Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Anestezjologia Intensywna Terapia » 2/2007 » Zespół wielokorzeniowy i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jako powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego – opis przypadków
- reklama -
Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa
- reklama -
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2007, s. 101-103
*Marcin Owczarek, Waldemar Iwańczuk

Zespół wielokorzeniowy i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jako powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego – opis przypadków

Polyradicular syndrome and meningitis complicating spinal anaesthesia. Case reports
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii WSzZ w Kaliszu
ordynator: lek. med. G. Saładajczyk
Summary
Background. Spinal block is a safe method of regional anaesthesia, nevertheless some complications may occur. We describe two cases of elective spinal anaesthesia, complicated by a transient radicular lesion and meningitis.
Case 1. A 15-year-old girl received intrathecally 3 ml of 0.5% heavy bupivacaine for elective orthopaedic surgery. During injection, she reported strong paraesthesias in the left leg. The surgery proceeded uneventfully, but on the next day, the patient complained about sensory loss in her left foot and paresis of the left peroneal nerve. Immediate MRI did not reveal any pathology and her symptoms resolved spontaneously within 8 days.
Case 2. A 23-year-old man developed meningitis (GSG 9, opisthotonus, hyper-reactivity, and bilateral Babinski sign) on the day after spinal anaesthesia for arthroscopy. Spinal fluid examination revealed increased protein concentration, presence of leucocytes, and decreased glucose concentration. A CT scan showed mild cerebral oedema, and spinal fluid culture was negative. The patient received cefotaxim, penicillin G and amikacin, and he recovered after 14 days of antimicrobial therapy.
Discussion. Although the risk of severe postoperative neurologic dysfunction in patients undergoing neuraxial anesthesia is low, clinicians should be aware of the possibility. Both cases, in which the exact causes of the complications have been difficult to define, are discussed in detail.
Blokady podpajęczynówkowe są bezpieczną i szeroko stosowaną metodą znieczulenia przewodowego. Powikłania neurologiczne występują niezwykle rzadko. Dzieli się je na małe i duże: do małych zaliczane są popunkcyjne bóle głowy i przej?ciowe niedowłady nerwów obwodowych, do dużych – neuroinfekcje i trwałe ubytki neurologiczne spowodowane uciskiem struktur nerwowych przez krwiaki [1]. Uważa się, że ryzyko powikłań neurologicznych w następstwie znieczuleń podpajęczynówkowych i zewnątrzoponowych jest mniejsza aniżeli 0,04% [2]. Dostępne dane, oparte na badaniach o niejednorodnej metodologii są jednak znacząco zróżnicowane: obok doniesień o wyższej często?ci ich występowania są też raporty publikujące bardziej optymistyczne wyniki [3, 4, 5, 6]. Do najpoważniejszych powikłań znieczulenia podpajęczynówkowego należą krwawienia do struktur kanału kręgowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Krwawienie do kanału kręgowego po znieczuleniu podpajęczynówkowym zdarza się niezwykle rzadko, często?ć wystąpienia tego powikłania szacuje się na 1/100 000 znieczuleń u osób bez profilaktyki przeciwzakrzepowej i 1/7000 po jej zastosowaniu [7, 8]. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stanowi najrzadsze, ale też potencjalnie ?miertelne powikłanie znieczulenia podpajęczynówkowego [9].
Celem doniesienia jest opis powikłań w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz przej?ciowego czę?ciowego porażenia korzeni nerwu strzałkowego lewego u chorych, u których uprzednio wykonano znieczulenie przewodowe.
Opis przypadków
Przypadek 1. 15-letnia chora (masa ciała 50 kg, wzrost 164 cm) została zakwalifikowana do operacji prawego biodra w znieczuleniu podpajęczynówkowym. Identyfikacji przestrzeni podpajęczynówkowej dokonano na wysoko?ci L3-L4, standardową igłą 26 G. Przy pierwszej identyfikacji przestrzeni uzyskano nie budzący wątpliwo?ci wypływ klarownego płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas wykonywania znieczulenia chora zgłosiła wystąpienie jednorazowych, silnych parestezji, promieniujących do lewej kończyny dolnej. W następstwie podania 3 ml 0,5% bupiwakainy hiperbarycznej (Marcaine Spinal 0,5% Heavy, AstraZeneca, UK), po 10 min uzyskano znieczulenie sięgające nieco powyżej pępka. W czasie procedury stwierdzono przesuwanie się zakresu znieczulenia w kierunku dogłowowym, tak iż ostateczna jego wysoko?ć w 20. min po rozpoczęciu operacji, ustaliła się nieznacznie poniżej poziomu Th4. Zabieg ortopedyczny wykonywany w ułożeniu grzbietowym chorej przebiegł bez powikłań. Po zakończonej operacji, w momencie przekazywania chorej do oddziału macierzystego stwierdzono ustępowanie cech blokady motorycznej i czuciowej kończyn dolnych.
Następnego dnia chora zgłosiła zaburzenia czucia i niemożno?ć zginania grzbietowego stopy lewej, przy czym zakres ubytku neurologicznego najsilniej wyrażony był w okolicy palucha i II palca oraz obszaru skóry po przy?rodkowej stronie stopy. W wyniku przeprowadzonej konsultacji neurologicznej stwierdzono czę?ciowe uszkodzenie lewego nerwu strzałkowego. Badanie MRI wykluczyło krwawienie do struktur kanału kręgowego, nie stwierdzono też objawów uciskowych, ani innych zmian w obrębie kanału kręgowego. Drugiego dnia po zabiegu chora odzyskała czę?ciowe czucie w porażonym obszarze oraz czę?ciową zdolno?ć zginania grzbietowego palucha. Po 8 dniach od wykonanego znieczulenia odzyskała całkowitą zdolno?ć ruchu oraz czucia w zakresie lewej stopy.
Przypadek 2. 23-letni mężczyzna został przyjęty do oddziału intensywnej terapii z powodu nasilających się bólów głowy, wymiotów, gorączki 39°C z towarzyszącymi dreszczami oraz osłabienia kończyn dolnych. Objawy te pojawiły się w kilka godzin po wypisaniu chorego z jednego z okolicznych szpitali, gdzie poprzedniego dnia został poddany artroskopii stawu kolanowego w znieczuleniu podpajęczynówkowym. Według relacji lekarza wykonującego znieczulenie, do przestrzeni podpajęczynówkowej, identyfikowanej z dostępu L3-L4, podano 3 ml hiperbarycznej 0,5% bupiwakainy (Marcaine Spinal 0,5% Heavy, AstraZeneca, UK). Przebieg znieczulenia i okresu pooperacyjnego oraz stan chorego w chwili wypisu ze szpitala nie budził żadnych obaw.
W chwili przyjęcia do oddziału intensywnej terapii stwierdzono zaburzenia ?wiadomo?ci (9 pkt w skali GCS), opistotonus, sztywno?ć karku ocenianą na 4 palce, nadreaktywno?ć na bod?ce dotykowe manifestująca się uogólnioną reakcją zgięciową oraz obustronny objaw Babińskiego. W pobranym płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono cytozę z przewagą granulocytów (80%), podwyższone do 5,79 g l-1 stężenie białka i obniżone do 2,16 mmol l-1 stężenie glukozy. Posiewy płynu mózgowo-rdzeniowego oraz krwi były jałowe. Leukocytoza krwi wynosiła 27,5 G l-1 z przewagą neutrofili (91%), a stężenie białka ostrej fazy 142,6 mg dl-1. Badanie CT głowy uwidoczniło niewielkiego stopnia rozlany obrzęk mózgu.
Rozpoznano zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rozpoczęto antybiotykoterapię skojarzoną podając: cefotaksim 6 g na dobę, benzylopenicylinę 20 000 000 j na dobę oraz amikacynę 3 g na dobę. Obrzęk mózgu zwalczano za pomocą 20% roztworu mannitolu. Stan chorego ulegał stopniowej poprawie; w 3. dobie hospitalizacji był on już w logicznym kontakcie, bez objawów oponowych, a w 4. dniu leczenia został przekazany do oddziału neurologii. Po upływie 7 dni u chorego wykonano ponowne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, stwierdzając cytozę (segmenty 24%, limfocyty 74%), stężenie białka 0,63 g l-1, a glukozy 3,0 mmol l-1. Posiew płynu mózgowo-rdzeniowego nadal był jałowy. Po dalszych 7 dniach leczenia i 14 dniach antybiotykoterapii chory został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym.
Dyskusja
Do powikłań neurologicznych podczas znieczulenia podpajęczynówkowego najczę?ciej dochodzi podczas niezamierzonego bezpo?redniego nakłucia struktur rdzenia kręgowego lub korzeni nerwowych, zaburzeń ukrwienia rdzenia na skutek oddziaływania leków znieczulenia miejscowego, zakażenia bakteryjnego lub chemicznego podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych (np. przedostanie się ?rodków odkażających skórę przez igłę punkcyjną), a także w efekcie toksycznego oddziaływania leków znieczulenia miejscowego. Niejednokrotnie opisywano też uszkodzenia neurologiczne będące następstwem nieprawidłowego ułożenia na stole operacyjnym. W literaturze podkre?la się, iż nie każde uszkodzenie neurologiczne po znieczuleniu podpajęczynówkowym jest w istocie uszkodzeniem związanym z blokadą centralną, a ?ródło wielu z nich jest niejasne [10].
W pracy opisano dwa powikłania, których prawdopodobną przyczyną było znieczulenie podpajęczynówkowe. Gwałtowny przebieg powikłania w drugim przedstawionym przypadku, stwierdzane objawy kliniczne, wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego, a także wysoka leukocytoza z odmłodzeniem form krwi obwodowej oraz znacznie podwyższone stężenie białka ostrej fazy przemawiają za bakteryjną etiologią zapalenia [11, 12]. Z kolei ujemny wynik posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego i bezpo?redniego badania jego osadu w kierunku bakterii mogą być argumentem za chemicznym tłem powikłania, chociaż w tym przypadku nie dochodzi zwykle do tak burzliwego obrazu chorobowego. Należałoby się wówczas spodziewać mniejszej cytozy i przewagi form limfoidalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym [11].
W pierwszym z opisanych przypadków przyczynę ubytku neurologicznego należało różnicować pomiędzy obwodowym porażeniem nerwu strzałkowego wspólnego a uszkodzeniem na poziomie korzeni nerwowych. Chora podczas zabiegu była ułożona w pozycji grzbietowej a nie bocznej, co wyklucza uszkodzenie obwodowe nerwu. Nerw strzałkowy wspólny przebiega najpłycej w okolicy dołu podkolanowego i głowy ko?ci strzałkowej, wokół której zawija się wychodząc na przednią powierzchnię podudzia. Gdyby doszło do uszkodzenia nerwu na tym poziomie, najprawdopodobniej obszar ubytku neurologicznego byłby znacznie rozleglejszy i dotyczył wszystkich jego funkcji zarówno czuciowych jak i ruchowych, a obszar zaburzeń czucia obejmowałby całą boczną czę?ć podudzia dystalnie od kolana i całą grzbietową czę?ć stopy. Tymczasem brak czucia obejmujący obszar kostki przy?rodkowej i 3/4 przy?rodkowej powierzchni podudzia może ?wiadczyć, że dodatkowo uszkodzeniu uległy korzenie nerwu udowo-goleniowego (gałą? nerwu udowego powstająca z korzeni L3 i L4). Jako potencjalną przyczynę zaistniałego powikłania należy więc uznać uszkodzenie korzeni nerwowych L4-L5-S1, do którego mogło doj?ć bąd? wskutek ich niezamierzonego nakłucia bąd? toksycznego działania bupiwakainy. Przemawia za tym głównie obszar ubytku neurologicznego, w zakresie L5-S1, co stanowi zaledwie czę?ć korzeni nerwowych, które wchodzą w skład nerwu strzałkowego zbudowanego z korzeni L4-S2.
O ile poziom uszkodzenia nie budzi wątpliwo?ci, kwestią dyskusyjną jest jego patomechanizm. Toksyczne działanie bupiwakainy na korzenie nerwowe jest bardziej prawdopodobne niż możliwo?ć mechanicznego uszkodzenia wielu korzeni podczas jednej punkcji przestrzeni podpajęczynówkowej. W szpitalu, w którym pracują autorzy wykonuje się rocznie około 2500 znieczuleń podpajęczynówkowych – w ostatnich 10 latach nie stwierdzono tam żadnego powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego, które doprowadziłoby do jakiegokolwiek ubytku neurologicznego. Z raportu Konsultanta Krajowego na temat anestezji regionalnej opublikowanego w 2004 r. wynika, że często?ć występowania zespołu uszkodzenia korzeni nerwowych związanego ze znieczuleniem podpajęczynówkowym wynosi 0,13%, natomiast nie odnotowano ani jednego przypadku wystąpenia jatrogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych [13].
Oba opisane przypadki są dowodem na to, iż nie ma w pełni bezpiecznego znieczulenia. W każdym przypadku deficytu neurologicznego pojawiającego się po blokadzie centralnej należy dążyć do dokładnego wyja?nienia jego przyczyny.
Pi¶miennictwo
1. Christiansen Ch: Complications of spinal anaesthesia. Anest Inten Terap 1993; 25 (Suppl. I): 35-44.
2. Brull R, McCartney CJ, Chan VW, El-Beheiry H: Neurological complications after regional anesthesia: contemporary estimates of risk. Anesth Analg 2007; 104: 965-974.
3. Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Severe neurological complications after central neuraxial blockades in Sweden 1990-1999. Anesthesiology 2004; 101: 950-959.
4. Kane RE:Neurologic deficits following epidural or spinal anesthesia. Anesth Analg 1981; 60: 150-161.
5. Hebl JR, Kopp SL, Schroeder DR, Horlocker TT: Neurologic complications after neuraxial anesthesia or analgesia in patients with preexisting peripheral sensorimotor neuropathy or diabetic polyneuropathy. Anesth Analg 2006; 103: 1294-1299.
6. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K: Serious complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anesthesiology 1997; 87: 479-486.
7. Schmidt A, Nolte H:Subdural and epidural haematomas following epidural anaesthesia. A literature revive. Anaesthestist 1992; 41: 276-284.
8. Tryba M:European practice guidelines: thromboembolism prophylaxis and regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 1998; 23 (Suppl. 2): 178-182.
9. Kilpatrick ME, Girgis NI:Meningitis: a complication of spinal anaesthesia. Anesth Analg 1983; 62: 513-515.
10. De Tommaso O, Caporuscio A, Tagariello V:Neurological complications following central neuraxial blocks: are there predictive factors? Eur J Anaesthesiol 2002; 19: 705-716.
11. Demczuk-Kucharska K: Odczyny komórkowe płynu mózgowo-rdzeniowego w chorobach neuroinfekcyjnych; w: Atlas cytologiczny płynu mózgowo-rdzeniowego (red.: Kulczyckiego J.) PZWL 1988.
12. Januszkiewicz J: Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; w: Zarys kliniki chorób zaka?nych. PZWL, Warszawa 1992.
13. Siegel T, Mayzner-Zawadzka E:Regionalna anestezja w Polsce w 2002 r. Anest Inten Terap 2004; 36: 89-96.
otrzymano: 2007-01-30
zaakceptowano do druku: 2007-04-13

Adres do korespondencji:
*Marcin Owczarek
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii WSzZ im. L. Perzyny
ul. Poznańska 79, 62-800 Kalisz
tel. 0-62 765 17 65
e-mail: owczarekmarcin@o2.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2007

- reklama -