Przewlekła choroba nerek (PChN) jest chorobą o bardzo złożonej, często nieznanej etiologii. Dysfunkcja nerek jest przyczyną licznych schorzeń i powikłań wielonarządowych, takich jak: sercowo-naczyniowe wywołane przez nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, zaburzenia lipidowe, cukrzyca, hiperfosfatemia (1). Śmiertelność w grupie chorych z PNN jest większa o 5 do 500% w stosunku do populacji ogólnej (1). Dodatkowo, u chorych (ponad 40% populacji dializowanych) stwierdzany jest przewlekły subkliniczny stan zapalny, spowodowany m.in. stresem oksydacyjnym, aktywacją układu immunologicznego w procesie hemodializy, upośledzeniem układu odpornościowego predysponującym do infekcji (2, 3). Powyższe czynniki można uznać za sprawcze częstszej zapadalności chorych hemodializowanych (HD) na miażdżycę niż w populacji ogólnej (4, 5). Skutki opisanych dysfunkcji oraz ich leczenie wywołują znamienny, negatywny wpływ na stan uzębienia, śluzówek i przyzębia w obrębie jamy ustnej. U chorych z PNN stwierdza się, kserostomię (suchość jamy ustnej) oraz bardziej zaawansowaną chorobę próchnicową, infekcje, owrzodzenia i trudno gojące się rany, zmineralizowane złogi płytki nazębnej, zapalenie dziąseł i głębszych struktur przyzębia oraz zaniki kości wyrostka zębodołowego (6-10). Leczenie stomatologiczne jest trudne ze względu na współistniejące choroby ogólne i specyfikę psychologiczną w tej populacji przewlekle chorych.

Choroba przyzębia jest przewlekłym stanem zapalnym, obejmującym kolejno po sobie anatomicznie występujące struktury aparatu zawieszeniowego zęba: dziąsła (mówimy wtedy o gingivitis), ozębną, cement korzeniowy oraz kość wyrostka zębodołowego (mówimy wtedy o periodontitis). Efektem tego procesu jest krwawienie, ból , zaczerwienienie, owrzodzenie dziąseł pogłębiająca się patologiczna ruchomość zębów i ich przedwczesna utrata (11). Etiologia choroby przyzębia jest złożona i nie do końca poznana. Podstawowym czynnikiem sprawczym są bakterie gromadzące się w płytce nazębnej i zmineralizowanym kamieniu nazębnym ( Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Actinobacillus actinomycetecomitans, Porphyromonas gingivalis) oraz wywołany nimi miejscowy i ogólny wzrost mediatorów zapalnych, takich jak CRP, fibrynogen, IL-1, IL-6, TNF-α, prostaglandyn, enzymów proteolitycznych, lipopolisacharydów, endo- i egzotoksyn (11-13). Działanie ich doprowadza do poinfekcyjnej resorpcji kości (11-13). Nie bez znaczenia, dla ogólnego stanu zdrowia pacjenta, jest również stale utrzymujący się, nawet wiele lat, stan zapalny w obrębie jamy ustnej. Stanowić on może istotne, zębopochodne zapalne ognisko zakażenia. Coraz więcej badań dowodzi również istnienia zależności przyczynowo-skutkowej pomiędzy procesem zapalnym w tkankach przyzębia a etiologią ostrych zespołów wieńcowych (14-16). W świetle „infekcyjnej” teorii rozwoju miażdżycy, choroba przyzębia może stanowić istotny czynnik etiologiczny choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, miażdżycy tętnic obwodowych (14-18).

Drugą, najczęstszą chorobą zapalną występującą w obrębie jamy ustnej i dotyczącą tkanek twardych zębów jest choroba próchnicowa.Wywołana jest ona bakteriami (głównie Streptococcus mutans, szczepy Lactobacillus, Actinomyces) zasiedlającymi płytkę nazębną, zdolnymi do fermentacji węglowodanów zawartych w diecie, w konsekwencji czego dochodzi do produkcji kwasów obniżających pH w jamie ustnej, powodujących sukcesywną demineralizację tkanek zęba, takich jak szkliwa, zębiny i cementu korzeniowego (19-20). Zniszczenie twardych struktur zęba doprowadza do infekcji bakteryjnej tkanki miękkiej – miazgi zawartej w komorze zęba i jego kanałach. Z zakażonych kanałów izolowane są oprócz ziarniaków tlenowych również bakterie względnie beztlenowe i beztlenowe ( Veilonella, Neisseria) oraz pałeczki względnie beztlenowe i beztlenowe ( Actinomyces, Corynebacterium, Lactobacillus, Arachia, Eubacterium, Capnocytophaga, Eicenella, Prevotella, Porphyromonas) (21-23). Nieleczone zapalenie miazgi skutkuje powstaniem zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, współistniejącym na ogół z resorpcją kości wyrostka zębodołowego. Powikłaniami tego stanu mogą być: ostre i przewlekłe zapalenia ozębnej, okostnej oraz kości, ziarniniaki, torbiele, ropnie wewnątrz- i zewnątrzustne, ropowice i ich następstwa (niedrożność oddechowa, zakrzepowe zapalenie żył, ropień podokostnowy oczodołu, zakrzep zatoki jamistej, ropień mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie śródpiersia, posocznica, wstrząs septyczny) (24). Dodatkowo, nie leczone zęby objęte chorobą próchnicową i/lub zapaleniem miazgi oraz struktur okołowierzchołkowych mogą stać się ogniskiem zapalnym, bezpośrednio predysponującym do bakteriemii i jej skutków oraz pośrednio, jako źródło mediatorów zapalnych (25). Uznaje się, że lokalizacja ognisk zakażenia w 80% znajduje się w obrębie głowy, z czego ponad 90% dotyczy jamy ustnej (25).

Do chorób wywoływanych obecnością ognisk zapalnych należą m.in.: zapalenie wsierdzia (zwłaszcza zastawek sercowych), reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszkowe nerek, wstrząs septyczny, stany zapalne gałki ocznej i tkanek oczodołu, zapalenie kości (25).

Badania dotyczące stanu zdrowia jamy ustnej wśród osób dorosłych z PChN są jak dotąd nieliczne. Jednym z pierwszych doniesień dotyczących stanu przyzębia HD była opublikowana w 1979 roku praca Oshrain i wsp. (26), gdzie wykazano brak różnic dotyczących nasilenia zapalenia dziąseł, nagromadzenia płytki nazębnej i zniszczenia tkanek przyzębia w porównaniu do populacji ogólnej (26). Należy jednak zauważyć, że średnia wieku zbadanych nie przekraczała 45. roku życia, co nie jest reprezentatywne dla osób dializowanych obecnie. Z kolei badania z 1985 roku, przeprowadzone w węgierskim ośrodku w Debreczynie ujawniły obecność choroby przyzębia aż u 95% chorych dializowanych (27). W badaniach Naugle i wsp., dotyczących populacji z południowo-wschodniej Wirginii (Stany Zjednoczone) wykazano obecność schorzeń przyzębia już u 100% pacjentów hemodializowanych o średniej wieku 62 lata (28). Ze szpitala Uniwersyteckiego w Walencji (Hiszpania) pochodzą reprezentatywne badania europejskie (1999 rok) przeprowadzone na grupie 105 chorych hemodializowanych (29). Oceniany w nich poziom zaawansowania zaniku przyzębia na podstawie wskaźnika utraty przyczepu łącznotkankowego ( clinical attachment level, CAL) był znacząco podwyższony (utrata CAL 4,9 ± 2,1 mm) w stosunku do populacji ogólnej (29). Porównywalny wynik uzyskali Frankenthal i wsp. (8) oraz Marakoglu i wsp. (30) w późniejszych badaniach, przeprowadzonych wśród dializowanych kolejno w Rambam Medical Center, Hajfa, Izrael (8) i mieście Sivas (Turcja) (30), gdzie wartości wskaźnika CAL wyniosły 4,43 ± 0,29 mm. Dodatkowo, w badaniach izraelskich zwrócono uwagę na związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy współistnieniem osteodystrofii nerkowej pod postacią wtórnej nadczynności przytarczyc z przyspieszonym zanikiem kości wyrostka zębodołowego. Fakt ten może tłumaczyć spotykany czasami gwałtowny postęp choroby przyzębia u dializowanych. Kolejne badania, sukcesywnie pojawiające się i dotyczące chorych z PChN, zgodnie wykazywały podwyższone wskaźniki przyzębia w porównaniu do populacji zdrowych. Nie zawsze miały charakter subiektywny, zaledwie jakościowy, dotyczyły różnych etnicznie populacji (Indianie, Turcy, Europejczycy, Amerykanie, Azjaci), różnych grup wiekowych i socjoekonomicznych. Co więcej, współistnienie chorób ogólnych (cukrzyca, miażdżyca, powikłania sercowo-naczyniowe) i ich leczenie nie zawsze były brane pod uwagę. Najczęściej badanymi wskaźnikami zaawansowania schorzeń przyzębia są wskaźnik płytki (Plaque Index, PI, (31)), wskaźnik dziąsłowy (Gingival Index, GI, (32)), wskaźnik potrzeb leczenia periodontologicznego (Community Periodontal Index of Treatment Needs, CPITN, (33)) oraz wskaźnik utraty poziomu przyczepu łącznotkankowego ( Clinical Attachment Level, CAL (34)). Ocena stanu tkanek przyzębia na ich podstawie, zalecana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO), umożliwia porównywanie wyników pochodzących z różnych regionów i krajów. Niestety, niewiele jest badań jednorodnych i trudno porównywać ze sobą ich rezultaty. Z metodologicznego punktu widzenia, na uwagę zasługują epidemiologiczne badania Chen i wsp. (35), gdzie oparte na rekomendowanych przez WHO wskaźnikach wyniki 2053 pacjentów hemodializowanych, mogą służyć tworzeniu programów zdrowotnych i profilaktycznych.