© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007, s. 160-162
*Elżbieta Obara1, Rafał Szczygieł1, Jacek Majewski1, Ewa Podwińska2
Głęboka hiponatremia po urazie rdzenia kręgowego – opis przypadku
Severe hyponatremia after spinal cord injury. Case report
1Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii SPWSz Chirurgii Urazowej w Piekarach ?ląskich
ordynator: dr n. med. J. Majewski
2Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii w Bytomiu ?l.AM w Katowicach
kierownik: dr hab. n. med. E. Podwińska
Summary
Background.Hyponatremia frequently complicates spinal cord injury and usually occurs between the 6th and 9th day after the accident. Among the most common reasons are: inadequate sodium delivery, excessive use of diuretics, and depression of the sympathetic system.
Case report. A 50-year-old man was admitted to the ITU after falling from a tree. He was conscious and well orientated. Physical examination revealed a complete motor and sensory lesion of the lower limbs, incontinence, and spasticity in the upper limbs. A CT scan revealed periodic subluxation of the cervical spine. During the next few days, motor function slowly returned to the upper limbs, but on the 11th day, the patient suddenly lost consciousness. The serum sodium concentration was 102 mmol l -1. He was treated with a continuous infusion of hypertonic salt solution and regained consciousness when the concentration of sodium reached 112 mmol l -1. Twenty days after the injury, the patient developed diabetes insipidus that responded well to vasopressin supplementation. Twenty nine days after the injury, he underwent surgery for stabilization of his cervical spine, resulting in the recovery of upper limb function. One month later, the patient died of a sudden cardiac arrest. The cause of the cardiac arrest is unknown.
Discussion. Severe hyponatremia may occur in various clinical situations, however a sodium level as low as that which occurred in this patient, is rarely observed. Such situations are usually the result of inappropriate water and electrolyte management.
Polecane
ksi±żki z księgarni medycznej BORGIS:
Hiponatremia należy do najczę?ciej występujących zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Jej przyczynę stanowić może pierwotny wzrost całkowitej ilo?ci wody w ustroju, spowodowany upo?ledzoną sekrecją wolnej wody przez nerki (niewydolno?ć serca, marsko?ć wątroby, zespół nerczycowy), lub nadmierną jej podażą (polidypsja). Do tego zaburzenia może doprowadzić także pierwotny niedobór elektrolitów w ustroju, co następuje w przypadku oparzeń, niedrożno?ci jelit, krwotoków, biegunek i wymiotów, a także w następstwie stosowania leków moczopędnych i niedoboru mineralokortykoidów [1, 2, 3].
Objawy kliniczne hiponatremii, której zawsze towarzyszy hipotoniczno?ć płynów ustrojowych, zależą od stopnia niedoboru sodu oraz szybko?ci narastania tego niedoboru i mają charakter encefalopatii. Objawy wczesne są niecharakterystyczne i przybierają postać osłabienia, bólów głowy, nudno?ci i wymiotów. W zaawansowanej encefalopatii hiponatremicznej dominują ilo?ciowe i jako?ciowe zaburzenia ?wiadomo?ci, upo?ledzenie czynno?ci zwieraczy i hipowentylacja. Głęboka hiponatremia, którą charakteryzują drgawki, ?piączka, niewydolno?ć oddechowa i krążeniowa, jest stanem zagrożenia życia obarczonym wysoką ?miertelno?cią [4, 5].
Hiponatremia występująca u chorych po urazie rdzenia kręgowego rozwija się zwykle bezpo?rednio po zdarzeniu, pomiędzy szóstą a dziewiątą dobą lub po upływie kilku miesięcy. Zaburzenia mają cięższy przebieg u chorych w młodym wieku, z rozległymi uszkodzeniami rdzenia kręgowego i ustępują wraz z powrotem czynno?ci układu współczulnego [6, 7, 8].
Przedmiotem doniesienia jest przypadek głębokiej hiponatremii pourazowej wymagający korekty zaburzeń w warunkach intensywnej terapii.
Opis przypadku
Chory, lat 50, został przyjęty do szpitala po upadku z drzewa, w wyniku którego doznał urazu głowy i kręgosłupa szyjnego z uszkodzeniem rdzenia kręgowego na poziomie C6. Badanie przedmiotowe wykazało: chory przytomny, zorientowany autopsychicznie i allopsychicznie, obecne porażenie wiotkie kończyn dolnych z całkowitym zniesieniem napięcia mię?nia zwieracza odbytu oraz porażenie spastyczne kończyn górnych, kwalifikujące chorego do kategorii A wg Skali Oceny Funkcji Ruchowej Frankela. Tomografia komputerowa wykazała cechy przebytego zwichnięcia chwilowego z samoistnym nastawieniem w obrębie kręgosłupa szyjnego, nie dając tym samym wskazań do leczenia operacyjnego. Wyniki badań laboratoryjnych – w tym stężenia elektrolitów w surowicy krwi – pozostawały w granicach prawidłowych.
U chorego wdrożono rehabilitację przyłóżkową i w kolejnych dobach leczenia obserwowano stopniowy powrót napięcia czynnego mię?ni w obrębie kończyn górnych przy braku progresji zmian w obrębie kończyn dolnych.
W 11. dobie hospitalizacji u chorego wystąpiła nagła utrata ?wiadomo?ci. Kontrolna tomografia komputerowa nie wykazała istotnych odchyleń od normy. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono stężenie sodu w surowicy krwi wynoszące 102 mmol l-1. Po przeniesieniu do oddziału intensywnej terapii chory był nieprzytomny, jednak z wydolnym układem oddechowym i krążeniowym (SAP/DAP 120/70 mm Hg, HR 60 min-1). Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej wyrównywano według ogólnie przyjętych zasad. Zastosowano dożylną infuzję hipertonicznego roztworu chlorku sodowego z prędko?cią 1 mmol l-1 h-1. Obserwowano stopniową poprawę parametrów laboratoryjnych i wzrost stężenia sodu w surowicy krwi do warto?ci 130 mmol l-1. Powrót ?wiadomo?ci u chorego nastąpił przy stężeniu sodu w surowicy krwi 112 mmol l-1. Po czterech dobach leczenia przekazano go do oddziału macierzystego.
W 20. dobie od urazu u chorego wystąpiły objawy moczówki prostej. Rozpoznano pourazowy zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny i rozpoczęto substytucję wazopresyny, w wyniku czego uzyskano poprawę stanu klinicznego. W 29. dobie od urazu chorego poddano interwencji chirurgicznej, polegającej na usunięciu jądra miażdżystego C5-C6 oraz stabilizacji kręgosłupa szyjnego płytą. W wyniku operacji uzyskano poprawę stanu neurologicznego i czynno?ci ruchowej kończyn górnych. Kontynuowano rehabilitację.
W 65. dobie hospitalizacji wystąpiło nagłe zatrzymanie krążenia. Wobec nieskuteczno?ci akcji resuscytacyjnej chorego uznano za zmarłego.
Dyskusja
Głęboka hiponatremia – poniżej 120 mmol l-1 – jest stanem zagrażającym życiu obarczonym istotną ?miertelno?cią. Zaburzenie, częste po urazie rdzenia kręgowego, w większym stopniu zależy od ciężko?ci urazu niż od poziomu uszkodzenia. W praktyce anestezjologicznej hiponatremia może występować między innymi jako powikłanie przezszyjkowego wycięcia endometrium będącego alternatywą histerektomii. Stosowanie pętli diatermicznej wymaga bowiem przepłukiwania jamy macicy 1,5% roztworem glicyny [9, 10]. Podobny problem występuje również podczas zabiegów przezcewkowej resekcji prostaty – w tym przypadku na skutek masywnego płukania pęcherza moczowego [11].
Niewydolno?ć układu oddechowego, układu krążenia i o?rodkowego układu nerwowego w przebiegu hiponatremii zmusza do zdecydowanego postępowania, najlepiej w warunkach oddziału intensywnej terapii. W pierwszym okresie prowadzi się leczenie objawowe oraz uzupełnia stopniowo stężenie sodu w surowicy krwi o 1-2 mmol l-1 do warto?ci 125 mmol l-1. Normalizacja stężenia elektrolitu w surowicy powinna być dokonywana stopniowo i pod kontrolą parametrów laboratoryjnych. Nieprzestrzeganie tej zasady może prowadzić do demielinizacji mostu, powodując trwałe ubytki neurologiczne a nawet ?mierć chorego [10].
Leczony chory w pierwszych dniach pobytu w szpitalu, nie zgłaszał istotnych dolegliwo?ci, poza tymi które były następstwem doznanych urazów. Jego leczenie i rehabilitacja przebiegały prawidłowo, a stężenie elektrolitów w surowicy krwi pozostawało w granicach normy. Brak kontroli stężenia elektrolitów w kolejnych dobach leczenia doprowadził do głębokiej hiponatremii w 11. dobie od wystąpienia urazu. Zastosowane leczenie pozwoliło opanować występujące zaburzenia elektrolitowe. Przyczyna nagłego zatrzymania krążenia, które wobec nieskuteczno?ci resuscytacji krążeniowo-oddechowej położyło kres życiu chorego, pozostała niewyja?niona.
Polecane
ksi±żki z księgarni medycznej BORGIS:
Pi¶miennictwo
1. Bhananker SM, Paek R, Vavilala MS: Water intoxication and symptomatic hyponatremia after outpatient surgery. Anesth Analg 2004; 98: 1294-1296.
2. Frisbie JH: Postural hypotension, hyponatremia, and salt and water intake: case reports. J Spinal Cord Med 2004; 27: 133-137.
3. McGirt MJ, Blessing R, Nimjee SM, Friedman AH, Alexander MJ, Laskowitz DT, Lynch JR: Correlation of serum brain natriuretic peptide with hyponatremia and delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2004; 54: 1369-1373.
4. Vachharajani TJ, Zaman F, Abreo KD: Hyponatremia in critically patients. Intensive Care Med 2003; 18: 3-8.
5. Guglielminotti J, Tao S, Maury E, Fierobe L, Mantz J, Desmonts JM: Hyponatremia after hip arthroplasty may be related to a translocational rather than to a dilutional mechanism. Crit Care Med 2003; 31: 442-448.
6. Karlsson AK, Krassioukov AV: Hyponatremia-induced transient visual disturbances in acute spinal cord injury. Spinal Cord 2004; 42: 204-207.
7. Rabinstein AA, Wijdicks EF: Hyponatremia in critically ill neurological patients. Neurologist 2003; 9: 290-300.
8. Peruzzi WT, Shapiro BA, Meyer PR Jr, Krumlovsky F, Seo BW: Hyponatremia in acute spinal cord injury. Crit Care Med 1994; 22: 252-258.
9. Murdoch JA, Gan TJ: Anesthesia for hysteroscopy. Anesthesiol Clin North America 2001; 19: 125-140.
10. Shah VR, Parikh GP, Bhosale G: Central pontine myelinolysis: sequele of hyponatremia during transcervical resection of endometrium. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 914-916.
11. Shah T, Flisberg P: Early recognition of the two cases of TURP syndrome in patients receiving spinal anaesthesia. Anaesth Intensive Care 2006; 34: 520-521.

otrzymano: 2007-02-19
zaakceptowano do druku: 2007-07-12
Adres do korespondencji:
*Elżbieta Obara
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Chirurgii Urazowej
ul. Bytomska 62, 41-940 Piekary ?ląskie
tel. 0-32 39-34-277, tel./fax 0-32 39-34-141
e-mail: elzbietaobara@op.pl
Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007Pozostałe artykuły z numeru 3/2007: