Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Anestezjologia Intensywna Terapia » 2/2007 » Wpływ terapii tokolitycznej na postępowanie anestezjologiczne
- reklama -
Fitomed
kosmetyki ziołowe
Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa
- reklama -
Zamów prenumeratę czasopisma!
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2007, s. 116-120
*Elżbieta Nowacka, Swietłana Krzemień-Wiczyńska

Wpływ terapii tokolitycznej na postępowanie anestezjologiczne

Tocolysis and anaesthesia
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mayzner-Zawadzka
Summary
Spontaneous preterm labour is responsible for more than half of preterm births. Obstetric management is aimed at the early use of tocolytic drugs and corticosteroids. Because of the risk of foetal distress and/or bleeding, caesarean sections are likely to be performed more frequently than in the term pregnancies, and anaesthesiologists will frequently encounter patients receiving tocolytic drugs.
The beta-mimetics are the most common tocolytic drugs, but have significant maternal side effects like tachycardia, hypotonia, and fluid retention. Intracellular hyperkalemia can produce serious cardiac arrhythmias, especially when suxamethonium is used. Beta-mimetic drugs can also produce foetal tachycardia and cardiomyopathy.
Magnesium sulphate has been traditionally used for tocolysis, although its exact mechanism of action is not known. Administration of large doses, used in the prevention of spontaneous preterm labour, is associated with headaches, nausea, vomiting, sedation, and muscle weakness. Magnesium sulphate acts synergistically with muscle relaxants and may also enhance respiratory distress in newborns.
Calcium channel blockers are the second-line tocolytic drugs. Hypotonia during spinal anaesthesia in patients receiving these drugs is difficult to correct and may require large doses of vasoactive drugs.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (mainly indomethacin) have severe maternal and foetal side effects, including nausea, vomiting, gastrointestinal bleeding, and premature closure of the ductus arteriosus.
Tocolytic drugs should be used carefully and never as combined therapy. Anaesthesiologists should be aware of potential side effects, usually cardiovascular. Hypotension, frequently occurring in emergency cases, may require vigorous fluid resuscitation and large doses of vasoactive drugs.
Słowa kluczowe: anestezja, położnicza, powikłania, krążeniowe, położnictwo, tokoliza.
Key words: anaesthesia, obstetric, complications, cardiovascular, obstetrics, tocolysis.
Polecane ksi±żki z księgarni medycznej BORGIS:
Anestezjologia dziecięca,
Anestezjologia dziecięca 		Anestezjologia i intensywna terapia, Kamiński Bogdan Kubler Andrzej
Anestezjologia i intensywna terapia 		Anestetyczne ¶rodki wziewne, Rawicz Marcin
Anestetyczne ¶rodki wziewne
Leki tokolityczne stanowią grupę ?rodków o zróżnicowanym profilu farmakologicznym. Jednym z ich podstawowych zastosowań klinicznych jest hamowanie czynno?ci skurczowej mię?nia macicy. Ponad połowa wszystkich przypadków przedwczesnego zakończenia ciąży (przed 37 tygodniem jej trwania) wywołana jest spontanicznym wystąpieniem czynno?ci skurczowej macicy [1, 2].
Wskazania do wykonania cięcia cesarskiego u ciężarnych zagrożonych porodem przedwczesnym są dużo szersze niż w przypadku ciąży donoszonej. Coraz czę?ciej konieczno?ć zabiegowego ukończenia ciąży w trybie pilnym ma miejsce w trakcie leczenia tokolitykami lub „przełamującego tokolizę”. Wiedza na temat działania stosowanych leków, ich objawów niepażądanych i powikłań występujących w trakcie terapii u rodzącej i u płodu [3, 4, 5] mają istotne znaczenie przy wyborze rodzaju znieczulenia i postępowania okołooperacyjnego [6, 7, 8, 9].
Postępowanie z ciężarną zagrożoną wystąpieniem porodu przedwczesnego polega na zahamowaniu czynno?ci skurczowej macicy celem opó?nienia zakończenia ciąży; podaniu glikokortykosteroidów w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia zespołu zaburzeń oddechowych, krwawień do OUN oraz ryzyka zgonu u wcze?niaka; przekazaniu jej do o?rodka o wyższym poziomie referencyjno?ci, zwłaszcza gdy masa płodu szacowana jest poniżej 1500 g [10, 11].
W celu wyhamowania przedwczesnej czynno?ci skurczowej mię?nia macicy stosuje się różne leki. Najczę?ciej używanymi są: b2-mimetyki, preparaty magnezu i leki blokujące kanał wapniowy. Efekt tokolityczny wywierają także rzadziej stosowane: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), antagoni?ci receptora oksytocynowego i donory tlenku azotu (tab. I). Wybór okre?lonego ?rodka musi uwzględnić przede wszystkim potencjalne skutki uboczne zarówno dla matki jak i dla płodu oraz skuteczno?ć jego działania. Celem leczenia jest przedłużenie ciąży o 2-7 dni, co pozwala na wdrożenie odpowiedniego postępowania chroniącego płód.
Tab. I. Leki tokolityczne stosowane w terapii porodu przedwczesnego
GrupaPreparaty
b2-mimetykifenoterol, ritodrina, salbutamol, terbutalina itp.
Leki blokujące kanał wapniowynifedipina, nicardipina
Magnezsiarczan magnezu, chlorek magnezu, glukuronian magnezu, tlenek magnezu
Niesteroidowe leki przeciwzapalneindometacyna, sulindac, meloksikam, celekoksib
Antagoni?ci receptora oksytocynowegoatosiban
Donory tlenku azotunitrogliceryna, nitroprusydek sodu (?)
b-mimetyki
b-mimetyki należą do najbardziej rozpowszechnionych i najczę?ciej stosowanych leków tokolitycznych. Wykazują silniejszą aktywno?ć wobec receptorów b2. Ich pobudzające działanie związane z receptorem b1 odpowiada za większo?ć objawów ubocznych, których nasilenie jest zależne od dawki ?rodka [12, 13].
Najczę?ciej występującym objawem niepożądanym jest znaczna tachykardia, przekraczająca 120 min-1. U niektórych pacjentek obserwowane są zaburzenia rytmu serca oraz hipotensja [14, 15]. Terapii b-mimetykami często towarzyszą bóle głowy, nudno?ci i wymioty oraz drżenie mię?ni szkieletowych (szczególnie dłoni), rzadziej duszno?ć i bóle w klatce piersiowej. Na skórze może pojawić się zaczerwienienie oraz wysypka. Leki b-adrenergiczne nasilają występującą fizjologicznie w ciąży tendencję do retencji płynów [13]. U około 5% pacjentek może wystąpić niekardiogenny obrzęk płuc [16, 17], który rozwija się w ciągu 24-48 h od rozpoczęcia terapii, zwłaszcza w połączeniu z preparatami magnezu i NLPZ [18, 19]. Czę?ciej powikłanie to występuje u rodzących z istniejącymi uprzednio chorobami serca, niedokrwisto?cią oraz z ciążą mnogą. Równoczesne stosowanie glikokortykosteroidów predysponuje do wystąpienia obrzęku płuc, zwłaszcza u pacjentek z przedwcze?nie pękniętym pęcherzem płodowym i następowym zakażeniem [19]. Długotrwała terapia b-mimetykami, szczególnie u ciężarnych z nierozpoznanymi lub nieznacznie nasilonymi chorobami układu krążenia może doprowadzić do niewydolno?ci krążenia i zgonu. U czę?ci pacjentek rozpoznawano kardiomiopatię okołoporodową [20, 21].
b-mimetyki zaburzają gospodarkę węglowodanową, powodując wzrost stężenia glukozy w surowicy krwi na skutek uwalniania insuliny i glukagonu oraz pobudzenia glukoneogenezy, glikogenolizy i lipolizy. Nasilone zaburzenia gospodarki węglowodanowej powodują rozwój kwasicy metabolicznej [13, 17].
Terapia lekami z tej grupy powoduje przesunięcie jonu potasowego z surowicy do komórek, co może mieć gro?ne następstwa, zwłaszcza w przypadku zakwalifikowania rodzącej do zabiegowego ukończenia porodu w znieczuleniu ogólnym [6]. U pacjentek leczonych b-mimetykami podanie suksametonium może wywołać gwałtowne i znacznie nasilone wahania stężenia jonu potasowego w surowicy krwi: od hipokalemii do ciężkiej hiperkalemii zagrażającej życiu [5, 6, 9].
b-mimetyki działają też niekorzystnie na dziecko, wywołując tachykardię i zaburzenia rytmu serca w łonie matki i po porodzie. Długotrwałe ich stosowanie powoduje u niego przerost mię?nia sercowego, niewydolno?ć krążenia i może być przyczyną wewnątrzmacicznego obumarcia [3, 15]. U noworodków, których matki otrzymywały b-mimetyki, czę?ciej stwierdzano kwasicę metaboliczną i wylewy do OUN [5].
Omawiane leki tokolityczne powinny być stosowane bardzo ostrożnie i zarezerwowane do krótkotrwałej intensywnej terapii u starannie dobranych pacjentek. Najpopularniejszym i najczę?ciej stosowanym lekiem z tej grupy jest fenoterol. W trakcie podawania leku obowiązuje ?cisły nadzór nad pacjentką: monitorowanie ci?nienia tętniczego krwi, często?ci pracy serca (nie powinno przekraczać 120 min-1), bilansu płynów, stężenia elektrolitów, glukozy w surowicy krwi oraz kontrola często?ci pracy serca płodu [3, 11].
Siarczan magnezu
Siarczan magnezu przez wiele lat był najczę?ciej stosowanym ?rodkiem tokolitycznym, aczkolwiek mechanizm jego działania nie jest dokładnie poznany. Jony magnezu blokują napływ jonów wapnia do wnętrza komórki i zatrzymywanie ich we wnętrzu retikulum cytoplazmatycznego. Zmniejszenie ?ródkomórkowego stężenia jonów wapnia powoduje obniżenie aktywno?ci komórki mię?niowej i często?ci depolaryzacji mię?ni gładkich [22]. Efekt tokolityczny wywierają dopiero duże dawki magnezu, podawane parenteralnie [11, 22], co związane jest z wystąpieniem szeregu objawów niepożądanych u matki i u płodu [8, 9]. Ciężarne skarżą się na bóle głowy, uderzenia gorąca, nudno?ci i wymioty. Duże dawki wpływają depresyjnie na OUN i powodują sedację matki. Działają synergistycznie ze ?rodkami zwiotczającymi mię?nie i są odpowiedzialne za blokadę płytki nerwowo-mię?niowej, co w przypadku łącznego ich zastosowania wymaga ?cisłego monitorowania stopnia zwiotczenia mię?ni [8, 9]. Osłabienie siły mię?niowej objawia się podwójnym widzeniem, duszno?cią i zaburzeniami oddychania. Duszno?ć może też być objawem obrzęku płuc, który w przypadku stosowania preparatów magnezu występuje rzadziej niż po b-mimetykach [23]. Działanie na układ krążenia z jednej strony wiąże się z wydłużeniem przewodnictwa bod?ców w mię?niu sercowym a z drugiej – zmniejszeniem oporu obwodowego, co w konsekwencji wywołuje odruchową tachykardię [23, 24, 25].
Preparaty magnezu podawane ciężarnym przyczyniają się do wystąpienia nadmiernej wiotko?ci mię?ni u noworodka, osłabienia odruchu ssania i depresji oddychania. W ostatnich latach w pi?miennictwie pojawiły się doniesienia o protekcyjnym działaniu jonów magnezu na OUN u wcze?niaków [11].
Stężenie jonu magnezu w surowicy krwi wywierające działanie tokolityczne wynosi 5-8 mmol l-1 [11]. U ciężarnej leczonej preparatami magnezu należy oceniać: czynno?ć serca, ci?nienie tętnicze krwi, odruchy głębokie oraz prowadzić bilans płynowy. Istnieje zależno?ć między stężeniem jonu magnezowego w surowicy krwi a obserwowanymi objawami. Przy stężeniu przekraczającym 9 mmol l-1 zanikają odruchy ?cięgniste (odruch kolanowy), przy 10-15 mmol l-1 ma miejsce zmniejszenie rzutu serca, a przy stężeniach przekraczających 12 mmol l-1 – zwiotczenie mię?ni szkieletowych i porażenie oddechu. Zatrzymanie krążenia występuje przy przekroczeniu warto?ci 25 mmol l-1 [22].
Leki blokujące kanał wapniowy
Można je podzielić na dwie grupy. Pierwsza – leki wywierają przede wszystkim wpływ na układ bod?co-przewodzący mię?nia sercowego, druga – blokują wnikanie do komórki jonu wapnia przez wolne kanały typu L znajdujące się w błonie komórkowej i powodują zwiotczenie mię?ni gładkich naczyń krwiono?nych, macicy i pęcherza moczowego [26]. Do drugiej grupy leków należy nifedypina, stosowana też w położnictwie Działa ona rozlu?niająco poprzez zahamowanie skurczu mię?ni gładkich i obniżenie ich napięcia spoczynkowego. Posiada zdolno?ć rozszerzania tętnic obwodowych i naczyń krążenia płucnego, w mniejszym stopniu działa na mię?niówkę naczyń żylnych. Po jej zastosowaniu skurczowe, rozkurczowe i ?rednie ci?nienie krwi zmniejszają się o około 20%, co wywołuje odruchową tachykardię. Obniża ona napięcie podstawowe oraz amplitudę skurczu i zmniejsza często?ć skurczów macicy, zarówno samoistnych jak i indukowanych potasem, oksytocyną i prostaglandynami [26]. Fizjologiczna adaptacja ustroju do rozwijającej się ciąży – zmiany w układzie krążenia i czynno?ci wątroby powodują nasilenie metabolizmu i wydzielania leku. Okres połowicznego rozpadu nifedypiny u ciężarnych wynosi około 1,3 h w porównaniu z 3,4 h u pacjentek nie będących w ciąży [26, 27]. Działania niepożądane występujące u matki i u płodu zależne są od dawki leku.
Ciężarne leczone nifedypiną skarżą się na bóle głowy, złe samopoczucie, nudno?ci i wymioty. U niektórych występuje zaczerwienienie twarzy, uderzenia gorąca i wzmożona potliwo?ć dłoni. Sporadycznie obserwuje się duszno?ć i bóle w klatce piersiowej [28]. Hipotensja i wyrównawcza tachykardia rzadko związane są z uczuciem kołatania serca [26, 28]. Zwiotczający wpływ nifedypiny na mię?niówkę naczyń może pogłębiać hipotensję wynikającą z reakcji współczulnej w przebiegu blokad centralnych i stwarzać znaczne trudno?ci w jej korygowaniu. Opisywano, aczkolwiek rzadziej niż po zastosowaniu b-mimetyków, niekardiogenne obrzęki płuc [29, 30, 31]. Nifedypina może zaburzać przepływ maciczno-łożyskowy. Przenika przez łożysko, ale w rutynowo stosowanych dawkach wywiera minimalny wpływ na układ krążenia płodu [4, 27, 28]. Wydaje się, że przy porównywalnej skuteczno?ci tokolitycznej nifedypina wywiera słabsze działania niepożądane niż b-mimetyki i preparaty magnezu, zarówno u matek oraz u płodów i noworodków [1, 3, 32].
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
?rodki te hamują syntezę prostaglandyn, które indukują i inicjują czynno?ć skurczową mię?nia macicy zarówno w ciąży donoszonej jak i w porodzie przedwczesnym. Najszerzej stosowanym w terapii tokolitycznej lekiem tej grupy jest indometacyna. Skuteczno?ć hamowania przez NLPZ przedwczesnej czynno?ci skurczowej macicy zbliżona jest do b-mimetyków [11]. Działania niepożądane związane z tymi ?rodkami są znaczne. U ciężarnych mogą wystąpić nudno?ci i wymioty, a także krwawienie z przewodu pokarmowego. Zablokowanie cyklooksygenazy jest przyczyną zaburzeń krzepnięcia i trombocytopenii [33, 34]. U płodu NLPZ mogą powodować przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego [11]. Obserwowano częstsze występowanie małowodzia oraz zaburzenia funkcji cewek nerkowych płodu [35]. U noworodków narażonych w okresie życia płodowego na indometacynę stwierdzano zmiany torbielowate w OUN. Czę?ciej występowały także krwawienia ?ródmózgowe i nekrotyczne zapalenie jelit [11, 33].
Antagoni?ci receptora oksytocynowego
Tkankami docelowymi dla oksytocyny są macica i gruczoł piersiowy. Działa ona poprzez specyficzny receptor oksytocynowy. Indukuje czynno?ć skurczową ciężarnej macicy. Wraz ze wzrostem wieku ciążowego ro?nie liczba receptorów oksytocynowych w mię?niu macicy, osiągając maksimum podczas porodu. Ich blokada hamuje czynno?ć skurczową tego narządu.
Atosiban jest syntetycznym analogiem oksytocyny o wła?ciwo?ciach antagonistycznych [36]. Wiąże się z receptorami oksytocynowymi w miometrium i doczesnej. Siła działania zależy od dawki. Atosiban działa słabiej niż b-mimetyki. Z uwagi na selektywne działanie, w trakcie terapii tym ?rodkiem nie występują ogólnoustrojowe działania niepożądane [36]. Tolerancja leczenia przez pacjentki jest dobra. Tylko w pojedynczych przypadkach, ciężarne skarżą się na bóle i zawroty głowy oraz charakterystyczne bóle „w boku”. Lek nie wywołuje niepożądanego wpływu na płód i noworodka.
Donory tlenku azotu
Tlenek azotu jest wolnym rodnikiem działającym za po?rednictwem rozpuszczalnej cyklazy guanylowej, która odpowiada za konwersję 5-trójfosforanu guanozyny do cGMP. Wiele leków rozszerzających naczynia krwiono?ne, zawierających azotany (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu) uwalnia tlenek azotu i stymuluje syntezę cGMP, co powoduje rozkurcz mię?niówki gładkiej. Stosowanie plastrów z nitrogliceryną oceniane jest jako skuteczna terapia tokolityczna [37, 38]. Ciężarne mogą skarżyć się na zawroty i bóle głowy. Nitrogliceryna powoduje nudno?ci i wymioty i może wywoływać zaczerwienienie skóry twarzy i nadmierne pocenie. Jednak najczę?ciej obserwowanym działaniem niepożądanym jest hipotensja i tachykardia. Zaburzenia hemodynamiczne wywołane nitrogliceryną mogą pogłębiać hipotensję związaną z blokadą współczulną w przebiegu znieczulenia podpajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego i stwarzać znaczne trudno?ci w utrzymaniu prawidłowego przepływu maciczno-łożyskowego.
Leki tokolityczne wywierają liczne działania niepożądane i mogą prowadzić do powikłań zagrażających zdrowiu oraz życiu matki i noworodka. Przeważa pogląd, że ?rodki te należy stosować ostrożnie i w monoterapii, bowiem łączenie ich nie zwiększa skuteczno?ci terapii, a powoduje wzrost często?ci i nasilenia działań ubocznych.
Wpływ większo?ci omawianych preparatów na układ sercowo-naczyniowy jest podobny. Hipotensja skojarzona z tachykardią występuje praktycznie przy stosowaniu każdego z nich [4, 6, 7, 10]. W każdym przypadku obniżenia ci?nienia tętniczego u ciężarnej może doj?ć do upo?ledzenia przepływu maciczno-łożyskowego i niedotlenienia płodu, co często jest powodem zakwalifikowania rodzącej do pilnego cięcia cesarskiego [26, 39]. Brak czasu na rutynowe przygotowanie pacjentki do zabiegu (wstępne nawodnienie) i konieczno?ć szybkiego wykonania znieczulenia podpajęczynówkowego może pogłębiać zaburzenia przepływu maciczno-łożyskowego wskutek blokady współczulnej. Jest to szczególnie widoczne u ciężarnych z cukrzycą lub upo?ledzeniem rezerwy łożyskowej z innych przyczyn.
Istnieje zależno?ć między ci?nieniem tętniczym u matki a prężno?cią tlenu w naczyniach pępowinowych. Prawidłowa prężno?ć tlenu u płodu jest wykładnikiem jego dobrostanu [40]. Z tych powodów, podczas terapii lekami tokolitycznymi zachodzi konieczno?ć intensywnego wyrównywania ci?nienia tętniczego do warto?ci przed znieczuleniem aż do momentu wydobycia dziecka. Wiąże się to z podażą leków obkurczających naczynia krwiono?ne, najczę?ciej efedryny, często w dużych dawkach. Jednoczesne przetaczanie dużych objęto?ci płynów prowadzi do obniżenia ci?nienia koloidoosmotycznego i wzrostu o?rodkowego ci?nienia żylnego [41, 42].
Znajomo?ć efektów ubocznych i działań niepożądanych różnych leków stosowanych w terapii tokolitycznej ma istotny wpływ na wybór rodzaju znieczulenia oraz sposób jego prowadzenia i postępowanie okołooperacyjne.
Polecane ksi±żki z księgarni medycznej BORGIS:
Anestezjologia kliniczna z elementami intensywnej terapii i leczenia bólu t.1/2,
Anestezjologia kliniczna z elementami intensywnej terapii i leczenia bólu t.1/2 		Anestezjologia położnicza. Położnicze stany nagl±ce, Kruszynski Zdzisław
Anestezjologia położnicza. Położnicze stany nagl±ce 		Znieczulenie ogólne Zatorowo¶ć płucna, Kruszyński Zdzisław
Znieczulenie ogólne Zatorowo¶ć płucna
Pi¶miennictwo
1. Goldenberg RL:The management of preterm labor. Obstet Gynecol 2002; 100: 1020-1037.
2. Iams JD, Newman RB, Thom EA, Goldenberg RL, Mueller-?Heubach E, Moawad A, Sibai BM, Caritis SN, Miodovnik M, Paul RH, Dombrowski MP, Thurnau G, McNellis D:Frequency of uterine contractions and the risk of spontaneous preterm delivery. N Engl J Med 2002; 346; 250-255.
3. Berkman ND, Thorp JM Jr, Lohr KN, Carey TS, Hartmann KE, Gavin NI, Hasselblad V, Idicula AE:Tocolytic treatment for the management of preterm labor: a review of the evidence. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 1648-1659.
4. van Veen AJ, Pelinck MJ, van Pampus MG, Erwich JJ: Severe hypotension and fetal death due to tocolysis with nifedipine. BJOG 2005; 112: 509-510.
5. Papatsonis DNM, van Geijn HP, Bleker OP, Ader HJ, Deeker GA:Hemodynamic and metabolic effects after nifedypine and ritodrine tocolysis. Int J Gynecol Obstet 2003; 82: 5- -10.
6. Gerris J, Van Den Abeele G, Behiels AM, Camu F:Anesthesiological problems related to the use of beta--sympathomimetic drugs for chronic and acute tocolysis. Acta Anaesth Belg 1983; 34: 77-85.
7. Pohl R, Wiest W, Hartung HJ, Becker J:Effect of subpartal tocolysis on maternal cardiovascular parameters with subsequent cesarean section in general anesthesia. Geburtshilfe Frauenheilkd 1986; 46: 348-352.
8. Morisaki H, Yamamoto S, Morita Y, Kotake Y, Ochiai R, Takeda J:Hypermagnesemia-induced cardiopulmonary arrest before induction of anesthesia for emergency cesarean section. J Clin Anesth 2000; 12: 224-226.
9. Sato K, Nishiwaki K, Kuno N, Kumagai K, Kitamura H, Yano K, Okamoto S:Unexpected hyperkalemia following succinylocholine administration in prolonged immobilized parturiens treated with magnesium and ritodrine. Anesthesiology 2000; 93: 1539-1541.
10. Muller H, Gips H, Brahler A, Kunzel W, Hempelmann G:Haemodynamic effect of fenoterol for labour inhibition during spinal or epidural anesthesia. Gynecol Obstet Invest 1985: 19: 64-72.
11. Czajkowski K:Wybrane kontrowersje w położnictwie i ginekologii. Oficyna Wydawnicza Adam, Warszawa, 2004.
12. Lamont RE:The pathophysiology of pulmonary oedema with the use of beta-agonist. Br J Obstet Gynecol 2000; 107: 439-444.
13. Lam F, Gill P:Beta-agonist tocolytic therapy. Obstet Gynecol Clin North Am 2005; 32: 429-439.
14. Lashgari S, Kueck AS, Oyelese Y:Atrial fibrillation in pregnancy associated with oral terbutaline therapy. Obstet Gynecol 2003; 101: 814-815.
15. Black RS, Lees C, Thompson C, Pickles A, Campbell S: Maternal and fetal cardiovascular effects of transdermal gliceryl trinitate and intravenous ritodrine. Obstet Gynecol 1999; 94: 572-576.
16. Karaman S, Ozcan O. Akercan F, Terak MC, Yucebilgin MS, Firat V:Pulmonary edema after ritodrine therapy during pregnancy and subsequent cesarean section with epidural anesthesia. Clin Exp Obstet Gynecol 2004; 31: 67-69.
17. Benedetti TJ:Life-threatening complications of betamimetic therapy for preterm labor inhibition. Clin Perinatol 1986; 13: 843-852.
18. Sciscione AC, Ivester T, Largoza M, Manley J, Shlossman P, Colmorgen GH:Acute pulmonary edema in pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 101: 511-515.
19. Huang WC, Chen CP: Pulmonary edema in pregnancy. Int J Gynecol Obstet 2002; 78: 241-243.
20. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, Hsia J, Oakley CM, Hosenpud JD, Ansari A, Baughman KL: Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop recommendations and review. JAMA 2000; 283: 1183-1188.
21. Witlin AG, Mabie WC, Sibai BM:Peripartum cardiomyopathy: a longitudinal echocardiographic study. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 1129-1132.
22. Mittendorf R, Pryde PG:A revive of the role for magnesium sulphate in preterm labour. BJOG 2005; 112 (Suppl. 1): 84-88.
23. Samol JM, Lambers DS: Magnesium sulfate tocolysis and pulmonary edema: The drug or the vehicle? Am J Obstet Gynecol 2005; 192: 1430-1432.
24. Thomas SC, Sarno A, Anasti J:Magnesium sulfate tocolysis prolongs QT interval. Obstet Gynecol 2001; 97: S47.
25. Kuno N, Ishikawa K:Serum creatine phosphokinase elevation in patients treated with intravenous magnesium sulfate. Int J Gynecol Obstet 2003; 76: 257-266.
26. Smith P, Anthony J, Johanson R: Nifedipine in pregnancy. BJOG 2000; 107: 299-307.
27. van Geijn HP, Lenglet JE, Bolte AC:Nifedipine trials: effectiveness and safety aspects. BJOG 2005; 112 (Suppl. 1): 79-83.
28. Lamont R, van Eyck J:Tocolysis with nifedipine or beta--adrenergic agonist: a meta-analysis. Obst Gynecol 2002; 99: 518-519.
29. Vaast P, Dubreucq-Fossaert S, Houfflin-Debarge V, Provost-Helou N, Ducloy-Bouthors AS, Puech F, Subtil D: Acute pulmonary oedema during nicardipine therapy for premature labour. Report of five cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 113: 98-99.
30. Jannet D, Abankwa A, Guyard B, Carbonne B, Marpeau L, Milliez J: Nicardipine versus salbutamol in the treatment of premature labor. A prospective randomized study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73: 11-16.
31. Bal L, Thierry S, Brocas E, Adam M, Van de Louw A, Tenaillon A:Pulmonary edema induced by calcium-channel blockade for tocolysis. Anesth Analg 2004; 99: 910-911.
32. Katz VL, Farmer RM:Controversies in tocolytic therapy. Clin Obstet Gynecol 1999; 42: 802-819.
33. Macones GA, Marder SJ, Clothier B, Stamilio DM:The controversy surrounding indomethacin for tocolysis. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 264-272.
34. Sawy RJ, Slater DM, Dennes WJ, Sulivan MHF, Bennett PR:The roles of the cyclo-oxygenase types one and types two in prostaglandin synthesis in human fetal membranes at term. Placenta 2000; 21: 54-57.
35. Sandruck JC, Grobman WA, Gerber SE:The effect of short--term indometacin therapy on amniotic fluid volume. Am J Obst Gynecol 2005; 192; 1443-1445.
36. Romero R, Sibai BM, Sanchez-Ramos L, Valenzuela GJ, Veille JC, Tabor B, Perry KG, Varner M, Goodwin TM, Lane R, Smith J, Shangold G, Creasy GW: An oxytocin receptor antagonist (atosiban) in the treatment of preterm labor: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with tocolityc rescue. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 1173-1183.
37. O´Grady JP, Parker RK, Patel SS:Nitroglycerin for rapid tocolysis: development of a protocol and literature review. J Perinatol 2000; 20: 27-33.
38. Leszczyńska-Gorzelak B, Laskowska M, Marciniak B, Oleszczuk J:Nitric oxide for treatment of threatened preterm labor. Int J Gynecol Obstet 2001; 73: 201-206.
39. Ezra Y, Wade C, Rolbin SH, Farine D:Uterine tocolysis at cesarean breech delivery with epidural anaesthesia. J Reprod Med 2002; 47: 555-558.
40. Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF: Comparison of phenylephrine infusion regimens for maintaining maternal blood pressure during spinal anaesthesia for cesarean section. Br J Anaesth 2004; 92: 469-474.
41. Park GE, Hauch MA, Curlin F, Datta S, Bader MA:The effects of varying volumes of crystalloid administration before cesarean delivery on maternal hemodynamics and colloid osmotic pressure. Anesth Analg 1996; 83: 299-303.
42. Rout CC, Akoojee SS, Rocke DA, Gouws E:Rapid administration of crystalloid preload does not decrease the incidence of hypotension after spinal anaesthesia for cesarean section. Br J Anaesth 1992; 68: 394-397.
otrzymano: 2006-11-16
zaakceptowano do druku: 2006-12-12

Adres do korespondencji:
*Elżbieta Nowacka
I Zakład Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
Szpital Kliniczny im. ks. A. Mazowieckiej
ul. Karowa 2, 03-315 Warszawa
tel. 0-22 596 61 98
e-mail: mops2506@interia.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2007
Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2007:

- reklama -
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2012 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.