Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 614-616
*Michał Pirożyński, Ewa Miller
Patofizjologia ostrego uszkodzenia płuc („ acute lung injury ”). Rola nabłonka oddechowego i śródbłonka
Pathophysiology of acute lung injury. The role of the endo- and epithelium
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Jastrzębski
Streszczenie
Ostre uszkodzenie miąższu płucnego jest przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej. Rozwija się ona u chorych, bez względu na ich wiek, w przebiegu różnych stanów chorobowych. Najczęściej w przebiegu posocznicy, zapaleń płuc, zachłyśnięcia się treścią pokarmową, urazu wielonarządowego, ostrego zapalenia trzustki, stosowania produktów krwiopochodnych, a także na skutek przedawkowania leków oraz narkotyków.
Główne zaburzenia patofizjologiczne to zaburzenia w wymianie gazowej. Postrzegany jest też wzrost wentylacji minutowej oraz znaczny wzrost przestrzeni martwej, co manifestuje się dalszym zaburzeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej.
Summary
Acute lung injury is the cause of respiratory insufficiency. It can be seen in patients irrespective of their age, and health status. Most often it is seen in the course of sepsis, pneumonia, multiorgan injury, acute pancreatitis, use of blood derived products, treatment with medicinal products, and the use of intravenous drugs.
The main pathophysiological abnormality is altered gas exchange. Minute ventilation rises, as well as an increase of PaO2.
Ostre uszkodzenie miąższu płucnego jest przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej. Rozwija się ona u chorych, bez względu na ich wiek, w przebiegu różnych stanów chorobowych. Najczęściej w przebiegu posocznicy, zapaleń płuc, zachłyśnięcia się treścią pokarmową, urazu wielonarządowego, ostrego zapalenia trzustki, stosowania produktów krwiopochodnych, a także na skutek przedawkowania leków oraz narkotyków (1).
Główne zaburzenia patofizjologiczne to zaburzenia w wymianie gazowej. Postrzegany jest też wzrost wentylacji minutowej oraz znaczny wzrost przestrzeni martwej, co manifestuje się dalszym zaburzeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej.
U chorych z ostrym uszkodzeniem płuc obserwowany jest bogatobiałkowy wysięk do przestrzeni pęcherzykowej spowodowany nieszczelnością bariery śródbłonka. Konsekwencją tego jest spadek podatności, co prowadzi do wzrostu pracy mięsni oddechowych i wzrostu ich męczliwości (2).
Rozpoznanie ostrego uszkodzenia płuc opiera się na wykazaniu obecności hipoksemii tętniczej i obustronnych zmian śródmiąższowych w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oraz wykluczeniu niewydolności krążenia. Rozpoznanie nie jest proste, wymaga często różnicowania z innymi schorzeniami przebiegającymi z obustronnymi zmianami śródmiąższowymi.
Do niedawna leczenie ostrego uszkodzenia płuc opierało się wyłącznie na leczeniu podtrzymującym, zastosowaniu wentylacji i korygującym współistniejące schorzenia. Prowadzi to wg danych z piśmiennictwa do znacznego spadku śmiertelności (z 40% do 31%) (3).
Obecnie coraz więcej wiemy o mechanizmach uszkodzenia przestrzeni śródmiąższowej oraz pęcherzykowej w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. Biorą w nich udział nie tylko komórki pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych, ale również efektorowe komórki zapalne (4, 5).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Ware LB, Matthay MA: Keratinocyte and hepatocyte growth factors in the lung: roles in lung development, inflammation, and repair. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282(5): L924-L940.
2. Nuckton TJ et al.: Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 346(17): 1281-6.
3. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342(18): 1301-8.
4. Tomashefski JF Jr: Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 2000; 21(3): 435-66.
5. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18): 1334-49.
6. Ney L, Kuebler WM: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury. N Engl J Med 2000; 343(11): 812-3.
7. Zimmerman JJ: Biochemical haruspex for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1996; 24(7): 1098-9.
8. Huynh ML, Fadok VA, Henson PM: Phosphatidylserine-dependent ingestion of apoptotic cells promotes TGF-beta1 secretion and the resolution of inflammation. J Clin Invest 2002; 109(1): 41-50.
9. Idell S: Anticoagulants for acute respiratory distress syndrome: can they work? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(4): 517-20.
10. Zimmerman GA et al.: The platelet-activating factor signaling system and its regulators in syndromes of inflammation and thrombosis. Crit Care Med 2002; 30(5 Suppl): S294-S301.
11. Park WY et al.: Cytokine balance in the lungs of patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(10 Pt 1): 1896-903.
12. Pastor CM, Matthay MA, Frossard JL: Pancreatitis-associated acute lung injury: new insights. Chest 2003; 124(6): 2341-51.
13. Hickling TP, Malhotra R, Sim RB: Human lung surfactant protein A exists in several different oligomeric states: oligomer size distribution varies between patient groups. Mol Med 1998; 4(4): 266-75.
14. Lesur O et al.: Loss of lymphocyte modulatory control by surfactant lipid extracts from acute hypersensitivity pneumonitis: comparison with sarcoidosis and idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 1994; 7(11): 1944-9.
15. Matalon S, Wright JR: Surfactant proteins and inflammation: the yin and the yang. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 31(6): 585-6.
otrzymano: 2009-04-29
zaakceptowano do druku: 2009-07-01

Adres do korespondencji:
*Michał Pirożyński
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 825-03-52
e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych