Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2010, s. 387-390
*Ewa Czerwińska, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Zaburzenia czynności tarczycy u kobiet w ciąży i po porodzie
Thyroid dysfunction in pregnancy and postpartum
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych, Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
W artykule omówiono wpływ nadczynności i niedoczynności tarczycy na płodność, przebieg ciąży i rozwój płodu oraz specyfikę leczenia tych zaburzeń u kobiety ciężarnej. Omówiono specyficzne dla ciąży zaburzenie, jakim jest występująca w pierwszym trymestrze tyreotoksykoza ciężarnych, związana z wysokim w tym okresie stężeniem gonadotropiny kosmówkowej oraz poporodowe zapalenie tarczycy, wynikające z ustania immunosupresyjnego działania łożyska, które występuje u 5-10% kobiet w ciągu roku po porodzie. Subkliniczna nadczynność tarczycy w ciąży nie wymaga leczenia tyreostatykiem. W jawnej klinicznie nadczynności tarczycy w ciąży, a także w okresie karmienia, tyreostatykiem z wyboru jest propylotiouracyl. U kobiety z niedoczynnością tarczycy planującej ciążę dawkę L-tyroksyny należy zmodyfikować tak, aby stężenie TSH w surowicy nie przekraczało 2,5 μU/ml. W ciąży dawka L-tyroksyny powinna być zwiększona o 30-50%, aby stężenie TSH w surowicy nie przekraczało 2,5 μU/ml w pierwszym trymestrze i 3,0 μU/ml w trymestrze drugim i trzecim. W artykule przedstawiono także aktualne zalecenia dotyczące wykonywania badań przesiewowych w kierunku chorób tarczycy u kobiet w ciąży lub planujących ciążę oraz stosowania profilaktyki jodowej w ciąży i okresie karmienia, kiedy to wzrasta zapotrzebowanie na jod.
Summary
The influence of thyroid disorders (hyperthyroidism and hypothyroidism) on fertility, pregnancy and fetus development as well as specific treatment of these disorders in pregnant women are discussed. In early gestation hCG stimulation leads to biochemical hyperthyroidism called gestational thyrotoxicosis. Postpartum thyroiditis develops in 5-10% women during first year after delivery. In subclinical hyperthyroidism antithyroid drug therapy is usually not necessary. In overt hyperthyroidism in pregnancy and during breast feeding propylthiouracil is a drug of choice. In women with hypothyroidism planning pregnancy the dose of levothyroxine should be modified, so that TSH level prior to conception should not exceed 2,5 μU/ml. During pregnancy the dose of levothyroxine should be increased by 30-50% and the TSH serum level should not exceed 2,5 μU/ml in the first trimester and 3,0 μU/ml in the second and third trimester. Recommendations on screening for thyroid disorders and iodine prophylaxis in pregnancy and during breast feeding (when the requirement for iodine is increased) are presented.
BADANIA PRZESIEWOWE
Celowość wykonywania powszechnych badań w kierunku chorób tarczycy (oznaczanie stężenia TSH i miana przeciwciał przeciwtarczycowych) u kobiet w ciąży lub planujących ciążę jest obecnie szeroko dyskutowana (1, 2). Wytyczne Endocrine Society z 2007 r. (3) zalecają oznaczanie TSH w grupach kobiet, u których ryzyko zaburzeń czynności tarczycy jest duże. Są to następujące kobiety:
? z przebytą nadczynnością lub niedoczynnością tarczycy,
? z wolem,
? po przebytym poporodowym zapaleniu tarczycy,
? po operacji tarczycy,
? po leczniczym napromienianiu głowy lub szyi,
? z cukrzycą typu 1 lub inną chorobą autoimmunologiczną,
? z dodatnimi wywiadami rodzinnymi w kierunku chorób tarczycy,
? ze stwierdzonym uprzednio dodatnim mianem przeciwciał przeciwtarczycowych,
? z niepłodnością,
? po przebytym poronieniu lub porodzie przedwczesnym,
? z objawami podmiotowymi lub przedmiotowymi sugerującymi nieprawidłową czynność tarczycy (w tym z niedokrwistością, hipercholesterolemią i hiponatremią).
U kobiet z depresją poporodową także należy oznaczyć TSH w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy jako odwracalnej przyczyny depresji (3).
Za uzasadnione uważa się oznaczanie przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (a-TPO) u młodych kobiet z wolem i prawidłowym wysokim stężeniem TSH (>2 mU/l) (2). Dodatnie miano tych przeciwciał wiąże się u kobiet z większą częstością poronień i porodów przedwczesnych, rozwoju ciążowej dysfunkcji tarczycy i większym prawdopodobieństwem wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy (2).
PROFILAKTYKA JODOWA
Polska jest obecnie zaliczana do krajów o prawidłowo prowadzonym programie powszechnego jodowania soli, dzięki czemu w przeciętnej diecie dostarcza się około 100 ?g jodu dziennie. W okresie ciąży i karmienia zapotrzebowanie na jod wzrasta z powodu wzmożonego wytwarzania hormonów przez tarczycę matki, rozpoczęcia syntezy hormonów tarczycy przez płód i zwiększonej w ciąży utraty jodków z moczem, a w okresie laktacji wydzielania jodków do mleka (8). Kobieta w okresie prokreacyjnym powinna spożywać około 150 μg jodu dziennie, a w okresie ciąży i karmienia powinna zwiększyć dobowe spożycie jodu do 250 μg (3). W praktyce oznacza to, że w okresie ciąży i karmienia zalecana jest suplementacja jodowa, czyli przyjmowanie dodatkowej dawki jodu w ilości 150 μg dziennie (w postaci preparatów jodku potasu Jodid lub Jodox bądź jako składnika preparatów wielowitaminowo-mineralnych dla kobiet w ciąży). Zapobiega to rozwojowi wola u ciężarnej i zapewnia właściwą podaż substratu do syntezy hormonu tarczycy u matki i dziecka. Niedostateczna suplementacja jodowa prowadzi do hipotyroksynemii u matki i wiąże się ze zwiększeniem ryzyka położniczego, obniżeniem ilorazu inteligencji u dziecka i częstszym występowaniem zespołu ADHD (3). Optymalnie suplementacja jodu powinna być rozpoczęta na pół roku przed planowaną ciążą (3).
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
Ponieważ gonadotropina kosmówkowa (hCG) działa jako czynnik tyreotropowy wskutek strukturalnego podobieństwa do TSH (oba hormony zawierają podjednostkę α), w pierwszym trymestrze ciąży u kilkunastu procent zdrowych ciężarnych dochodzi do obniżenia stężenia TSH poniżej dolnej granicy normy, czemu nie towarzyszą objawy kliniczne (5). W miarę rozwoju ciąży – w drugim trymestrze – dochodzi do spadku stężenia hCG i normalizacji stężenia TSH.
Jednak u 2-3% ciężarnych w wyniku nadmiernego pobudzania tarczycy przez hCG rozwija się w I trymestrze tyreotoksykoza ciężarnych.Jest to zwykle łagodna i samoograniczająca się postać klinicznej nadczynności tarczycy, która ustępuje do 18. tygodnia ciąży (4, 5). Częściej występuje w ciąży mnogiej, współistnieje z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych. Uważa się, że nie wpływa na przebieg ciąży i stan dziecka. W leczeniu zwykle nie zaleca się tyreostatyku, natomiast stosuje się β-bloker w małej dawce, krótko, np. propranolol 30 mg/dobę (5).
Poza specyficzną dla ciąży tyreotoksykozą ciężarnych przyczyny nadczynności tarczycy u kobiet będących w ciąży są takie, jak w ogólnej populacji. Pierwotna nadczynność tarczycy (bez uwzględnienia tyreotoksykozy ciężarnych) dotyczy 0,1-0,4% ciężarnych, z tego 85% stanowi choroba Gravesa-Basedowa (4), której rozpoznanie ułatwiają cechy procesu autoimmunologicznego, obecność wola i dodatnie miano przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TRAb) (3). Pozostałe przyczyny to wole guzowate nadczynne, podostre zapalenie tarczycy, zaśniad groniasty, wole jajnikowe (5).
Nadczynność tarczycy zwykle nie upośledza płodności (sporadycznie występują cykle bezowulacyjne), jednak wywiera niekorzystny wpływ zarówno na matkę, jak i na płód. Nadczynność tarczycy u ciężarnej zwiększa ryzyko wystąpienia poronienia i porodu przedwczesnego, rzucawki okołoporodowej, nadciśnienia tętniczego, zastoinowej niewydolności serca, zakażeń, niedokrwistości, a przede wszystkim najgroźniejszego dla życia powikłania, jakim jest przełom tarczycowy. Dla dziecka nadczynność tarczycy matki stwarza zagrożenie większą śmiertelnością okołoporodową związaną z płodową nadczynnością tarczycy, wyższą częstością wad wrodzonych, zwłaszcza z układu kostnego i niską masą urodzeniową (4). Dlatego kobiety w wieku rozrodczym leczone z powodu nadczynności tarczycy powinny być informowane o konieczności przełożenia planów prokreacji do czasu wyleczenia choroby.
Charakterystyczne zarówno dla ciąży, jak i nadczynności tarczycy takie objawy, jak nadpobudliwość emocjonalna, nietolerancja ciepła i cechy krążenia hiperkinetycznego stwarzają niekiedy trudności w ustaleniu rozpoznania nadczynności tarczycy u ciężarnej, ale brak odpowiedniego przyrostu masy ciała (lub wręcz chudnięcie mimo rozwoju ciąży), osłabienie siły mięśniowej, obecność wola naczyniowego lub guzowatego, potwierdzone wynikami badań laboratoryjnych (obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 lub FT3) umożliwiają ustalenie rozpoznania (5).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Poppe K, Glinoer D, Velkeniers B: Zaburzenia autoimmunologiczne gruczołu tarczowego a kobieca niepłodność. Thyroid International (edycja polska) 2009; 4: 4-9.
2. Wiersinga WM, Drexhage HA, Weetman AP et al.: Tarczyca i schorzenia autoimmunologiczne. MedPharm Polska, Wrocław 2007.
3. Abalovich M, Amino N, Barbour LA et al.: Postępowanie w zaburzeniach czynności tarczycy u kobiet w ciąży i w okresie poporodowym. Wytyczne Endocrine Society. Medycyna Praktyczna 2008; 10: 53-64.
4. Zgliczyński W (red.): Zaburzenia endokrynne a ciąża. Medycyna po Dyplomie 2009; 6: 10-28.
5. Gietka-Czernel M, Jastrzębska H: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy. Biblioteka Lekarza Praktyka, Warszawa 2002.
6. Jastrzębska H: Jak leczyć nadczynność tarczycy w ciąży? Postępy Endokrynologii 2008, Jurata 5-7 czerwca 2008 – materiały szkoleniowe.
7. Gietka-Czernel M: Postępowanie w chorobach tarczycy u kobiet ze zmniejszoną płodnością. Hubalewska-Dydejczyk A: Co nowego w leczeniu chorób tarczycy w ciąży? XV Jesienna Szkoła Endokrynologii, Zakopane 15-17.10.2009, materiały szkoleniowe.
8. Taylor RN, Lebovic DI: The endocrinology of pregnancy. [W:] Greenspan F.S, Gardner D.G: Basic and Clinical Endocrinology, Lange, 7th edition 2004.
otrzymano: 2010-03-03
zaakceptowano do druku: 2010-04-12

Adres do korespondencji:
*Ewa Czerwińska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego
SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (22) 628-69-50, fax: (22) 622-79-81
e-mail: ewacze@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych