iregui M et al.: Clinical importance of delays in the initiation of appropriate antibiotic treatment for ventilator-associated pneumonia. Chest 2002; 122(1): 262-8.
29. Bryant RE, Salmon CJ: Pleural empyema. Clin Infect Dis 1996; 22(5): 747-62.
30. de Roux A, Lode H, Torres A: Antibiotic treatment for nosocomial pneumonia. Eur Respir Mon 2004; 28: 211-28.
31. El-Solh AA, Sikka P, Ramadan F, Davies J: Etiology of severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(3 Pt 1): 645-51.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Michał Pirożyński
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 825-03-52
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych