Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2010, s. 277-281
*Maciej Świat
Udar w wieku podeszłym – odmienności
Stroke in the elderly – abnormalities
Klinika Neurologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, SP Centralny Szpital Kliniczny im. Prof. K. Gibińskiego w Katowicach
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opala
Streszczenie
Systematyczne starzenie się społeczeństwa powoduje zwiększenie częstości występowania udaru mózgu. W przeciągu następnych 20 lat przewiduje się zwiększenie zachorowalności na udar mózgu o blisko 40%. Poza starzeniem się społeczeństwa, istotny wpływ na zwiększenie zachorowalności ma coraz większe rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i otyłości. Zwiększenie zapadalności na udar mózgu z wiekiem spowodowane jest także częstszym występowaniem zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym.
Wraz z wiekiem zmniejsza się odsetek chorych z udarem mózgu leczonych w szpitalu, częściej rozpoznawane są udary o nieustalonej etiologii. Spośród udarów niedokrwiennych o ustalonej etiologii częściej występują udary na tle zatorowości kardiogennej, związanej z migotaniem przedsionków oraz udary „ostatniej łąki” spowodowane spadkami systemowego ciśnienia tętniczego.
Odmienny przebieg udaru u chorych w wieku podeszłym uwarunkowany jest mniejszą zdolnością adaptacji układu krążenia, towarzyszącą niewydolnością innych układów lub narządów, stosowaniem polifarmakoterapii oraz współistnieniem innych schorzeń neurologicznych. W efekcie przebiegu udar jest cięższy, dochodzi do większej ilości powikłań oraz częściej występują działania niepożądane związane z prowadzoną farmakoterapią. Dodatkowo wraz z wiekiem wzrasta ryzyko powikłań wynikających z unieruchomienia. W grupie wiekowej> 85. roku życia wczesna śmiertelność jest dwukrotnie większa niż u młodszych chorych. Ponadto stan funkcjonalnych chorych po udarze w wieku podeszłym jest znacząco gorszy, chorzy ci częściej wymagają opieki instytucjonalnej.
Odmienności w postępowaniu z chorymi w najstarszej grupie wiekowej to przede wszystkim brak możliwości rutynowego stosowania leczenia trombolitycznego u chorych> 80. roku życia. Ponadto profilaktyka udaru mózgu u osób w wieku podeszłym jest trudniejsza z uwagi na współistnienie wielu schorzeń i częstsze występowanie powikłań farmakoterapii.
Summary
Consistent ageing of the society leads to higher stroke incidence. Within next 20 years stroke incidence is expected to increase by 40%. Most of strokes will occur in the elderly population. Apart from age, the most important stroke risk factor, substantial impact on stroke incidence have widespread of hypertension, diabetes and obesity. Increase stroke incidence in elderly is also caused by increase frequency of cardiovascular changes.
The proportion of hospitalised strokes decrease with age and stroke of unknown etiology is more often diagnosed in elderly patients. Out of ischemic strokes of known etiology more common are strokes of cardioembolic etiology due to atrial fibrillation and watershield infarction due to hypotension.
Different course of stroke in the elderly is determined by poorer cardiovascular response, multiple organ dysfunction, multiple medications consumption and presence of other neurological conditions. In the end the course of stroke is more severe, there are more complications and more adverse events connected to pharmacotherapy. Moreover there are more complications due to bedridden state. Early mortality in the stroke patients over 85 years old is twofold bigger as in younger patients. Additionally functional state is significantly worse in the elderly patients after stroke and institutional care is more often needed.
Inability of routine intravenous thrombolysis in patients over 80 years old is the most important difference in acute stroke management in the elderly patients. Furthermore prophylactic treatment of stroke recurrence is more difficult due to coexisting diseases and more frequent adverse events after pharmacotherapy.
Wstęp
Starzenie się społeczeństwa spowoduje znaczne zwiększenie częstości występowania udaru mózgu, w tym szczególnie większą liczbę przypadków udaru w najstarszej grupie wiekowej. Liczebność populacji osób powyżej 65. roku życia zwiększa się znacznie szybciej niż w innych grupach wiekowych. W Polsce grupa wiekowa powyżej 65. roku życia stanowi aktualnie około 14% ogólnej populacji, jednak według prognoz demograficznych WHO dla Polski w 2030 roku grupa osób powyżej 65. roku życia będzie stanowić ponad 22% populacji, a w ciągu kolejnych 20 lat blisko 30% (1). Spowoduje to wzrost zachorowań na szereg chorób związanych z wiekiem, w tym na udar mózgu. Dodatkowe czynniki wpływające na zwiększenie zachorowań na udar mózgu to wzrost zachorowań na cukrzycę (2), nadciśnienie tętnicze (3) oraz otyłość (4), będące obok wieku głównymi czynnikami ryzyka udaru. Badania europejskie przewidują zwiększenie zachorowalności na udar mózgu w przeciągu następnych 20 lat o blisko 40% (5).
Wiek 65 lat, przyjmowany jest jako wiek graniczny dla wieku podeszłego, jest też granicą wieku przyjętą dla typowo występującego udaru mózgu. Przypadki udaru mózgu poniżej tego wieku, a szczególnie poniżej 60. roku życia, uznaje się za nietypowe. Dlatego też w analizach odrębności udaru związanych z wiekiem najczęściej przyjmowaną granicą jest wiek 80 lub 85 lat, uznając wystąpienie udaru mózgu w wieku 65-85 lat jako typowe dla tej choroby. Również w niniejszym opracowaniu przyjęto podobne założenia i przedstawiono odrębności udaru mózgu w populacji najstarszych chorych.
Czynniki ryzyka udaru
Wiek uważa się za najistotniejszy niemodyfikowalny czynnik ryzyka udaru mózgu. Zapadalność na udar niedokrwienny mózgu wzrasta z wiekiem, szczególnie powyżej 55. roku życia, od kiedy to co 10 lat podwaja się. Do 85. roku życia zapadalność jest większa u mężczyzn, natomiast po 85. roku życia znacznie częściej na udar zapadają kobiety (6, 7). Skumulowane ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu w wieku 85 lat wynosi blisko 15% u kobiet i mężczyzn. Powyżej tego wieku systematycznie wzrasta u kobiet do blisko 20% w wieku 95 lat, natomiast u mężczyzn pozostaje na prawie stałym poziomie (6). Mniejszą zapadalność na udar mózgu u kobiet poniżej 85. roku życia tłumaczy się między innymi ochronną rolą estrogenów na śródbłonek naczyń tętniczych.
Spośród modyfikowalnych czynników ryzyka najistotniejsze znaczenie ma nadciśnienie tętnicze. Występowanie nadciśnienia tętniczego istotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu. Nawet utrzymywanie się ciśnienia skurczowego w górnych przedziałach normy (ciśnienie skurczowe w przedziale 120-140 mmHg, rozkurczowe w przedziale 80-90 mmHg) zwiększa ryzyko udaru mózgu prawie dwukrotnie (8). Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze powoduje nawet 5-krotny wzrost ryzyka udaru w populacji osób w wieku 70 do 75. roku życia. Powyżej 75. roku życia wzrost ryzyka jest nieco mniejszy, ale utrzymuje się na poziomie 3-krotnie większym w porównaniu do osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym (8).
Do innych czynników przyczyniających się do zwiększenia zapadalności na udar mózgu z wiekiem jest współwystępowanie większej liczby zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym, jak nasilenie zmian miażdżycowych, wady zastawkowe, zaburzenia rytmu, niewydolności serca czy zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów (9).
Z kolei większa częstość krwotoków mózgowych w wieku podeszłym jest związana z angiopatią amyloidową, dla której charakterystyczne jest występowanie powtarzających się krwotoków o lokalizacji podkorowej.
Zaburzenia krążenia mózgowego związane z wiekiem
Specyficzny dla krążenia mózgowego mechanizm autoregulacji przepływu zapewnia stały przepływ krwi niezależnie od ciśnienia systemowego. Prawidłowa autoregulacja umożliwia stały przepływ krwi w zakresie 60-150 mmHg średniego ciśnienia tętniczego (10). Wraz z wiekiem przepływ mózgowy zmniejsza się, co wykazano w badaniach przepływu w tętnicach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych (11, 12). Należy jednak pamiętać, iż wraz z wiekiem dochodzi także do atrofii mózgu (13), w związku z czym spada zapotrzebowanie energetyczne, co może tłumaczyć zmniejszony przepływ mózgowy. Jednakże u chorych z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono znacznie większy spadek przepływu mózgowego z wiekiem w porównaniu do osób bez nadciśnienia (14).
Istotny wkład wniosły badania czynnościowe regulacji przepływu mózgowego z zastosowaniem acetozolamidu lub hiperwentylacji. Okazało się, iż w populacji zdrowych osób wraz z wiekiem nie dochodzi do utraty rezerwy przepływu mózgowego, a nawet może ona być większa, co wiąże się z zanikiem mózgu i korzystniejszym stosunkiem ilości naczyń do objętości mózgu (15). Dopiero współistnienie zwężenia lub niedrożności tętnic mózgowych powoduje zniesienie rezerwy przepływu mózgowego. Brak tej rezerwy związany jest z istotnie większym ryzykiem udaru mózgu (16).
Zatem zaburzenia krążenia mózgowego wynikają ze współistniejących schorzeń, szczególnie nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, a nie są bezpośrednio związane z wiekiem.
Etiologia udaru w wieku podeszłym
W ogólnej klasyfikacji udarów mózgu opartej na patomechanizmie zaburzeń naczyniowych wyróżnia się udary niedokrwienne (ok. 85%), udary krwotoczne (ok. 10%) oraz krwotoki podpajęczynówkowe (ok. 5%). W populacji>80. roku życia stwierdzono zdecydowane zmniejszenie częstość występowania krwotoków podpajęczynówkowych (17). Obserwowana zwiększona zapadalności na udary krwotoczne w najstarszej grupie wiekowej związana jest z występowaniem angiopatii amyloidowej.
Niestety dane dotyczące częstości występowania udaru niedokrwiennego oraz krwotocznego u pacjentów>80. roku życia są niedokładne. Jest to związane z wysokim odsetkiem przypadków bez diagnostyki obrazowej, sięgającym w tej grupie wiekowej nawet 1/3 chorych. W konsekwencji udary o nieustalonej etiologii (niedokrwienny czy krwotoczny) rozpoznawane są 4-krotnie częściej w grupie chorych>85. r.ż. w porównaniu do chorych w wieku 75-84 lat, a 10-krotnie częściej w porównaniu do chorych w wieku 65-74 lat (18). Dodatkowo istotne znaczenie ma fakt, iż wraz z wiekiem zmniejsza się odsetek chorych z udarem, którzy trafiają do szpitala. Do 80. roku życia blisko 100% chorych z udarem mózgu trafia do szpitala, natomiast od 80. roku życia odsetek ten zaczyna się systematycznie zmniejszać. W grupie chorych>85. roku życia jedynie połowa chorych z udarem mózgu jest leczona w szpitalu (18, 19).
Dane dotyczące etiologii udarów niedokrwiennych w wieku podeszłym obarczone są błędem związanym z mniej dokładną diagnostyką prowadzoną w tej grupie wiekowej (20). Dostępne dane wskazują jednakże na większą częstość zatorowości kardiogennej związanej głównie z częstszym występowaniem migotania przedsionków (17, 21). Ponadto większe znaczenie w tej grupie ma mechanizm udaru „ostatniej łąki” związany ze spadkami systemowego ciśnienia tętniczego, co szczególnie dotyczy osób starszych z niewydolnością krążenia i hipotonią ortostatyczną.
Odmienny przebieg udaru w wieku podeszłym
Odmienny przebieg udaru u chorych w wieku podeszłym uwarunkowany jest kilkoma czynnikami. Najważniejsze znaczenie ma mniejsza zdolność adaptacji układu krążenia, co wynika z często licznie współistniejących patologii układu krążenia, jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu, zmniejszona odpowiedź na β-stymulację. Ponadto znaczenie odgrywa niewydolność innych układów lub narządów (układ oddechowy, nerki, wątroba), częste stosowanie polifarmakoterapii w tej grupie wiekowej oraz częstsze współistnienie innych schorzeń neurologicznych (otępienie, parkinsonizm). W efekcie obszar uszkodzenia naczyniowego w przebiegu udaru u osób w wieku podeszłym jest większy, dochodzi do większej ilości powikłań oraz częściej występują działania niepożądane związane z prowadzoną farmakoterapią. Dodatkowo wraz z wiekiem wzrasta ryzyko powikłań wynikających z unieruchomienia spowodowanego udarem mózgu, szczególnie niewydolności oddechowej, infekcji dróg oddechowych, infekcji dróg moczowych oraz odleżyn (22). Ponadto u chorych w wieku podeszłym częściej obserwuje się wtórne ukrwotocznienie ogniska niedokrwiennego (23), co znacząco pogarsza rokowanie.
Cięższy przebieg udaru w wieku podeszłym odzwierciedlają dane co do wczesnej śmiertelności oraz stanu funkcjonalnego po przebytym udarze. W grupie wiekowej>85. roku życia wczesna śmiertelność sięga blisko 30% w udarze niedokrwiennym i 60% w udarze krwotocznym, i w obu przypadkach jest dwukrotnie większa niż w grupie wiekowej 75-84 lata (17, 18). Ogółem umiera blisko połowa chorych>85. roku życia hospitalizowanych z powodu udaru mózgu. Stan funkcjonalnych chorych po udarze w wieku podeszłym określony za pomocą skali Rankina oraz skali Barthel jest znacząco gorszy, chorzy ci częściej wymagają opieki instytucjonalnej po zakończeniu leczenia w oddziale udarowym (17).
Postępowanie z chorym w wieku podeszłym
Podstawowe zasady postępowania nie różnią się w przypadku chorych w wieku podeszłym. W procesie diagnostycznym na wstępie należy różnicować udar niedokrwienny i krwotoczny. W przypadku rozpoznania udaru niedokrwiennego należy następnie ustalić, czy jest to udar na podłożu zatorowym (kardiogenny), zakrzepowym (miażdżycowym), czy lakunarnym. W przypadku udarów krwotocznych należy różnicować krwotok z nadciśnienia, krwotok w przebiegu angiopatii amyloidowej lub też wtórne krwawienie do guza mózgu.
W wywiadzie chorobowym u chorych w wieku podeszłym szczególną uwagę należy zwrócić na zażywane leki (polifarmakoterapia) oraz objawy wskazujące na hipotonię ortostatyczną. W dalszym postępowaniu szczególnie istotne jest monitorowanie zaburzeń układu krążenia, zwłaszcza zaburzeń rytmu serca (kardiomonitor). Ponadto pacjenci w wieku podeszłym wymagają bardziej uważnego monitorowania stanu psychicznego i zaburzeń poznawczych z uwagi na częstsze występowanie zaburzeń w tym obszarze.
Leczenie
Stosowanie leczenia trombolitycznego w ostrej fazie udaru mózgu jest ograniczone dla chorych <80. roku życia. Wynika to z przyjętych kryteriów włączenia do badań randomizowanych, które wykazały skuteczność tej terapii i tym samym były podstawą jej rejestracji. Główna obawa związana ze stosowaniem leczenia trombolitycznego u chorych w wieku podeszłym to zwiększone ryzyko wtórnego krwawienia. Wyniki badań prowadzonych w grupie chorych>80. roku życia wskazują na większe ryzyko zgonu oraz mniejszą szansę na korzystny efekt leczenia w porównaniu do populacji osób młodszych. Nie potwierdzono jednak większego ryzyka wtórnego krwotoku śródmózgowego (24). Faktyczna ocena skuteczności leczenia trombolitycznego u chorych>80. roku życia będzie możliwa dopiero wtedy, kiedy dysponować będziemy wynikami badań randomizowanych z grupą kontrolną. Jednym z takich badań jest prowadzone aktualnie badanie IST-3 (Interantional Stroke Trial 3 – www.ist3.com). W badaniu tym blisko połowa randomizowanych pacjentów to pacjenci>80. roku życia. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego w grupie chorych>80. roku życia będzie możliwa po zakończeniu badania IST-3, co przewidywane jest na rok 2012.
Poza kwalifikacją do leczenia trombolitycznego postępowanie w ostrej fazie udaru mózgu u chorych>80. roku jest takie samo, jak u młodszych chorych. W prowadzeniu leczenia chorych w wieku podeszłym należy jednak pamiętać o odmiennym metabolizmie leków, co prowadzić może np. do nadmiernego efektu antykoagulacyjnego związanego z mniejszym poziomem albumin i silniejszym działaniem leków przeciwkrzepliwych. Stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych w profilaktyce udaru mózgu wymaga stałego monitorowania parametrów układu krzepnięcia, co w przypadku osób w wieku podeszłym może być istotnym problemem praktycznym. Alternatywnie aktualne zalecenia sugerują stosowanie ASA w dawce 300 mg (25).
Kolejnym problemem we wtórnej profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu jest leczenie interwencyjne zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej. Wyniki opublikowanej w 2003 roku metaanalizy wskazują, iż w grupie chorych ze zwężeniem 50-69% korzyści odnieśli jedynie mężczyźni>75. roku życia i to tylko wtedy, kiedy leczenie operacyjne było zastosowane przed upływem 2 tygodni od epizodu udarowego. W grupie chorych ze zwężeniem>70% korzyści z leczenia operacyjnego odnieśli wszyscy chorzy, bez względu na płeć i wiek (26).
Aktualne wytyczne nie uzależniają stosowania endraterektomii od wieku, należy jednak brać pod uwagę potencjalne ryzyko zabiegu przy podejmowaniu decyzji o leczeniu.
Wątpliwości budzi również stosowanie statyn w profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu. Korzyści ze stosowania statyn w prewencji incydentów sercowych są niezaprzeczalne, jednak w przypadku incydentów mózgowych dowody na skuteczność statyn nie są tak oczywiste. Ponadto istnieją sugestie, iż ich stosowanie może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem krwotoków mózgowych, szczególnie u chorych w wieku podeszłym (27).
Podsumowanie
W starzejącym się społeczeństwie udar mózgu będzie miał coraz większy wpływ na stan zdrowia i warunki socjoekonomiczne. Należy spodziewać się zwiększania częstości udarów w przyszłości, w tym większą liczbę chorych w wieku podeszłym. W najstarszej grupie wiekowej udar mózgu charakteryzuje się odmiennym przebiegiem. W etiologii udaru u chorych w wieku podeszłym istotne znaczenie ma częste współwystępowanie wielu patologii w układzie krążenia. Przebieg udaru mózgu jest cięższy i obarczony on jest większą śmiertelnością oraz częściej doprowadza do inwalidztwa i całkowitego uzależnienia od otoczenia. Chorzy w wieku podeszłym z udarem mózgu wymagają bardziej uważnego monitorowania stanu klinicznego. Rutynowe stosowanie leczenia trombolitycznego nie jest możliwe u chorych>80. roku życia. Profilaktyka udaru mózgu u osób w wieku podeszłym jest trudniejsza z uwagi na współistnienie wielu schorzeń oraz częstsze występowanie powikłań.
Piśmiennictwo
1. World population prospects 2006. United Nations Population Division; 2007. [serial online]; Updated 3 Nov 2009; [cytowany 20.11.2009]. Adres: http://esa un org/unpp/index asp?panel=2
2. Narayan KM, Zhang P, Williams D et al.: How should developing countries manage diabetes? CMAJ 2006; 175: 733.
3. Muntner P, He J, Cutler JA et al.: Trends in blood pressure among children and adolescents. JAMA 2004; 291: 2107-2113.
4. Wyatt SB, Winters KP, Dubbert PM: Overweight and obesity: prevalence, consequences, and causes of a growing public health problem. Am J Med Sci 2006; 331: 166-174.
5. Truelsen T, Piechowski-Jozwiak B, Bonita R et al.: Stroke incidence and prevalence in Europe: a review of available data. Eur J Neurol 2006; 13: 581-598.
6. Petrea RE, Beiser AS, Seshadri In et al.: Gender differences in stroke incidence and poststroke disability in the Framingham heart study. Stroke 2009; 40: 1032-1037.
7. Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE et al.: Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study). Lancet 2005; 366: 1773-1783.
8. Seshadri S, Beiser A, Kelly-Hayes M et al.: The lifetime risk of stroke: estimates from the Framingham Study. Stroke 2006; 37: 345-350.
9. Shuaib A, Hachinski VC: Mechanisms and management of stroke in the elderly. CMAJ 1991; 145: 433-443.
10. Rudzinski W, Swiat M, Tomaszewski M et al.: Cerebral hemodynamics and investigations of cerebral blood flow regulation. Nucl Med Rev Cent East Eur 2007; 10: 29-42.
11. Kochanowicz J, Mariak Z, Rutkowski R et al.: Age and sex dependency of blood flow velocity in the internal carotid artery. Neurol Neurochir Pol 2009; 43: 3-8.
12. Krejza J, Szydlik P, Liebeskind DS et al.: Age and sex variability and normal reference values for the V(MCA)/V(ICA) index. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26: 730-735.
13. Fotenos AF, Mintun MA, Snyder AZ et al.: Brain volume decline in aging: evidence for a relation between socioeconomic status, preclinical Alzheimer disease, and reserve. Arch Neurol 2008; 65: 113-120.
14. Beason-Held LL, Moghekar A, Zonderman AB et al.: Longitudinal changes in cerebral blood flow in the older hypertensive brain. Stroke 2007; 38: 1766-1773.
15. Petrella JR, DeCarli C, Dagli M et al.: Age-related vasodilatory response to acetazolamide challenge in healthy adults: a dynamic contrast-enhanced MR study. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19: 39-44.
16. Markus H, Cullinane M: Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion. Brain 2001; 124: 457-467.
17. Di Carlo A, Lamassa M, Pracucci G et al.: Stroke in the very old : clinical presentation and determinants of 3-month functional outcome: A European perspective. European BIOMED Study of Stroke Care Group. Stroke 1999; 30: 2313-2319.
18. Hollander M, Koudstaal PJ, Bots ML et al.: Incidence, risk, and case fatality of first ever stroke in the elderly population. The Rotterdam Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 317-321.
19. Bamford J, Sandercock P, Dennis M et al.: A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project 1981-86. 1. Methodology, demography and incident cases of first-ever stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1373-1380.
20. Olindo S, Cabre P, Deschamps R et al.: Acute stroke in the very elderly: epidemiological features, stroke subtypes, management, and outcome in Martinique, French West Indies. Stroke 2003; 34: 1593-1597.
21. Marini C, Baldassarre M, Russo T et al.: Burden of first-ever ischemic stroke in the oldest old: evidence from a population-based study. Neurology 2004; 62: 77-81.
22. Aslanyan S, Weir CJ, Diener HC et al.: Pneumonia and urinary tract infection after acute ischaemic stroke: a tertiary analysis of the GAIN International trial. Eur J Neurol 2004; 11: 49-53.
23. Larrue V, von Kummer R, del Zoppo G et al.: Hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke. Potential contributing factors in the European Cooperative Acute Stroke Study. Stroke 1997; 28: 957-960.
24. Engelter ST, Bonati LH, Lyrer PA: Intravenous thrombolysis in stroke patients of> or = 80 versus <80 years of age-a systematic review across cohort studies. Age Ageing 2006; 35: 572-580.
25. Wytyczne Grupy Ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego. Postępowanie w udarze mózgu. Neurol Neurochir Pol 42 [4 (supl. 3)] 2008.
26. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA et al.: Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003; 361: 107-116.
27. Manktelow BN, Potter JF: Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD002091.
otrzymano: 2010-01-20
zaakceptowano do druku: 2010-03-03

Adres do korespondencji:
*Maciej Świat
Klinika Neurologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego
Śląskie Centrum Leczenia Udaru Mózgu SP Centralny Szpital Kliniczny
ul. Medyków 14, 40-752 Katowice
tel.: +48 (32) 789-46-01, fax: +48 (32) 789-45-55
e-mail: mswiat@csk.katowice.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych