© Borgis - Nowa Pediatria 3/2010, s. 93-95
*Agnieszka Tomik
Omdlenia kardiogenne u dzieci
Cardiac syncope in children
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Bożena Werner, prof. nadzw. WUM
Summary
Cardiac syncope in children are rare (about 6-20% of cases) and could be caused by primary cardiac arrhythmias or structural cardiac and cardiopulmonary diseases. Cardiac arrhythmia may be primary cause of syncope due to non-stable cerebral flow with increased heart rate (HR) in the course of tachyarrhythmias (supra- or ventricular tachycardia), or decreased HR in bradyarrhythmias (sinus node dysfunction or atrioventricular conduction disorders. Life threatening arrhythmias may occur in patients with channelopathies (e.g. long QT or Brugada syndrome) or with accessory conduction pathways (e.g. Wolff- Parkinson-White syndrome). Syncope, as a direct result of severe underlying cardiac diseases, can be seen in severe aortic stenosis or hypertrophic cardiomyopathy. Some clinical features suggests cardiac syncope: presence of definitive structural heart disease, syncope during exertion or supine position, syncope preceded by palpitations or sudden death in family history. In most of the patients presenting with syncope, a careful history, physical examination and 12-lead ECG can often establish the diagnosis. In children with cardiac syncope additional tests such as: echocardiogram, exercise test, prolonged ambulatory ECG monitoring: conventional 24 – hour ambulatory ECG monitoring (Holter type), mobile cardiac outpatient telemetry (MCOT), external event recorders or implantable loop recorders (ILR) may be useful in order to estimate diagnosis. Diagnostic procedures, management and treatment in these group of patients should be carried out according to the guidelines of the Task Force on Syncope of the European Society of Cardiology published in 2009.
Omdlenia kardiogenne mogą występować w przebiegu organicznych chorób serca lub/i niemiarowości (1, 2, 3, 4). Do omdlenia dochodzi, gdy choroba układu sercowo-naczyniowego uniemożliwia zwiększenie rzutu serca w stopniu niezbędnym dla zaspokojenia potrzeb krążenia. W organicznych chorobach serca omdlenie wynika z utrudnienia odpływu krwi z komór lub dysfunkcji mięśnia sercowego, natomiast u dzieci z zaburzeniami rytmu i przewodzenia ze znacznego zwolnienia lub przyspieszenia częstości rytmu serca. Schorzeniami kardiologicznymi predysponującymi do omdleń u dzieci i młodzieży są:
1. Wady serca z utrudnieniem odpływu krwi z komór serca:
– zwężenie zastawki aortalnej,
– kardiomiopatia przerostowa,
– zwężenie drogi odpływu z prawej komory,
– choroby osierdzia/tamponada serca,
– guzy serca,
– nadciśnienie płucne,
– rozwarstwienie aorty (zespół Marfana).
2. Choroby serca związane z dysfunkcją mięśnia sercowego:
– zapalenie mięśnia sercowego,
– kardiomiopatia rozstrzeniowa,
– choroba Kawasaki,
– anomalie tętnic wieńcowych,
– niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego.
3. Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia:
– tachyarytmie:
- pierwotnie elektryczne choroby serca (zespół: wydłużonego QT, skróconego QT, Brugadów),
- częstoskurcz komorowy,
- wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin,
- częstoskurcz nadkomorowy,
- trzepotanie, migotanie przedsionków,
- arytmie w zespole preeskscytacji,
- arytmie w arytmogennej kardiomiopatii prawej komory.
– bradyarytmie (< 40/min w czasie czuwania lub pauzy rytmu zatokowego > 3 sek.)
- blok przedsionkowo-komorowy III stopnia,
- blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (typu Mobitza II),
- zespół chorego węzła zatokowego,
- blok dwuwiązkowy odnóg,
– zaburzenia funkcji wszczepialnych urządzeń (stymulatorów, kardiowerterów-defibrylatorów),
– arytmie pooperacyjne (po korekcji wad serca),
– proarytmie (arytmie polekowe).
Niezbędne do rozpoznania tych schorzeń jest starannie zebrany wywiad, badanie fizykalne ze szczególnym uwzględnieniem występowania szmeru nad sercem oraz oceną objawów niewydolności serca, pomiarem ciśnienia tętniczego oraz wykonanie badania elektrokardiograficznego. W przypadku wykrycia nieprawidłowości pacjent powinien być skierowany na konsultację specjalistyczną do kardiologa dziecięcego celem ustalenia dalszego postępowania diagnostycznego i leczenia. Specjalistyczne badania kardiologiczne obejmują: badanie radiologiczne klatki piersiowej, badanie echokardiograficzne, 24-godzinne badanie EKG metodą Holtera, wysiłkowe badanie EKG, u niektórych pacjentów również badanie elektrofizjologiczne. Jak wynika z piśmiennictwa u dzieci i młodzieży najczęstszą przyczyną omdleń są omdlenia odruchowe. Omdlenia kardiogenne stanowią jedynie 6-20% przyczyn omdleń u dzieci (3, 5). W grupie dzieci z omdleniami i chorobami serca ze względu na podwyższone zagrożenie nagłym zgonem sercowym konieczne jest wdrożenie właściwego postępowania diagnostyczno-leczniczego. Dzieci z omdleniami z przyczyn kardiologicznych częściej wymagają pomocy doraźnej i hospitalizacji. W roku ubiegłym ukazały się wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące postępowania u chorych z omdleniami, zawierające również podrozdział dotyczący pacjentów pediatrycznych (3). Według tych wytycznych, ocena wstępna pacjenta po przemijającej utracie przytomności obejmuje starannie zebrany wywiad, badanie przedmiotowe z pomiarem ciśnienia tętniczego i standardowy elektrokardiogram. Ocena wstępna powinna dać odpowiedź na 3 pytania: czy epizod był omdleniem, czy nie? Czy znana jest etiologia? Czy istnieją dane wskazujące na duże ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych lub zgonu? Następnie konieczna jest stratyfikacja ryzyka (6, 7, 8, 9). Autorzy wymieniają następujące czynniki dużego ryzyka, które nakazują hospitalizację i pogłębienie badań diagnostycznych:
1. choroba organiczna serca, szczególnie przebiegająca z objawami niewydolności serca i małą frakcją wyrzutową lewej komory lub przebyty zawał serca,
2. cechy kliniczne lub elektrokardiograficzne sugerujące omdlenie arytmiczne:
a) omdlenie w czasie wysiłku lub w pozycji leżącej,
b) kołatania serca w czasie omdlenia,
c) blok dwuwiązkowy (blok prawej odnogi z blokiem przedniej lub tylnej wiązki lewej odnogi lub blok lewej odnogi),
d) bradykardia zatokowa (poniżej 40/min lub blok zatokowo-przedsionkowy u pacjenta, który nie przyjmuje leków o działaniu chronotropowo ujemnym ani nie jest sportowcem),
e) cechy preekscytacji,
f) wydłużony lub skrócony odstęp QT,
g) uniesienie odcinków ST w oprowadzeniach V1-V3 (w zespole Brugadów),
h) ujemne załamki T w prawostronnych odprowadzeniach przedsercowych, załamki epsilon i późne potencjały komorowe sugerujące arytmogenną kardiomiopatię prawej komory,
i) patologiczne załamki Q sugerujące kardiomipatię przerostową lub przebyty zawał serca,
j) zaburzenia czynności implantowanego stymulatora lub kardiowerter-defibrylatora,
3. nagły zgon sercowy w wywiadzie rodzinnym,
4. poważne choroby współistniejące:
a) ciężka niedokrwistość,
b) zaburzenia elektrolitowe.
O chorobie serca jako przyczynie omdlenia należy domniemywać u dzieci, u których występuje choroba serca, nagły zgon lub kanałopatia w wywiadzie rodzinnym, bodźcem wywołującym jest głośny hałas, strach lub bardzo silny bodziec emocjonalny, omdlenie występuje w czasie wysiłku fizycznego (w tym podczas pływania), w pozycji leżącej lub jest ono poprzedzone bólem w klatce piersiowej lub kołataniami serca oraz stwierdza się charakterystyczne zmiany w EKG. Omdlenie arytmiczne rozpoznajemy u pacjentów ze zmianami w EKG typu szybkiego częstoskurczu nadkomorowego bądź komorowego lub istotnej bradykardii zatokowej lub spowodowanej zaburzeniami przewodzenia najczęściej o typie bloku przedsionkowo-komorowego II lub III stopnia.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Jhanjee R, Can I, Benditt DG: Syncope. Dis Med 2009; 55: 532-585. 2. Johnsrude CL: Current approach to pediatric syncope. Pediatr Cardiol 2000; 21: 522-531. 3. Moya A et al.: Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) Eur Heart J 2009; 30: 2631-2671. 4. Gajek J: Postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne u pacjentów z omdleniami w świetle obecnych zaleceń. W Dobrym Rytmie 2010; 14: 4-7. 5. Rękawek J et al.: Przyczyny omdleń dzieci leczonych w kardiologicznym ośrodku referencyjnym. Ped Pol 2005; 10: 740-744. 6. Vlahos AP, Kolettis TM: Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2008; 29: 227. 7. Alboni P et al.: Diagnostic value of history In patients with syncpoe with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1921-1928. 8. Del Rosso A et al.: Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008; 94: 1620-1626. 9. Sarsin FP et al.: A risk score to predict arrhythmias in patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006; 47: 448-454. 10. Brignole M et al.: Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace 2009; 11: 671-687. 11. Farwell D, Freemantle N, Sulke N: The clinical impact of impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J 2006; 27: 351-356. 12. Corrado D et al.: Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhytmogenic right ventricular cardiomypathy/dysplasia. Circulation 2003; 108: 3084-3091. 13. Olshansky B et al.: Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1277-1282. 14. Spirito P et al.: Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009; 119: 1703-1710. 15. Wehrens XH et al.: Novel insights in the congenital long QT syndrome. Ann Intern Med 2002; 137: 981-992. 16. Goldenberg J, Moss AJ: Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 2291-2300. 17. Giustetto C et al.: Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic-therapeutic implications. Eur Heart J 2006; 27: 2440-2447. 18. Pezawas T et al.: Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided imlantable cardiovetrer defibillator therapy. Europace 2003; 5: 305-312. 19. Sacher F et al.: Outcome after implantation of cardioverter -defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Circulation 2006; 114: 2317-2324. 20. Zipes DP et al.: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europce 2006; 8: 746-837. 21. Epstein AE et al.: ACCC/AHA/NASPE 2002 guidelines update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhytmic device. Circulation 2008; 117: 350-408.
