Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 610-613
*Michał Pirożyński
Niedodma: patofizjologia, objawy kliniczne
Pulmonary atelectasis: pathophysiology, clinical signs
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Jacek Jastrzębski
Streszczenie
Termin niedodma obejmuje szereg schorzeń, których wspólnym elementem jest utrata powietrza przez miąższ płucny, a zarazem zmniejszona objętość tego obszaru. Należy pamiętać, że zmniejszeniu objętości nie musi towarzyszyć zmiana przejrzystości, zatem w badaniu radiologicznym niedodmie nie musi towarzyszyć zmniejszona przejrzystość obszaru płuc. Najczęściej występuje niedodma resorpcyjna lub niedodma obturacyjna spowodowana obecnością wewnątrzoskrzelowej przeszkody lub uciskiem oskrzela z zewnątrz. W zdrowym miąższu płucnym całkowita resorpcja gazów z dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych następuje w przeciągu 18-24 godzin od pojawienia się czynnika zamykającego oskrzele. Niedodma kompresyjna powstaje na skutek ucisku przez powietrze lub płyn gromadzący się w jamach opłucnej. Wielkość niedodmy jest wprost proporcjonalna do objętości płynu lub powietrza uciskającego miąższ płucny, pod warunkiem braku zrostów w jamie opłucnowej. Przy odmie całkowitej płuco o objętości około 3,5 L zajmuje objętość wielkości piłki tenisowej. Autorzy omawiaja przyczyny oraz objawy różnych postaci niedodmy.
Summary
The term atelectasis encompasses several disorders, but its common sign is loss of volume of the pulmonary parenchyma. The loss of volume of the parenchyma does not mean the loss of translucency that can be appreciated on a chest radiogram. The most common form of atelectasis is resorptional or obstructional atelectasis caused by an obstacle in the draining airway. In a healthy lung the complete loss of air within can occur 18-24 hours following the onset of the acute obstruction factor. Compression atelectasis is caused by a facor (fluid or air) that is present in the pleural cavity and grow in volume casing compression of the underlying parenchyma. The size of the atelectasis is governed by the volume of air or fluid that causes the compression. In a full atelectasis of the lung, the lung that normally has a volume of 3.5 L is shrunken to the size of a tennis ball. The authors discuss the pathophysiology, and signs of various forms of atelectasis.
Termin niedodma obejmuje szereg schorzeń, których wspólnym elementem jest utrata powietrza przez miąższ płucny, a zarazem zmniejszona objętość tego obszaru. Należy pamiętać, że zmniejszeniu objętości nie musi towarzyszyć zmiana przejrzystości, zatem w badaniu radiologicznym niedodmie nie musi towarzyszyć zmniejszona przejrzystość obszaru płuc. Dowodem tego jest zatorowość płucna, której towarzyszy znaczne zmniejszenie objętości miąższu, a jedynym dowodem będzie uniesienie kopuły przepony.
Płuca posiadają naturalną tendencję zapadania się. Temu zjawisku sprzeciwiają się siły rozciągania klatki piersiowej. Z chwilą utraty działania tych sił (np. na skutek odmy opłucnowej) dochodzi do powstania biernej niedodmy i zapadnięcia się miąższu płucnego (w tym przypadku nawet całego płuca lub tylko jednego jego fragmentu).
W przypadku rosnącej sztywności miąższu płucnego (gdy podatność maleje), objętość maleje. Przykładem takiego stanu jest włóknienie płuc, a niedodma określana jest mianem bliznowatej (ang. cicatrization atelectasis). Zaburzenia w czynności surfaktantu prowadzą do zapadania się pęcherzyków płucnych, a niedodma bywa określana mianem mikroniedodmy lub niedodmy ogniskowej.
Najczęściej występuje niedodma resorpcyjna lub niedodma obturacyjna spowodowana obecnością wewnątrzoskrzelowej przeszkody lub uciskiem oskrzela z zewnątrz. W zdrowym miąższu płucnym całkowita resorpcja gazów z dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych następuje w przeciągu 18-24 godzin od pojawienia się czynnika zamykającego oskrzele (1). Zamknięcie dopływu powietrza w oskrzelu nie zawsze skutkuje niedodmą, a to z powodu rozwijania się obocznej wentylacji (2).
Niedodma kompresyjna powstaje na skutek ucisku przez powietrze lub płyn gromadzący się w jamach opłucnej. Wielkość niedodmy jest wprost proporcjonalna do objętości płynu lub powietrza uciskającego miąższ płucny, pod warunkiem braku zrostów w jamie opłucnowej. Przy odmie całkowitej płuco o objętości około 3,5 L zajmuje objętość wielkości piłki tenisowej.
Cechą charakterystyczną niedodmy biernej (pasywnej) jest utrata objętości w regionach najniżej położonych (najczęściej w segmentach podstawnych obu dolnych płatów, a u leżącego w segmentach tylnych górnych i dolnych płatów). Najczęściej mamy do czynienia z bierną niedodmą u chorych poddawanych długiemu znieczuleniu, we wczesnym okresie pooperacyjnym (ryc. 1) (3). Zmiany takie spotykamy zwłaszcza u chorych z obrzękiem płuc, zwiększoną objętością krążącej krwi, zaburzeniami transportu śluzowo-rzęskowego, u palaczy tytoniu na skutek zaburzeń budowy drobnych oskrzeli (4, 5, 6).
Ryc. 1. Przyczyny niedodmy pooperacyjnej.
Niedobór czynnika powierzchniowego lub jego zaburzenia czynnościowe są przyczyną ogniskowej niedodmy. Zmiany te spotyka się w przebiegu ARDS, zespołu błon szklistych lub zmian popromiennych (6). Uważa się, że ten typ niedodmy bywa również spotykany w okresie pooperacyjnym (7, 8).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. COULTER WW, Jr. Experimental massive pulmonary collapse. Dis Chest 1950 August; 18 (2): 146-53.
2. Culiner MM, REICH SB: Collateral ventilation and localized emphysema. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1961 February; 85: 246-52.
3. Strandberg A et al.: Densities in dependent lung regions during anaesthesia: atelectasis or fluid accumulation? Acta Anaesthesiol Scand 1986 April; 30 (3): 256-9.
4. Gamsu G et al.: Postoperative impairment of mucous transport in the lung. Am Rev Respir Dis 1976 October; 114 (4): 673-9.
5. Remy-Jardin M et al.: Morphologic effects of cigarette smoking on airways and pulmonary parenchyma in healthy adult volunteers: CT evaluation and correlation with pulmonary function tests. Radiology 1993 January; 186 (1): 107-15.
6. Woodring JH, Reed JC: Types and mechanisms of pulmonary atelectasis. J Thorac Imaging 1996; 11 (2): 92-108.
7. Benjamin JJ et al.: Left lower lobe atelectasis and consolidation following cardiac surgery: the effect of topical cooling on the phrenic nerve. Radiology 1982 January; 142 (1): 11-4.
8. Wilcox P et al.: Phrenic nerve function and its relationship to atelectasis after coronary artery bypass surgery. Chest 1988 April; 93 (4): 693-8.
9. Westcott JL, Cole SR: Traction bronchiectasis in end-stage pulmonary fibrosis. Radiology 1986 December; 161 (3): 665-9.
10. BUTZ GW, Jr., AMORY HI: Atelectasis: its diagnosis and significance. W V Med J 1963 July; 59: 183-9.
11. Duggan M, Kavanagh BP: Atelectasis in the perioperative patient. Curr Opin Anaesthesiol 2007 February; 20 (1): 37-42.
12. Jones JR, Fieber WW: Current concepts in atelectasis. Med Times 1966 January; 94 (1): 48-50.
13. Katz S: Linear atelectasis. GP 1957 August; 16 (2): 108-9.
14. Stathopoulos GT et al.: Rounded atelectasis of the lung. Respir Med 2005 May; 99 (5): 615-23.
15. Tsai KL, Gupta E, Haramati LB: Pulmonary atelectasis: a frequent alternative diagnosis in patients undergoing CT-PA for suspected pulmonary embolism. Emerg Radiol 2004 April; 10 (5): 282-6.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Michał Pirożyński
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 825-03-52
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych