Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2009, s. 665-672
Marcin Nowak, *Józef Jethon
Zespół kanału nadgarstka – przegląd literatury i doświadczenia własne
Carpal Tunel Syndrome – the review of the literature and our experience
Klinika Chirurgii Plastycznej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Józef Jethon
Streszczenie
Neuropatia uciskowa nerwu pośrodkowego (zespół kanału nadgarstka) jest najczęstszą neuropatią uciskową na kończynach. Celem pracy jest przedstawienie w oparciu o literaturę i doświadczenia własne, istotnych opinii na temat anatomii, patofizjologii, diagnostyki i postępowania w ZKN.
Summary
Compression neuropaty of the median nerve (Carpal Tunel Syndrome) is the most common nerve compression syndrome of the extremities. The purpose of this study is to review important aspects of anatomy, pathophysiology, diagnosis and management of CTS according to the literature and our experience.



WSTĘP
Zespół kanału nadgarstka (ZKN) jest najczęstszym zespołem uciskowym (1, 7, 17, 19, 33, 36), występującym w ogólnej populacji z częstością 0,1-9,2% (17). Jest przyczyną bólu i upośledzenia funkcji w zakresie kończyny górnej. Pod pojęciem ww. zespołu kryje się szereg objawów klinicznych, takich jak osłabienie i pogorszenie sprawności ręki, obniżenie czucia, drętwienia i mrowienia, obniżone czucie bólu w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego z towarzyszącymi bólami w zakresie nadgarstka i palców. Charakterystyczne są bóle nocne. Ból może promieniować w stronę przedramienia, a nawet do łokcia. Nierzadko choroba może dotyczyć obu rąk.
Przyjmuje się, że objawy ZKN mogą występować u 3% dorosłej populacji (10), dwa (19), a nawet trzy (10) razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, najczęściej dotyczy osób pomiędzy 40. a 60. rokiem życia (7, 19, 10), według innych 50. a 60. rokiem (17). U osób otyłych (BMI>29) ZKN występuje 2,5 raza częściej niż u osób szczupłych (BMI<20) (45). Wymiary nadgarstka również odgrywają rolę w patogenezie (23). W USA występowanie ZKN przyjmuje się jako epidemiczne (17), rocznie notuje się 2,8 miliona nowych zachorowań (6).
Etiologia schorzenia jest różnorodna, zależna jest od czynników anatomicznych, mechanicznych czy wrodzonych (1). Podkreśla się związek pomiędzy pracą z klawiaturą komputera czy maszyną do pisania a wystąpieniem objawów chorobowych (7). Szereg chorób, czy stanów takich jak ciąża (19, 10), reumatoidalne zapalenie stawów (19, 10), cukrzyca (2, 19, 10), uraz nadgarstka w przeszłości (7, 19, 10), acromegalia (7, 19), amyloidoza (7, 19), alkoholizm (19), hemofilia (19), niedoczynność tarczycy (23), zmiany hormonalne powiązane z menopauzą (19), przyjmowanie doustnych leków antykoncepcyjnych (23), guzy rosnące miejscowo – tłuszczak, ganglion (7,19) i odmienności anatomicznych – przetrwała tętnica środkowa, lub jej zakrzep, odmienności przebiegu mięsni (7, 19, 33) związanych jest z występowaniem ZKN. W przypadkach w których nie udaje się stwierdzić jasnej etiologii mówi się o idiopatycznym zespole kanału nadgarstka. Zauważono równoczesne występowanie ZKN i zapalenia pochewki A1 (palec zatrzaskujący) w tej samej ręce, aczkolwiek związek między tymi dwoma schorzeniami nie jest oczywisty (21).
ANATOMIA
Kanał nadgarstka jest włóknisto kostnym tunelem zbudowanym z kości i więzadeł nadgarstka tworzących przyśrodkową, boczną i tylną ścianę oraz ze ściany przedniej uformowanej przez więzadło poprzeczne nadgarstka i troczek zginaczy. Czasem więzadło poprzeczne i troczek zginaczy używane są jako synonimy, ale to są odmienne struktury anatomiczne (6). Troczek zginaczy jako całość może być podzielony od strony proksymalnej do dystalnej na trzy części: dystalny fragment powięzi przedramienia, więzadło poprzeczne nadgarstka i rozcięgno dłoniowe rozpostarte pomiędzy kłębem i kłębikiem (6). Powięź przedramienia przechodzi w więzadło poprzeczne nadgarstka, które jest oddzielone od rozcięgna przez warstwę tkanki tłuszczowej (6). Grubość troczka zginaczy nad kanałem nadgarstka jest 10 razy większa niż powięzi przedramienia (6). Wewnątrz kanału nadgarstka przebiega nerw pośrodkowy wraz z dziewięcioma ścięgnami zginaczami do palców I-V (FPL, FDS i FDP I do V). Nerw pośrodkowy dzieli się w okolicach dystalnego końca troczka na 3 nerwy dłoniowe wspólne i gałąź wsteczną ruchową do mięśni kłębu. Ważny podkreślenia jest fakt istnienia dużej zmienności odejścia i przebiegu gałęzi wstecznej. Szabo lokalizuje gałąź motoryczną na przecięciu linii kardynalnej Kaplana z dotykającą do kłębu na wysokości tej linii opuszką zgiętego palca III (47). Według innych autorów strefa prawdopodobieństwa występowania gałęzi wstecznej rozciąga się około 4-19,7 mm (średnio 12,6 mm) łokciowo od linii poprowadzonej do nadgarstka a biegnącej po promieniowej stronie III palca i proksymalnie o 0-9,5 mm (średnio 4,4 mm) od linii kardynalnej Kaplana (13).
PATOFIZJOLOGIA
Ucisk nerwu większy niż 20 mmHg powoduje spadek przepływu krwi przez nerw. Nagłe wystąpienie takiego stanu powoduje ból, natomiast przy stopniowo zwiększającym się ucisku w czasie dochodzi do stopniowo rozwijających się objawów: do osłabienia połączeń komórek endotelium znajdujących się w perineurium i do przedostawania się osocza do wewnątrz nerwu, co powoduje obrzęk przestrzeni wewnątrz nerwu. W następstwie dochodzi do zwiększenia ciśnienia i wtórnego spadku przepływu krwi. Jedynymi oznakami takiego stanu są parestezje. Po około 6 miesiącach trwania takiego stanu pojawiają się pierwsze zmiany histologiczne, dochodzi do ścieńczenia mieliny, a z czasem do demielinizacji włókien nerwowych, stwierdza się osłabienie siły mięśniowej i nasilone drętwienia. Nie występuje zanik mięsni, gdyż nie doszło jeszcze do śmierci axonów. Dochodzi do znacznego podniesienia progu dotyku stwierdzanego w badaniu wibrometrycznym lub za pomocą monofilamentów, ale nadal czucie 2 punktowe jest prawidłowe – nie zanikają axony. W miarę przedłużania czasu trwania ucisku bądź też zwiększania ucisku dochodzi do degeneracji i śmierci axonów, co objawia się zanikami mięśniowymi, pogorszeniem czucia 2 punktowego (30).
Stwierdzono, że ucisk nerwu w odcinku proksymalnym może predysponować do pojawienia się objawów neuropatii uciskowej w odcinku dystalnym oraz że dwa miejsca ucisku, z których każde samo z siebie nie mogłoby dawać objawów, w połączeniu powodują wystąpienie objawów zespołu uciskowego. Fenomen ten nazwano double crush syndrome (30).
Na podstawie obserwacji korelacji zmian histopatologicznych i objawów klinicznych można wyróżnić 3 grupy pacjentów.
DIAGNOSTYKA
Według klasycznej definicji Phalena rozpoznanie można postawić u pacjenta z jednym lub więcej z trzech następujących objawów: zaburzenia czucia w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego, dodatni objaw Tinela, dodatni objaw Phalena (10). Stopień nasilenia ZKN przedstawia tabela 1. Charakterystyczne są bóle nocne, promieniowanie bólów do przedramienia, a w przypadkach dłużej trwających wypadanie przedmiotów z ręki i ogólne pogorszenie sprawności ręki. Obecnie uznaje się, że aby postawić rozpoznanie potrzebne jest dokładne badanie przedmiotowe + jedno z badań dodatkowych, badanie elektrofizjologiczne lub badanie obrazowe, głównie USG. Przykład klinicznego kwestionariusza przedstawia tabela 2.
Tabela 1. Stopień nasilenia ZKN.
Stopień nasilenia Patofizjologia Objawy kliniczne
1. niewielki Zakłócenie bariery nerw krew Niestałe drętwienia, mrowienia i ból, bóle nocne
2. średni Demielinizacja Stałe dolegliwości, osłabienie czucia, utrata sprawności i chwytu, zaostrzenie bólu w nocy, objawy wynikające z nieprawidłowego progu dotyku
3. ciężki Utrata axonów Zaniki mięśni kłębu, pogorszenie czucia 2 punktowego, znaczna utrata sprawności, objawy wynikające z ubytku axonów
Tabela 2. Przykład klinicznego kwestionariusza (22).
Wywiad Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy ból okolicy nadgarstka budzi cię w nocy? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy kłucie, pieczenie i drętwienie w ręce budzi cię w nocy? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy pieczenie i drętwienie w ręce są pierwszymi odczuciami z rana? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy wykonujesz jakieś specjalne ruchy, aby pozbyć się pieczenia i drętwienia z ręki? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy odczuwasz pieczenie i drętwienie w małym palcu? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy pieczenie i drętwienie pojawia się, gdy czytasz gazetę, prowadzisz samochód, robisz na drutach? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy masz jakieś bóle karku? Tak (1 punkt) Nie (0 punktów)
Czy pieczenie i drętwienie w rece było nasilone podczas ciąży? Tak (2 punkty) Nie (1 punkt) Nie dotyczy (0 punktów)
Czy unieruchomienie pomaga na pieczenie i drętwienie w ręce? Tak (2 punkty) Nie (1 punkt) Nie dotyczy (0 punktów)
Suma
Poniżej przedstawiono definicje używanych klasycznych i nowszych testów klinicznych. Czułość i specyficzność testów klinicznych przedstawia tabela 3.
Tabela 3. Czułość i specyficzność testów klinicznych (wg różnych autorów) (10).
Test Czułość Specyficzność
Klasyczny lub prawdopodobny diagram ręki wg Katz´a 0,64 0,73
Bóle nocne 0,51-0,84 0,27-0,68
Osłabione odwodzenie kciuka 0,63-0,66 0,62-0,66
Zaniki mięśni kłębu 0,04-0,28 0,82-0,99
Hypalgesia 0,15-0,51 0,85-0,93
Osłabienie czucia 2 punktowego 0,06-0,32 0,64-0,99
Odczuwanie wibracji 0,20-0,61 0,71-0,81
Test z monofilamentami 0,59 0,59
Objaw kwadratowego nadgarstka 0,47-0,69 0,73-0,83
Objaw zamkniętej pięści 0,61 0,92
Objaw strząsania 0,93 0,96
Objaw Tinela 0,23-0,60 0,64-0,87
Objaw Phalena 0,10-0,91 0,33-0,86
Próba prowokacyjna 0,28-0,63 0,33-0,7
Definicja testów klinicznych (10):
? Zaniki mięśni kłębu – stwierdzane palpacyjnie i oglądanie okolicy kłębu.
? Objaw Tinela – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego po uderzeniu palcem w okolicy kresy zgięciowej nadgarstka nad nerwem pośrodkowym.
? Objaw Phalena – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego przy zgięciu dłoniowym ręki w nadgarstku w czasie do 1 minuty.
? Objaw zamkniętej pięści – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego po aktywnym zamykaniu i otwieraniu przez badanego ręki w pięść w czasie do 1 minuty.
? Objaw strząsania – ruch przypominający strząsanie termometru, wykonywany przez pacjenta w nocy gdy dolegliwości bólowe (bóle nocne) są najgorsze i uniemożliwiają wypoczynek, a przynoszący ulgę.
? Badanie czucia dwupunktowego – badanie czucia na opuszkach palców I – III i po promieniowej stronie palca IV (zakres unerwienia nerwu pośrodkowego) spinaczem o ramionach oddalonych o regulowaną odległość (N: 5-6 mm).
? Próba prowokacyjna – ucisk nad nerwem pośrodkowym – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego po uciśnięciu palcem badanego okolicy bruzdy zgięciowej nadgarstka nad nerwem pośrodkowym w czasie 1 minuty.
? Objaw kwadratowego nadgarstka – stosunek wymiaru przednio-tylnego do bocznego nadgarstka na wysokości bruzdy zgięciowej nadgarstka, gdy stosunek ten jest większy niż 0,7.
? Przeciwstawianie kciuka – dotknięcie przez badanego opuszką kciuka do opuszki V palca.
? Diagram ręki wg Katz´a – (patrz rycina 1) pacjent sam zaznacza na diagramie ręki i przedramienia miejsca, gdzie odczuwa dolegliwości (bóle, drętwienia), w zależności od wzorca (klasyczny, prawdopodobny, nieprawdopodobny) rozpoznanie można uznać za pewne, prawdopodobne lub nieprawdopodobne.
Ryc. 1. Diagram ręki wg Katz´a:
Ad. 1) Wzór klasyczny: symptomy (drętwienie, ból, pieczenie, obniżone czucie) dotyczą przynajmniej dwóch z palców I, II, III, dopuszczalne dolegliwości ze strony palców IV, V, ból nadgarstka i promieniowanie bólu proksymalnie od nadgarstka, niedopuszczalne dolegliwości na dłoniowej lub grzbietowej powierzchni ręki.
Ad. 2) Wzór prawdopodobny: symptomy (drętwienie, ból, pieczenie, obniżone czucie) dotyczą tylko jednego z palców I, II, III, lub wzór podobny do klasycznego ale dopuszczalne dolegliwości po dłoniowej powierzchni ręki, o ile nie dotyczą tylko strony łokciowej ręki.
Ad. 3) Wzór nieprawdopodobny: symptomy (drętwienie, ból, pieczenie, obniżone czucie) nie dotyczą palców I, II, III.
? Ocena siły odwodzenia – pacjent unosi kciuk prostopadle do ręki, podczas gdy badany wywiera nacisk na paliczek dystalny kciuka.
? Hypalgesia – obniżona zdolność do odbierania impulsów bólowych (porównanie powierzchni dłoniowej palca wskazującego z palcem V tej samej ręki.
? Odczuwanie wibracji – badanie z użyciem przyrządu pomiarowego, badanie wibracji z częstotliwością 128 i 256 Hz, porównując staw DIP palca wskazującego do palca V tej samej ręki.
? Test monofilamentowy – z użyciem monofilamentów Semmes-Weinsteina, dotyk do opuszki palca wskazującego.
W związku z pojawieniem się nowych testów pojawiło się pytanie, czy do postawienia rozpoznania wystarczyłoby samo badanie przedmiotowe, a jeśli tak, to który z testów, czy ich kombinacja charakteryzuje się największą czułością i specyficznością.
W literaturze, jak i w doświadczeniach własnych obiecującymi wydają się objaw strząsania, diagram ręki, objaw kwadratowego nadgarstka, objaw zamkniętej pięści, natomiast tradycyjne testy typu test Tinela i w mniejszym stopniu Phalena wydają się mieć mniejszą przydatność (10, 31). Również wartość diagramu ręki w różnych populacjach wydaje się być różna – w populacji azjatyckiej mało przydatna (37). Część autorów już obecnie postuluje, aby w przypadkach typowych opierać się tylko na badaniu przedmiotowym (14). Jeszcze inni stwierdzają, że kombinacja testów klinicznych ma większą czułość niż badania elektrofizjologiczne, a sam fakt występowania bólów nocnych w zakresie palca I, II, III, lub też występowania bólów nocnych wraz z dodatnim objawem strząsania ma podobną czułość (20).
Podkreśla się rolę ankiet (tab. 2), które pacjent samodzielnie wypełnia i to zarówno w rozpoznawaniu, jak i w ocenie przebiegu pooperacyjnego, postulując aby zastępowały badania elektroneurofizjologiczne (20). Jedną z takich ankiet zaproponował Levine, składa się ona z 2 części, skali nasilenia dolegliwości i oceny funkcji (11). Niektórzy autorzy uważają, że badanie kliniczne (ogólnie) ma czułość rzędu 94%, a specyficzność 80% (20).
Badania elektroneurofizjologiczne
Złotym standardem w diagnozowaniu ZKN jest połączenie badania przedmiotowego z badaniem elektroneurofizjologicznym (1, 17). Badania elektroneurofizjologiczne uważa się za jedyne obiektywne badanie umożliwiające potwierdzenie rozpoznania neuropatii uciskowych (5). Jego czułość dochodzi do 85%, a specyficzność 87% (20). Badanie składa się z trzech części: badania podstawowego, badania stymulacyjnego włókien czuciowych i badania stymulującego włókien ruchowych (33). Najczulszym wskaźnikiem ZKN jest zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach czuciowych nerwu w miejscu przejścia przez nadgarstek (33). Inne przydatne parametry to wydłużenie latencji końcowej przy prawidłowej szybkości przewodzenia we włóknach ruchowych, cechy odnerwienia i reinerwacji w badanym mięśniu abduktor pollicis brevis (33).
Badania obrazowe (RTG, USG, CT, MRI)

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Abicalaf CA et al.: Ultrasound evaluation of patients with carpal tunnel syndrome before and after endoscopic release of the transverse carpal ligament. Clinical Radiology 2007; 62: 891-894.
2. Aszmann OS et al.: Results of decompression of peripheral nerves in diabetics: a prospective, blinded study. Plastic and Reconstructive Surgery 2000; 106: 4: 816-822.
3. Benson LS et al.: Complications of endoscopic and open carpal tunnel release. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic and Related Surgery 2006; 22:9: 919-924.
4. Boeckstyns MEH, Sorensen AI: Does endoscopic carpal tunnel release have a higher rate of complications than open carpal tunnel release? The Journal of Hand Surgery 1999; 24B:1: 9-15.
5. Borisch N, Haussmann P: Neurophysiological recovery after open carpal tunnel decompression: comparison of simple decompression and decompression with epineurotomy. The Journal of Hand Surgery 2003; 28B: 5: 450-454.
6. Brooks JJ et al.: Biomechanical and anatomical consequences of carpal tunnel release. Clinical Biomechanics 2003; 18: 685-693.
7. Buchberger W: Radiologic imagining of the carpal tunnel. European Journal of Radiology 1997; 25: 112-117.
8. Burke FD et al.: Relationship between the duration and severity of symptoms and the outcome of carpal tunnel surgery. The Journal of Hand Surgery 2006; 31A:9: 1478-1482.
9. Chapell R et al.: Poor Outcome for neural surgery (epineurotomy or neurolysis) for carpal tunnel syndrome compared with carpal tunnel release alone: a meta-analysis of global outcomes. Plastic and Reconstructive Surgery 2003; 112:4: 983-992; dyskusja do artykułu i uwagi R Szabo.
10. D´Arcy CA, McGee S: Does this patient have carpal tunnel syndrome? JAMA 2000; 283: 23: 3110-3117.
11. Dudley Porras AF et al.: Value of electrodiagnostic tests in carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 2000; 25B: 4: 361-365.
12. Elliott JM: Ultrasound evaluation of patients with carpal tunnel syndrome before and after endoscopic release of the transverse carpal ligament. Clinical Radiology 2007; 62: 895-896.
13. Eskandari MM et al.: Topographic localization of the motor branch of the median nerve. The Journal of Hand Surgery 2005; 30A: 4: 803-807.
14. Finse V, Russwurm H: Neurophysiology not required before surgery for typical carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 2001; 26B:1: 61-64.
15. Gerritsen AAM et al.: Systematic review of randomized clinical trials of surgical treatment for carpal tunnel syndrome. British Journal of Surgery 2001; 88: 1285-1295.
16. Giele H: Mini-symposium: nerve compression syndromes; Evidence-based treatment of carpal tunnel syndrome. Current Orthopaedics 2001; 15: 249-255.
17. Grabb and Smith´s, Plastic Surgery, Lippincott Williams & Wilkins 2007,6th ed, chapter 86.
18. Graham B et al.: Development and validation of diagnostic criteria for carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 2006; 31A: 6: 919.e1-919.e7.
19. Green DP: Green´s Operative Hand Surgery, Elsevier Churchil Livingstone, 5th ed, 2005; vol 1, ch. 28, 999-1046.
20. Gunnarsson LG et al.:The diagnosis of carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 1997; 22B: 1: 34-37.
21. Hayashi M et al.: Carpal tunnel syndrome and development of trigger digit. Journal of Clinical Neuroscience 2005; 12:1: 39-41.
22. Kamath V, Stothard J: A clinical questionnaire for the diagnosis of carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 2003; 28B: 5: 455-459.
23. Kamolz LP, Beck H et al.: Carpal tunnel syndrome: a question of hand and wrist configurations? The Journal of Hand Surgery 2004; 29B: 4: 321-324.
24. Klein R et al.: Open carpal tunnel release using a 1-centimeter incision: technique and outcomes for 104 patients. Plastic and Reconstructive Surgery 2003; 111: 5: 1616-1622.
25. Kotevoglu N, Gulbahce-Saglam S: Ultrasound imaging in the diagnosis of carpal tunnel syndrome and its relevance to clinical evaluation. Joint Bone Spine 2005; 72: 142-145.
26. Koyuncuoglu HR et al. The value of ultrasonographic measurement in carpal tunnel syndrome in patients with negative electrodiagnostic tests. European Journal of Radiology 2005; 56: 365-369.
27. Leinberry C et al.: The role of epineurotomy in the operative treatment of carpal tunnel syndrome. Journal of Bone & Joint Surgery 1997; 79A: 4: 555-557.
28. Leonard L, Rangan A: Carpal tunnel syndrome – is high-frequency ultrasound a useful diagnostic tool? The Journal of Hand Surgery 2003; 28B: 1: 77-79.
29. Longstaff L et al.: Carpal tunnel syndrome: the correlation between outcome, symptoms and nerve conduction study findings. The Journal of Hand Surgery 2001; 26B: 5: 475-480.
30. Mathes SJ, Hentz VR: Plastic Surgery, 2nd edition, Saunders Elsevier, vol VII;875-928
31. Mondelli, M., Passero, S. et al. Provocative tests in defferent stages of carpal tunnel syndrome. Clinical Neurology and Neurosurgery 2001; 103: 178-183.
32. Nawrot P, Nowakowski A, Łabaziewicz L: Chirurgiczne leczenie neuropatii uciskowych kończyny górnej. Wydawnictwo Folium s.c., 2003; 37-46.
33. Osiak K: Zespół cieśni kanału nadgarstka – praca poglądowa.
34. Palmer AK et al.: Complications of endoscopic and open carpal tunnel release. The Journal of Hand Surgery 1999; 24A: 3: 561-565.
35. Patil S et al.: Local anaesthesia for carpal tunnel decompression: a comparison of two techniques. The Journal of Hand Surgery 2006; 31B: 6: 683-686.
36. Rempel DM, Diao E: Entrapment neuropathies: pathophysiology and pathogenesis. Journal of Electromyography and Kinesiology 2004; 14: 71-75.
37. Sharma V, Wilder-Smith EP: Self-administered hand symptom diagram for carpal tunnel syndrome diagnosis. The Journal of Hand Surgery 2004; 29B: 6: 571-574.
38. Shiota E et al.: Open surgical therapy for carpal tunnel decompression in long-term haemodialysis patients. The Journal of Hand Surgery 2001; 26B: 6: 529-532.
39. Smith NJ: Nerve conduction studies for carpal tunnel syndrome: essential prelude to surgery or unnecessary luxury? The Journal of Hand Surgery 2002; 27B: 1: 83-85.
40. Szabo RM et al.: The value of diagnostic testing in carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 1999; 24A: 4: 704-714.
41. Szabo RM: Discussion: Poor outcome for neural surgery (epineurotomy or neurolysis) for carpal tunnel syndrome compared with carpal tunnel release alone: a meta-analysis of global outcomes. Plastic and Reconstructive Surgery 2003.
42. Tuncali D et al.: Carpal tunnel syndrome: comparison of intraoperative structural changes with clinical and electrodiagnostic severity. British Journal of Plastic Surgery 2005; 58: 1136-1142.
43. Yesildag A et al.: The role of ultrasonographic measurements of the median nerve in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clinical Radiology 2004; 59: 910-915.
44. Varitimidis SE et al.: Failed endoscopic carpal tunnel release. The Journal of Hand Surgery 1999; 24B, 4: 465-467.
45. Werner RA, Albers JW: The relationship between body mass index and the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1994; 17; 632-6.
46. Massy-Westropp N et al.: A systematic review of the clinical diagnostic tests for carpal tunnel syndrome. The Journal of Hand Surgery 2000; 25A: 1: 120-127.
47. Wilhelmi BJ et al.: Surface landmarks to locate the thenar branch of the median nerve: an anatomical study. Plastic and Reconstructive Surgery 2003; 111: 5: 1612-1615.
otrzymano: 2009-05-21
zaakceptowano do druku: 2009-08-12

Adres do korespondencji:
*Józef Jethon
Klinika Chirurgii Plastycznej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 584-11-91
e-mail: jjethon@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 9/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych