漏 Borgis - Post阷y Nauk Medycznych 8/2009, s. 610-613
*Micha艂 Piro偶y艅ski
Niedodma: patofizjologia, objawy kliniczne
Pulmonary atelectasis: pathophysiology, clinical signs
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kszta艂cenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Jacek Jastrz臋bski
Streszczenie
Termin niedodma obejmuje szereg schorze艅, kt贸rych wsp贸lnym elementem jest utrata powietrza przez mi膮偶sz p艂ucny, a zarazem zmniejszona obj臋to艣膰 tego obszaru. Nale偶y pami臋ta膰, 偶e zmniejszeniu obj臋to艣ci nie musi towarzyszy膰 zmiana przejrzysto艣ci, zatem w badaniu radiologicznym niedodmie nie musi towarzyszy膰 zmniejszona przejrzysto艣膰 obszaru p艂uc. Najcz臋艣ciej wyst臋puje niedodma resorpcyjna lub niedodma obturacyjna spowodowana obecno艣ci膮 wewn膮trzoskrzelowej przeszkody lub uciskiem oskrzela z zewn膮trz. W zdrowym mi膮偶szu p艂ucnym ca艂kowita resorpcja gaz贸w z dr贸g oddechowych i p臋cherzyk贸w p艂ucnych nast臋puje w przeci膮gu 18-24 godzin od pojawienia si臋 czynnika zamykaj膮cego oskrzele. Niedodma kompresyjna powstaje na skutek ucisku przez powietrze lub p艂yn gromadz膮cy si臋 w jamach op艂ucnej. Wielko艣膰 niedodmy jest wprost proporcjonalna do obj臋to艣ci p艂ynu lub powietrza uciskaj膮cego mi膮偶sz p艂ucny, pod warunkiem braku zrost贸w w jamie op艂ucnowej. Przy odmie ca艂kowitej p艂uco o obj臋to艣ci oko艂o 3,5 L zajmuje obj臋to艣膰 wielko艣ci pi艂ki tenisowej. Autorzy omawiaja przyczyny oraz objawy r贸偶nych postaci niedodmy.
Summary
The term atelectasis encompasses several disorders, but its common sign is loss of volume of the pulmonary parenchyma. The loss of volume of the parenchyma does not mean the loss of translucency that can be appreciated on a chest radiogram. The most common form of atelectasis is resorptional or obstructional atelectasis caused by an obstacle in the draining airway. In a healthy lung the complete loss of air within can occur 18-24 hours following the onset of the acute obstruction factor. Compression atelectasis is caused by a facor (fluid or air) that is present in the pleural cavity and grow in volume casing compression of the underlying parenchyma. The size of the atelectasis is governed by the volume of air or fluid that causes the compression. In a full atelectasis of the lung, the lung that normally has a volume of 3.5 L is shrunken to the size of a tennis ball. The authors discuss the pathophysiology, and signs of various forms of atelectasis.
Termin niedodma obejmuje szereg schorze艅, kt贸rych wsp贸lnym elementem jest utrata powietrza przez mi膮偶sz p艂ucny, a zarazem zmniejszona obj臋to艣膰 tego obszaru. Nale偶y pami臋ta膰, 偶e zmniejszeniu obj臋to艣ci nie musi towarzyszy膰 zmiana przejrzysto艣ci, zatem w badaniu radiologicznym niedodmie nie musi towarzyszy膰 zmniejszona przejrzysto艣膰 obszaru p艂uc. Dowodem tego jest zatorowo艣膰 p艂ucna, kt贸rej towarzyszy znaczne zmniejszenie obj臋to艣ci mi膮偶szu, a jedynym dowodem b臋dzie uniesienie kopu艂y przepony.
P艂uca posiadaj膮 naturaln膮 tendencj臋 zapadania si臋. Temu zjawisku sprzeciwiaj膮 si臋 si艂y rozci膮gania klatki piersiowej. Z chwil膮 utraty dzia艂ania tych si艂 (np. na skutek odmy op艂ucnowej) dochodzi do powstania biernej niedodmy i zapadni臋cia si臋 mi膮偶szu p艂ucnego (w tym przypadku nawet ca艂ego p艂uca lub tylko jednego jego fragmentu).
W przypadku rosn膮cej sztywno艣ci mi膮偶szu p艂ucnego (gdy podatno艣膰 maleje), obj臋to艣膰 maleje. Przyk艂adem takiego stanu jest w艂贸knienie p艂uc, a niedodma okre艣lana jest mianem bliznowatej (ang. cicatrization atelectasis). Zaburzenia w czynno艣ci surfaktantu prowadz膮 do zapadania si臋 p臋cherzyk贸w p艂ucnych, a niedodma bywa okre艣lana mianem mikroniedodmy lub niedodmy ogniskowej.
Najcz臋艣ciej wyst臋puje niedodma resorpcyjna lub niedodma obturacyjna spowodowana obecno艣ci膮 wewn膮trzoskrzelowej przeszkody lub uciskiem oskrzela z zewn膮trz. W zdrowym mi膮偶szu p艂ucnym ca艂kowita resorpcja gaz贸w z dr贸g oddechowych i p臋cherzyk贸w p艂ucnych nast臋puje w przeci膮gu 18-24 godzin od pojawienia si臋 czynnika zamykaj膮cego oskrzele (1). Zamkni臋cie dop艂ywu powietrza w oskrzelu nie zawsze skutkuje niedodm膮, a to z powodu rozwijania si臋 obocznej wentylacji (2).
Niedodma kompresyjna powstaje na skutek ucisku przez powietrze lub p艂yn gromadz膮cy si臋 w jamach op艂ucnej. Wielko艣膰 niedodmy jest wprost proporcjonalna do obj臋to艣ci p艂ynu lub powietrza uciskaj膮cego mi膮偶sz p艂ucny, pod warunkiem braku zrost贸w w jamie op艂ucnowej. Przy odmie ca艂kowitej p艂uco o obj臋to艣ci oko艂o 3,5 L zajmuje obj臋to艣膰 wielko艣ci pi艂ki tenisowej.
Cech膮 charakterystyczn膮 niedodmy biernej (pasywnej) jest utrata obj臋to艣ci w regionach najni偶ej po艂o偶onych (najcz臋艣ciej w segmentach podstawnych obu dolnych p艂at贸w, a u le偶膮cego w segmentach tylnych g贸rnych i dolnych p艂at贸w). Najcz臋艣ciej mamy do czynienia z biern膮 niedodm膮 u chorych poddawanych d艂ugiemu znieczuleniu, we wczesnym okresie pooperacyjnym (ryc. 1) (3). Zmiany takie spotykamy zw艂aszcza u chorych z obrz臋kiem p艂uc, zwi臋kszon膮 obj臋to艣ci膮 kr膮偶膮cej krwi, zaburzeniami transportu 艣luzowo-rz臋skowego, u palaczy tytoniu na skutek zaburze艅 budowy drobnych oskrzeli (4, 5, 6).
Ryc. 1. Przyczyny niedodmy pooperacyjnej.
Niedob贸r czynnika powierzchniowego lub jego zaburzenia czynno艣ciowe s膮 przyczyn膮 ogniskowej niedodmy. Zmiany te spotyka si臋 w przebiegu ARDS, zespo艂u b艂on szklistych lub zmian popromiennych (6). Uwa偶a si臋, 偶e ten typ niedodmy bywa r贸wnie偶 spotykany w okresie pooperacyjnym (7, 8).
W艂贸knienie obszaru niedodmowego lub pojawienie si臋 zmian marskich wi膮偶膮 si臋 z utrat膮 obj臋to艣ci obszaru p艂uc rzadko, jednak spostrzegane s膮 jako zmiany niedodmowe, cho膰 w pi艣miennictwie anglosaskim bywaj膮 okre艣lane mianem niedodmy bliznowatej. Podstaw膮 zachodz膮cych zmian s膮 procesy w艂贸knienia, kt贸re prowadz膮 do znacznej utraty obj臋to艣ci mi膮偶szu p艂ucnego. Zmiany radiologiczne mog膮 by膰 zlokalizowane ale r贸wnie偶 uog贸lnione.
Zmiany zlokalizowane spotykamy w przebiegu schorze艅 ziarniniakowatych np. w przebiegu gru藕licy. Z powodu wzrostu skoku spr臋偶ystego u tych chorych dochodzi do powstawania zaburze艅 w budowie oskrzeli z poci膮gania 艣cian przez zmiany bliznowate (tzw. rozstrzenie z poci膮gania) (9). Towarzysz膮ce temu zmiany radiologiczne to zmniejszenie obj臋to艣ci segmentu lub p艂ata, z niejednorodnymi obszarami niedodmy i przeja艣nie艅, zmianami zag臋szcze艅 od zmian niedodmowych do wn臋k (ryc. 2). Zmiany niedodmowe mog膮 by膰 tak zaawansowane, 偶e na zwyk艂ym zdj臋ciu radiologicznym ca艂y segment mo偶e nie by膰 widoczny (dotyczy to zw艂aszcza segment贸w szczytowych).
Ryc. 2. Najcz臋艣ciej spotykane obrazy radiologiczne niedodmy.
Zmiany radiologiczne niedodmy mog膮 by膰 bezpo艣rednie (przemieszczenie szczelin mi臋dzyp艂atowych, zag臋szczenie rysunku naczy艅 i oskrzeli) oraz po艣rednie (zmiany g臋sto艣ci rysunku, przemieszczenie struktur anatomicznych) (tab. 1).
Tabela 1. Radiologiczna cechy niedodmy.
Bezpo艣rednie
1 przemieszczenie szczelin mi臋dzyp艂atowych
2 gromadzenie si臋 naczy艅 i oskrzeli na ma艂ym obszarze mi膮偶szu p艂ucnego
Po艣rednie
1 lokalne zwi臋kszenie g臋sto艣ci
2 uniesienie p贸艂kuli przepony
3 przesuni臋cie 艣r贸dpiersia
4 rozd臋cie
5 przemieszczenie wn臋k
6 zanik t臋tnicy mi臋dzyp艂atowej (wy艂膮cznie w przypadku niedodmy dolnych p艂at贸w
Cechy radiologiczne niedodmy po raz pierwszy zosta艂y opisane w 1945 roku (10, 11, 12, 13, 14, 15). Na charakterystyczne zmiany niew膮tpliwie maj膮 wp艂yw wsp贸艂istniej膮ce zmiany chorobowe w uk艂adzie oddechowym. Rutynowe badania klatki piersiowej nie zawsze umo偶liwiaj膮 wykrycie przyczyn zmian niedodmowych. Badanie tomografii komputerowej u艂atwia wykrycie przyczyny powstania niedodmy. Pozwala r贸wnie偶 na dok艂adniejsz膮 ocen臋 obszaru niedomowego.
Niedodma obejmuj膮ca ca艂e p艂uco spowodowana jest najcz臋艣ciej ograniczeniem przep艂ywu powietrza przez g艂贸wne oskrzele (np. przez guz, ale r贸wnie偶 zalegaj膮c膮 g臋st膮 wydzielin臋).
Zmiany niedodmowe p艂at贸w r贸偶ni膮 si臋 w zale偶no艣ci od lokalizacji (ryc. 2). Przyczynami mog膮 by膰 nie tylko zmiany egzofityczne oskrzeli, ale r贸wnie偶 i zmiany zapalne. Zmiany niedodmowe segment贸w p艂uc najcz臋艣ciej spowodowane s膮 zmianami zapalnymi.
Najcz臋艣ciej wyst臋puj膮cymi zmianami s膮 tzw. p艂ytki niedodmowe, widoczne u podstaw obu p艂uc (linie Fleischnera). Przyczyn膮 tych zmian s膮 najcz臋艣ciej: wadliwa czynno艣膰 przepony, utrudniony odruch kaszlowy (w okresie pooperacyjnym), utrudniona ewakuacja p艂ynu z obwodowych dr贸g oddechowych oraz zaburzona czynno艣膰 surfaktantu. Zmiany te bywaj膮 r贸wnie偶 spostrzegane w zatorowo艣ci p艂ucnej. Dlatego stwierdzenie takich zmian w obrazie radiologicznym klatki piersiowej powinno wzm贸c czujno艣膰 diagnostyczn膮 lekarza.
Pi艣miennictwo
1. COULTER WW, Jr. Experimental massive pulmonary collapse. Dis Chest 1950 August; 18 (2): 146-53.
2. Culiner MM, REICH SB: Collateral ventilation and localized emphysema. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1961 February; 85: 246-52.
3. Strandberg A et al.: Densities in dependent lung regions during anaesthesia: atelectasis or fluid accumulation? Acta Anaesthesiol Scand 1986 April; 30 (3): 256-9.
4. Gamsu G et al.: Postoperative impairment of mucous transport in the lung. Am Rev Respir Dis 1976 October; 114 (4): 673-9.
5. Remy-Jardin M et al.: Morphologic effects of cigarette smoking on airways and pulmonary parenchyma in healthy adult volunteers: CT evaluation and correlation with pulmonary function tests. Radiology 1993 January; 186 (1): 107-15.
6. Woodring JH, Reed JC: Types and mechanisms of pulmonary atelectasis. J Thorac Imaging 1996; 11 (2): 92-108.
7. Benjamin JJ et al.: Left lower lobe atelectasis and consolidation following cardiac surgery: the effect of topical cooling on the phrenic nerve. Radiology 1982 January; 142 (1): 11-4.
8. Wilcox P et al.: Phrenic nerve function and its relationship to atelectasis after coronary artery bypass surgery. Chest 1988 April; 93 (4): 693-8.
9. Westcott JL, Cole SR: Traction bronchiectasis in end-stage pulmonary fibrosis. Radiology 1986 December; 161 (3): 665-9.
10. BUTZ GW, Jr., AMORY HI: Atelectasis: its diagnosis and significance. W V Med J 1963 July; 59: 183-9.
11. Duggan M, Kavanagh BP: Atelectasis in the perioperative patient. Curr Opin Anaesthesiol 2007 February; 20 (1): 37-42.
12. Jones JR, Fieber WW: Current concepts in atelectasis. Med Times 1966 January; 94 (1): 48-50.
13. Katz S: Linear atelectasis. GP 1957 August; 16 (2): 108-9.
14. Stathopoulos GT et al.: Rounded atelectasis of the lung. Respir Med 2005 May; 99 (5): 615-23.
15. Tsai KL, Gupta E, Haramati LB: Pulmonary atelectasis: a frequent alternative diagnosis in patients undergoing CT-PA for suspected pulmonary embolism. Emerg Radiol 2004 April; 10 (5): 282-6.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Micha艂 Piro偶y艅ski
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 825-03-52
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Post阷y Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Post阷y Nauk Medycznych