漏 Borgis - Post阷y Nauk Medycznych 6/2010, s. 474-482
*Tadeusz Styczy艅ski
Zmiany zwyrodnieniowe kr臋gos艂upa a leczenie i problem spo艂eczny
Degenerative changes of the spine – treatment and social problem
Instytut Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. S艂awomir Ma艣li艅ski
Streszczenie
Om贸wiono aktualny stan wiedzy o przyczynach powstawania i naturalnym przebiegu zmian zwyrodnieniowych kr臋gos艂upa. Przedstawiono powik艂ania choroby zwyrodnieniowej kszta艂tuj膮ce obraz kliniczny, w kt贸rym dominuj膮 b贸le i objawy uszkodzenia uk艂adu nerwowego. Rozw贸j zmian zwyrodnieniowych w obr臋bie kr膮偶ka mi臋dzykr臋gowego (km) i staw贸w mi臋dzywyrostkowych os艂abia i destabilizuje uk艂ad powi膮za艅 mi臋dzysegmentarnych. W nast臋pstwie tego kr臋gos艂up staje si臋 bardziej wra偶liwy na obci膮偶enia i mikrourazy, reaguje b贸lami okre艣lanymi jako niespecyficzne, mechaniczne, mi臋艣niowo-szkieletowe lub rzekomo-korzeniowe. Wywodz膮 si臋 one z nocyceptor贸w stawowo-wi臋zad艂owo-mi臋艣niowych pobudzanych mechanizmem traumatyczno-zapalnym. Degeneracja km sprzyja powstawaniu przepuklin km (pkm) i uszkodzeniu korzeni nerwowych lub rdzenia kr臋gowego z nerwob贸lami korzeniowymi, a tak偶e ze specyficznymi b贸lami neuropatycznymi u cz臋艣ci chorych. B贸le w pkm maj膮 etiologi臋 kompresyjno-zapaln膮. W p贸藕nej fazie proces zwyrodnieniowy ma charakter wytw贸rczy z du偶膮 osteofitoz膮 i nowotworzeniem ko艣ci w postaci mostk贸w mi臋dzysegmentarnych, co ma aspekt pozytywny, prowadzi bowiem do restabilizacji kr臋gos艂upa. Jednak u cz臋艣ci os贸b mo偶e on 艣cie艣nia膰 kana艂 kr臋gowy i/lub otwory mi臋dzykr臋gowe, zaburzaj膮c mikrokr膮偶enie t臋tniczo-偶ylne w obr臋bie rdzenia kr臋gowego i/lub korzeni nerwowych. W efekcie mo偶e powsta膰 mielopatia w stenozie kana艂u kr臋gowego lub neurogenne (korzeniowe) chromanie przestankowe. Przyczyn膮 objaw贸w jest mechanizm kompresyjno-niedokrwienny, cz臋sto wyst臋puj膮cy u chorych w starszym wieku. Post臋powanie terapeutyczne winno uwzgl臋dnia膰 wymienione wy偶ej mechanizmy powstawania objaw贸w klinicznych oraz obecno艣膰 i stopie艅 nasilenia powik艂a艅 neurologicznych. W oparciu o bie偶膮ce badania om贸wiono perspektywy nowych niestandardowych metod leczenia i zapobiegania inwalidztwu.
Summary
Current opinion of origin and natural course of degenerative spine changes is presented. Complications of degenerative spine disease influence clinical picture with dominant pain and symptoms of nervous system's damage. Development of degenerative changes in the disc and facet joints can lead to weakness and destabilisation of the spinal intersegmental connection system. In consequence the vertebral spine column is more sensitive to overloading and microtrauma, becoming a source of pain called mechanical, musculoskeletal or pseudoradicular. The pain is generated by stimulation of the articuloligamento-muscular nociceptors following trauma and inflammation. Degeneration of the intervertebral disc may cause hernias and damage of nerve roots or spinal cord, with radicular neuralgia or specific neuropathic pain in some patients. The pain in the lumbar spinal hernias is due to compression and inflammation. In the late stage the proliferative degeneration process with advanced osteophytosis and new bone formation shaping even invertebral bridges may be positive because of vertebral column restabilisation. Although in some patients it can lead to the stenosis of spinal canal and intervertebral foramens, disturbing the arterio-venous microcirculation in the spinal cord and/or nerve roots. Then it can cause myelopathy in spinal canal stenosis or neurogenic (radicular) intermittent claudication generated by compression and ischemia, especially in elderly patients. The clinician should consider those mentioned above mechanisms of clinical symptoms and existence and degree of neurological complications in therapeutic approach. The new trends of nonstandard treatment and protection from disability are described according to recent investigations.
Prawid艂owa wielosegmentarna budowa kr臋gos艂upa stanowi o tym, 偶e posiada on du偶y zakres ruch贸w, a jednocze艣nie mo偶e z powodzeniem pe艂ni膰 funkcj臋 podporow膮 dla cia艂a i funkcj臋 ochronn膮 dla zawartych w nim rdzenia kr臋gowego, korzeni nerwowych i naczy艅 krwiono艣nych. Zmieni膰 si臋 to mo偶e pod wp艂ywem czynnik贸w wewn臋trznych konstytucjonalno-genetycznych determinuj膮cych nie zawsze optymalny typ budowy kr臋gos艂upa, w艂a艣ciwo艣ci tkanki 艂膮cznej oraz wra偶liwo艣膰 czucia g艂臋bokiego. Uwarunkowany genetycznie stopie艅 napi臋cia mi臋艣niowego i poziom reaktywno艣ci nerwowo-mi臋艣niowej maj膮 tak偶e istotne znaczenie dla funkcji ruchowych kr臋gos艂upa. Destrukcyjnie na kr臋gos艂up dzia艂aj膮 czynniki zewn臋trzne: urazy, powtarzaj膮ce si臋 mikrourazy i przeci膮偶enia. Zar贸wno wymienione wy偶ej czynniki wewn臋trzne, jak i zewn臋trzne maj膮 wp艂yw na powstawanie procesu zwyrodnieniowego. Wcze艣nie zmiany zwyrodnieniowe obserwuje si臋 w dysplazji kr臋gos艂upa (np. w achondroplazji, hypochondroplazji i innych defektach rozwojowych), u os贸b z obci膮偶eniem rodzinnym, oty艂ych. Wi臋ksza cz臋sto艣膰 i nasilenie zmian zwyrodnieniowych u os贸b starszych mo偶e by膰 zwi膮zana z kumulacj膮 mikrouraz贸w w ci膮gu 偶ycia. Badania na zwierz臋tach wykaza艂y powstawanie zmian zwyrodnieniowych w odpowiedzi na przewlek艂y stres mechaniczny. Istnieje pogl膮d, 偶e uszkodzenie pier艣cienia w艂贸knistego zapocz膮tkowuje proces degeneracji w j膮drze mia偶d偶ystym (1). Badane s膮 korelacje mi臋dzy procesem zwyrodnieniowym a niedokrwieniem tkanek w przebiegu mia偶d偶ycy naczy艅 krwiono艣nych (2). Proces zwyrodnieniowy polega na degradacji kolagenu i rozpadzie proteoglikan贸w. Zmniejsza si臋 zawarto艣膰 wody z 88% u noworodka do 70% u os贸b w wieku 70 lat, dochodzi do fragmentacji j膮dra mia偶d偶ystego i powstawania szczelin w pier艣cieniu w艂贸knistym. W kr膮偶ku mi臋dzykr臋gowym (km) stwierdza si臋 nadmiern膮 aktywno艣膰 enzym贸w proteolitycznych a obni偶on膮 aktywno艣膰 kom贸rek w reprodukcji macierzy. Na aktywno艣膰 kom贸rek km wp艂ywa wiele czynnik贸w, takich jak hormony, cytokiny, inhibitory proteaz, zawarto艣膰 tlenu, glukozy, poziom pH. Podlegaj膮 one tak偶e kontroli genetycznej. Rol臋 czynnik贸w genetycznych potwierdzaj膮 badania bli藕ni膮t (3, 4). Proces zwyrodnieniowy w km rozszerza si臋 zwykle na stawy mi臋dzywyrostkowe, w kt贸rych stopniowo ubywa tkanki chrz臋stnej. Obie te struktury wsp贸艂pracuj膮 przy transmisji obci膮偶e艅 przez poszczeg贸lne segmenty kr臋gos艂upa, ograniczaj膮c ruchy 艣lizgowe. Zaburzenia funkcji km sprzyjaj膮 traumatyzacji staw贸w mi臋dzywyrostkowych. Odwodnienie km i obni偶enie jego wysoko艣ci powoduje ze艣lizg kr臋gu w d贸艂 po powierzchni staw贸w mi臋dzywyrostkowych, co dra偶ni torebki stawowe. To mo偶e wywo艂ywa膰 miejscowy stan zapalny i zmiany wytw贸rcze oko艂ostawowe.
Podsumowuj膮c, choroba zwyrodnieniowa kr臋gos艂upa charakteryzuje si臋 post臋puj膮cym uszkodzeniem km i chrz膮stki staw贸w mi臋dzywyrostkowych, co pogarsza w艂a艣ciwo艣ci biomechaniczne kr臋gos艂upa, sprzyja mikrotraumatyzacji torebek stawowych i uk艂adu wi臋zad艂owego. Gojenie nast臋puje poprzez miejscowy stan zapalny generuj膮cy b贸l, a nast臋pnie rozwija si臋 naprawczy rozrost tkanki kostnej. W porz膮dku chronologicznym mo偶na wyr贸偶ni膰 w rozwoju zmian zwyrodnieniowych kr臋gos艂upa 3 kolejne okresy:
1. okres dysfunkcji, odpowiadaj膮cy wczesnemu etapowi zwyrodnienia km, w kt贸rym mog膮 wyst臋powa膰 miejscowe ma艂o charakterystyczne (niespecyficzne) b贸le kr臋gos艂upa; wiek chorych w tym okresie wynosi najcz臋艣ciej 25-50 lat,
2. okres destabilizacji z patologiczn膮 ruchomo艣ci膮 mi臋dzysegmentarn膮 i objawami przeci膮偶enia kr臋g贸w (ryc. 1) (w obrazie rtg stwierdza si臋 podwichni臋cia kr臋g贸w, sklerotyzacj臋 p艂ytek granicznych i powierzchni staw贸w mi臋dzywyrostkowych); w tym okresie dochodzi cz臋sto do przepuklin kr膮偶k贸w mi臋dzykr臋gowych, a wiek chorych wynosi zazwyczaj 40-60 lat,
Ryc. 1. Destabilizacja w postaci podwichni臋cia przedniego z kr臋goszczelin膮 na poziomie L5/S1.
3. okres restabilizacji z rozbudow膮 zmian wytw贸rczych i ograniczeniem zakresu ruch贸w kr臋gos艂upa (ryc. 2); efektem ubocznym zachodz膮cych zmian mo偶e by膰 u cz臋艣ci chorych zwyrodnieniowa stenoza kana艂u kr臋gowego; okres ten dotyczy chorych w wieku powy偶ej 60 lat.
Ryc. 2. Okres restabilizacji w podwichni臋ciu tylnym na poziomie L3/L4. Zw臋偶enie otworu mi臋dzykr臋gowego w tym segmencie przez wyrostek stawowy g贸rny kr臋gu L4 („Facet syndrom”).
r2
Wymieniony trzeci okres (restabilizacji) jest naprawczym w stosunku do okresu drugiego (destabilizacji). Tworzenie si臋 osteofit贸w oraz przebudowa cz臋艣ci trzon贸w kr臋gowych przylegaj膮cych do zwyrodnia艂ego km powoduje zwi臋kszenie powierzchni podparcia kr臋g贸w (5). Stanowi to wt贸rne przystosowanie si臋 do pe艂nienia funkcji podporowej kr臋gos艂upa, kt贸ra zosta艂a upo艣ledzona w nast臋pstwie odwodnienia km, rozlu藕nienia pier艣cienia w艂贸knistego i wi臋zade艂 pod艂u偶nych lub os艂abienia mi臋艣ni kr臋gos艂upa. To wyja艣nia dlaczego nie ma prostego prze艂o偶enia mi臋dzy stopniem nasilenia zmian zwyrodnieniowych kr臋gos艂upa a stanem klinicznym. Zmiany zwyrodnieniowe mog膮 by膰 ca艂kowicie nieme klinicznie (6, 7, 8). Niekt贸re badania wykazuj膮, 偶e wyniki leczenia zachowawczego i chirurgicznego chorych na przepukliny kr膮偶k贸w mi臋dzykr臋gowych (pkm) nie zale偶膮 od stopnia rozwoju wsp贸艂istniej膮cych zmian zwyrodnieniowych kr臋gos艂upa (9, 10). Nie oznacza to jednak, 偶e proces zwyrodnieniowy jest oboj臋tny dla kr臋gos艂upa. Os艂abia on wydolno艣膰 tego narz膮du, a objawy kliniczne pojawiaj膮 si臋 po przekroczeniu progu obni偶onej wydolno艣ci lub w nast臋pstwie powik艂a艅, kt贸rym proces zwyrodnieniowy utorowa艂 drog臋. Do powik艂a艅 procesu zwyrodnieniowego nale偶y zaliczy膰 powstawanie pkm, podwichni臋膰 kr臋g贸w z kr臋goszczelin膮 zm臋czeniow膮 lub bez niej oraz zwyrodnieniowej stenozy w obr臋bie kana艂u kr臋gowego, otwor贸w mi臋dzykr臋gowych lub kana艂u t臋tnic kr臋gowych. Wymienione powik艂ania kszta艂tuj膮 obraz kliniczny z szerokim spektrum objaw贸w od przelotnych miejscowych b贸l贸w kr臋gos艂upa do ci臋偶kiego uszkodzenia uk艂adu nerwowego i uporczywych przewlek艂ych b贸l贸w.
Objawy kliniczne zwi膮zane bezpo艣rednio lub po艣rednio z procesem zwyrodnieniowym kr臋gos艂upa Pkm
Pkm lokuj膮 si臋 najcz臋艣ciej w odcinku l臋d藕wiowym kr臋gos艂upa, nast臋pnie szyjnym i znacznie rzadziej w piersiowym. Wi臋kszo艣膰 pkm powstaje w 3 dolnych segmentach odcinka l臋d藕wiowego i szyjnego kr臋gos艂upa. Najwi臋ksza cz臋sto艣膰 zachorowania przypada na wiek 35-55 lat, co odpowiada rozwojowi zmian zwyrodnieniowych w okresie drugim (okres destabilizacji). Mechanizm powstawania b贸l贸w i powik艂a艅 neurologicznych jest z艂o偶ony. Zwyrodnieniowo zmieniony km jest biologicznie aktywny. Do uszkodzonego km wrastaj膮 naczynia krwiono艣ne i obserwuje si臋 wzrost aktywno艣ci enzym贸w degradacji tkankowej, pojawia si臋 sie膰 cytokin prozapalnych, kt贸ra jest 艂膮cznikiem mi臋dzy degeneracj膮 km a b贸lem (11, 12, 13). Produkty degradacji km maj膮 niskie pH. Przenikaj膮c przez szczeliny zwyrodnia艂ego pier艣cienia w艂贸knistego mog膮 zakwasza膰 艣rodowisko i spowodowa膰 chemiczn膮 reakcj臋 zapaln膮 wywo艂uj膮c proces nocycepcji. Zwyrodnieniowa destabilizacja mi臋dzysegmentarna jest zwi膮zana z traumatyzacj膮 staw贸w i wi臋zade艂, a wi臋c tak偶e jest 藕r贸d艂em nocycepcji. Powstaj膮 w ten spos贸b t臋pe, rozlane b贸le w miejscu zachodz膮cych zmian zwyrodnieniowych. Okre艣lane s膮 one jako b贸le niespecyficzne, mechaniczne, mi臋艣niowo-szkieletowe lub rzekomokorzeniowe, w ich powstawaniu odgrywaj膮 rol臋 czynniki zapalne i urazowe. B贸lom tym mo偶e towarzyszy膰 wzmo偶one napi臋cie mi臋艣ni kr臋gos艂upa i ograniczenie zakresu jego ruch贸w oraz wyr贸wnanie krzywizny fizjologicznej lub odruchowa skolioza. Na tym etapie b贸le 艂atwo ust臋puj膮 czemu, sprzyja odci膮偶enie kr臋gos艂upa, zastosowanie acetaminofenu (paracetamol) lub nlpz. Epizody b贸lowe jednak nawracaj膮. Przemieszczenie pkm do kana艂u kr臋gowego mo偶e by膰 bezobjawowe, jak wykazuj膮 badania obrazowe (6, 7, 8), ale mo偶e te偶 wywo艂a膰 uszkodzenie rdzenia kr臋gowego lub korzeni nerwowych. Obraz choroby zale偶y od wielu czynnik贸w, takich jak kierunek i stopie艅 przemieszczenia j膮dra mia偶d偶ystego, lokalizacja przepukliny, nag艂e lub stopniowe przemieszczenie materia艂u przepuklinowego, typ budowy kana艂u kr臋gowego (w膮ski lub szeroki), stopie艅 zachowania stabilno艣ci mi臋dzysegmentarnej. Nag艂e przemieszczenie j膮dra mia偶d偶ystego do kana艂u kr臋gowego lub otwor贸w mi臋dzykr臋gowych szczeg贸lnie w w膮skim kanale kr臋gowym powoduje wyst膮pienie ostrych przeszywaj膮cych b贸l贸w korzeniowych promieniuj膮cych do okre艣lonego dermatomu, nasilaj膮cych si臋 przy kaszlu i kichaniu. B贸lom korzeniowym mo偶e towarzyszy膰 bolesno艣膰 uciskowa punkt贸w wzd艂u偶 pnia nerwowego, zawieraj膮cego w艂贸kna z podra偶nionego lub uszkodzonego korzenia (punkty Valleixa).
B贸le korzeniowe mo偶na sprowokowa膰 lub zaostrzy膰 za pomoc膮 test贸w rozci膮gowych (Lasegue'a, Fajersztajna-Krzemickiego, Mackiewicza). Ka偶dy chory powinien by膰 zbadany neurologicznie, aby stwierdzi膰 czy ma niedow艂ady oraz zaburzenia zwieraczy p臋cherza moczowego lub odbytu. Badanie czucia powierzchniowego oraz odruch贸w 艣ci臋gnistych i okostnowych nadal pe艂ni u偶yteczn膮 rol臋 w topodiagnostyce uszkodzenia korzeni nerwowych i rdzenia kr臋gowego. Obecno艣膰 objaw贸w uszkodzenia uk艂adu nerwowego jest sygna艂em ostrzegawczym o mo偶liwo艣ci utrwalenia si臋 tej patologii wraz z up艂ywem czasu. Dlatego te偶 konieczna jest szybka diagnostyka obrazowa, pozwalaj膮ca wyodr臋bni膰 chorych z kompresyjnym zespo艂em rdzeniowym lub zespo艂em ogona ko艅skiego, kt贸rym najbardziej mo偶e pom贸c pilne post臋powanie chirurgiczne.
Kolejnym wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest brak poprawy lub cz臋ste nawroty po leczeniu zachowawczym. Dobre wyniki leczenia chirurgicznego uzyskuje si臋 u ok. 90% chorych w pierwszym roku po zabiegu. W nast臋pnych latach odsetek ten spada z powodu nawrot贸w b贸l贸w kr臋gos艂upa. Wydaje si臋 to by膰 naturalnym, gdy偶 pkm jest powik艂aniem choroby zwyrodnieniowej i chirurg usuwa to powik艂anie, ale nie usuwa przyczyny i predyspozycji do procesu zwyrodnieniowego, kt贸ry toczy si臋 dalej i powoduje nawroty objaw贸w klinicznych. Wi臋kszo艣膰 chorych bez ci臋偶kich powik艂a艅 neurologicznych jest leczona zachowawczo przy u偶yciu objawowej farmakoterapii, rehabilitacji i fizykoterapii. Stosuje si臋 leki przeciwb贸lowe, w tym acetaminofen i nlpz – u os贸b starszych zaleca si臋 preferencyjne inhibitory COX-2, a u os贸b ze wzmo偶onym napi臋ciem mi臋艣niowym leki z grupy miorelaxantia. Nie ma wiarygodnych dowod贸w naukowych na skuteczno艣膰 poszczeg贸lnych zabieg贸w fizykoterapii. D艂ugotrwa艂e unieruchomienie w 艂贸偶ku nie poprawia wynik贸w leczenia, a przynosi fizyczne i psychologiczne szkody. Mimo 偶e leczeniem zachowawczym obj臋ci s膮 chorzy bez ci臋偶kich powik艂a艅 neurologicznych, to nawroty b贸l贸w wyst臋puj膮 w pierwszych latach po leczeniu u oko艂o 50% z nich. W zapobieganiu nawrotom odgrywa wa偶n膮 rol臋 u艣wiadomienie chorego o potrzebie ograniczenia obci膮偶e艅 kr臋gos艂upa przy zachowaniu aktywnego trybu 偶ycia oraz o potrzebie wzmocnienia kr臋gos艂upa za pomoc膮 specjalnej gimnastyki leczniczej lub kinezy – balneoterapii w ciep艂ych basenach siarkowych lub solankowych.
Zaburzenia stabilno艣ci kr臋gos艂upa
W przebiegu procesu zwyrodnieniowego powstaje cz臋sto kilkumilimetrowy kr臋gozmyk tylny, kt贸ry przewa偶nie jest bezobjawowy i nie stanowi istotnego problemu klinicznego. Kr臋gozmyk przedni polega na przemieszczeniu kr臋gu wy偶ej le偶膮cego ku przodowi w stosunku do kr臋gu ni偶ej le偶膮cego. W odr贸偶nieniu od kr臋gozmyku litycznego: dysplastycznego lub urazowego, kr臋gozmyk zwyrodnieniowy ma zachowan膮 ci膮g艂o艣膰 艂uku kr臋gowego i okre艣lany bywa jako kr臋gozmyk rzekomy. Obserwuje si臋 go najcz臋艣ciej na poziomie L4/L5, podczas gdy kr臋gozmyk prawdziwy (lityczny) lokalizuje si臋 najcz臋艣ciej na przej艣ciu l臋d藕wiowo-krzy偶owym. Segment L4/L5 odznacza si臋 du偶膮 ruchomo艣ci膮 ju偶 w stanie fizjologicznym. Degeneracja km i wi臋zade艂 we wczesnym okresie tego procesu zwi臋ksza amplitud臋 ruch贸w 艣lizgowych, traumatyzuj膮c stawy mi臋dzywyrostkowe wywo艂uje lokalne b贸le. Do powstawania b贸lu mog膮 przyczyni膰 si臋 tak偶e towarzysz膮ce zaburzeniom stabilno艣ci kr臋gos艂upa wypukliny km. Leczenie kr臋gozmyku zwyrodnieniowego sprowadza si臋 do leczenia choroby zwyrodnieniowej kr臋gos艂upa, poniewa偶 jest on tylko jednym z objaw贸w tej choroby. Do ust膮pienia b贸lu mo偶e przyczyni膰 si臋 redukcja nadmiernego ci臋偶aru cia艂a, unikanie nadmiernych obci膮偶e艅 kr臋gos艂upa, stosowanie ortezy podczas obci膮偶e艅 i specjalna stabilizuj膮ca gimnastyka lecznicza (膰wiczenia izometryczne). Je偶eli takie post臋powanie zawodzi, mo偶na bra膰 pod uwag臋 ma艂oinwazyjne zabiegi neurolezji ga艂膮zki stawowej nerwu rdzeniowego po uprzednim uzyskanym dodatnim wyniku blokady niestabilnych staw贸w mi臋dzywyrostkowych za pomoc膮 ma艂ej ilo艣ci 艣rodka znieczulaj膮cego (0,5 ml 1% lignokainy lub 0,5% bupiwakainy). W kr臋gozmyku ze wsp贸艂istniej膮c膮 pkm lub stenoz膮 kana艂u kr臋gowego przy braku efektu leczenia zachowawczego pozostaje mo偶liwo艣膰 odbarczenia kana艂u kr臋gowego i zespolenia kr臋g贸w drog膮 chirurgiczn膮.
Stenoza zwyrodnieniowa kana艂u kr臋gowego
Najcz臋stsz膮 przyczyn膮 nabytej stenozy kana艂u kr臋gowego s膮 zmiany zwyrodnieniowo-wytw贸rcze. Wa艂owate pogrubienie tylnych kraw臋dzi trzon贸w kr臋gowych z centralnym uwypukleniem km zw臋偶aj膮 od przodu 艣rodkow膮 cz臋艣膰 kana艂u kr臋gowego, zmiany zwyrodnieniowo-wytw贸rcze staw贸w mi臋dzywyrostkowych 艣cie艣niaj膮 zachy艂ki boczne kana艂u kr臋gowego, a pogrubia艂e wi臋zad艂o 偶贸艂te zajmuje tyln膮 cz臋艣膰 艣wiat艂a kana艂u kr臋gowego. Je偶eli powy偶sze zmiany nak艂adaj膮 si臋 na wrodzony w膮ski kana艂 kr臋gowy, to powstaje silna dysproporcja mi臋dzy nerwowo-naczyniow膮 zawarto艣ci膮 kana艂u kr臋gowego a jego pojemno艣ci膮. Pogarszaj膮 si臋 warunki kr膮偶enia p艂ynu m贸zgowo-rdzeniowego i przep艂ywu krwi pocz膮tkowo 偶ylnej a nast臋pnie t臋tniczej, co w r贸偶nym stopniu wp艂ywa na funkcje korzeni nerwowych. Najcz臋stsze objawy kliniczne w stenozie l臋d藕wiowego odcinka kr臋gos艂upa to:
1) chromanie przestankowe typu neurogennego; zazwyczaj b贸le wyst臋puj膮 w obu ko艅czynach dolnych, towarzysz膮 im dr臋twienia i os艂abienie ko艅czyn, co prowokowane jest nie tylko chodzeniem ale i d艂u偶szym staniem, zw艂aszcza w pozycji wyprostnej, ust臋puj膮 w pozycji siedz膮cej i le偶膮cej,
2) b贸le w okolicy l臋d藕wiowo-krzy偶owej i wzd艂u偶 ko艅czyny dolnej z przelotnymi ubytkami w unerwieniu korzeniowym,
3) bardzo rzadko stwierdza si臋 zaburzenia zwieraczy p臋cherza moczowego.
W przypadku stenozy kana艂u kr臋gowego w wy偶szych odcinkach kr臋gos艂upa mog膮 si臋 pojawi膰 objawy uszkodzenia rdzenia kr臋gowego (mielopatia szyjna lub piersiowa). Wyniki bada艅 przemawiaj膮 za tym, 偶e do rozwoju chromania przestankowego przyczyniaj膮 si臋 zaburzenia naczyniowe w w膮skim kanale kr臋gowym. Flebografia rezonansowa kana艂u kr臋gowego wykazuje zaburzenia kr膮偶enia 偶ylnego w przypadkach stenozy, czego nie ma u os贸b zdrowych (14). Na rozw贸j chromania neurogennego mog膮 mie膰 wp艂yw tak偶e zaburzenia mikrokr膮偶enia t臋tniczego korzeni nerwowych lub rdzenia kr臋gowego, poniewa偶 wiek chorych z chromaniem wynosi ponad 60 lat. Nak艂adanie si臋 zmian mia偶d偶ycowych i upo艣ledzonego przep艂ywu w ciasnym kanale kr臋gowym sprzyja dekompensacji ukrwienia t臋tniczego korzeni nerwowych lub rdzenia kr臋gowego w warunkach obci膮偶enia fizycznego, wyprostnej postawy cia艂a lub podczas chodzenia wymagaj膮cego wi臋kszego zaopatrzenia w tlen i sk艂adniki od偶ywcze.
Stenoza kana艂u kr臋gowego prowadz膮ca do mielopatii wymaga leczenia chirurgicznego, natomiast chromanie neurogenne (korzeniowe) zwykle jest leczone zachowawczo, chocia偶 mo偶liwo艣ci terapeutyczne s膮 ograniczone. Stosuje si臋 steroidy og贸lnie lub nadoponowo, terapi臋 fizykaln膮, manipulacje w odcinku l臋d藕wiowym, akupunktur臋, gorsetowanie. Bior膮c pod uwag臋 naczyniowe mechanizmy powstawania chromania neurogennego autor stosuje tak偶e leki naczyniowe tonizuj膮ce kr膮偶enie 偶ylne i usprawniaj膮ce przep艂yw t臋tniczy (escyna, nicergolina, winpocetyna), co wydaje si臋 poprawia膰 wynik leczenia (15). Wymaga to jednak potwierdzenia obiektywnie sprawdzalnymi metodami. Je偶eli leczenie zachowawcze zawodzi, pozostaje mo偶liwo艣膰 zastosowania jednej z metod leczenia chirurgicznego na poziomie zmian zwyrodnieniowych 艣cie艣niaj膮cych kana艂 kr臋gowy, kana艂y korzeniowe lub kana艂y t臋tnic kr臋gowych w przypadku niewydolno艣ci kr膮偶enia w obszarze zaopatrzenia tych naczy艅. Ten spos贸b leczenia przynosi dobre wyniki u oko艂o 80% chorych (16).
W przebiegu zmian zwyrodnieniowych kr臋gos艂upa, jak wykazano wy偶ej, mog膮 wyst臋powa膰 b贸le, upo艣ledzenie sprawno艣ci ruchowej oraz powik艂ania neurologiczne. Dolegliwo艣ci te ust臋puj膮 i pojawiaj膮 si臋 znowu mimo ci膮g艂ej obecno艣ci zmian zwyrodnieniowych. Dla lekarza praktyka diagnostyka chorego z b贸lami kr臋gos艂upa nie mo偶e zako艅czy膰 si臋 rozpoznaniem spondylozy lub spondyloartrozy, kt贸re cz臋sto s膮 bezobjawowe, a przyczyn膮 b贸l贸w mo偶e by膰 szereg innych chor贸b kr臋gos艂upa: zapalnych, nowotworowych, metabolicznych, urazowych, naczyniowych. Statystycznie b贸le kr臋gos艂upa zwi膮zane z tymi chorobami wyst臋puj膮 u oko艂o 15% pacjent贸w zg艂aszaj膮cych si臋 do lekarza rodzinnego, natomiast pozosta艂e 85% chorych ma b贸l niespecyficzny. Takie proporcje stwierdzano u chorych z b贸lami w okolicy l臋d偶wiowo-krzy偶owej (17). Poj臋cie „b贸l niespecyficzny” nie okre艣la anatomicznych 藕r贸de艂 b贸lu, ale stanowi o tym, 偶e b贸l nie jest zwi膮zany z wymienionymi wy偶ej chorobami. Istotne jest wyodr臋bnienie chorych z niespecyficznym b贸lem o dobrym rokowaniu od tych z powik艂aniami neurologicznymi i od chorych, u kt贸rych b贸l jest tylko jednym z objaw贸w specyficznej choroby o powa偶niejszym rokowaniu. W r贸偶nicowaniu jest pomocny dok艂adny wywiad chorobowy, badanie fizykalne kr臋gos艂upa i badanie neurologiczne oraz badania dodatkowe: krwi dla oceny wska藕nik贸w procesu zapalnego, moczu w b贸lach l臋d藕wiowych, rtg kr臋gos艂upa i ewentualnie badanie rezonansem magnetycznym (MRI) lub tomografi膮 komputerow膮 (CT). Bior膮c pod uwag臋 proporcje chorych z niespecyficznym b贸lem (85%) i specyficznym (15%) nie ma uzasadnienia ekonomicznego rutynowe wykonywanie wymienionych wy偶ej bada艅. Wi臋kszo艣膰 b贸l贸w niespecyficznych ust臋puje w ci膮gu kilku dni lub kilku tygodni. Je偶eli jednak b贸le nie ust臋puj膮 lub kiedy na podstawie wywiadu i badania fizykalnego stwierdza si臋 deficyt w unerwieniu korzeniowo-rdzeniowym, albo podejrzewa si臋 inny powa偶ny stan chorobowy, nale偶y si臋gn膮膰 po ww. badania. Podj臋cie decyzji w sprawie bada艅 dodatkowych mog膮 u艂atwi膰 wskaz贸wki w postaci sygna艂贸w ostrzegawczych o powa偶nie rokuj膮cej chorobie, uj臋tych w tabeli 1. Takie pragmatyczne podej艣cie do post臋powania diagnostycznego w odniesieniu do b贸l贸w dolnego odcinka kr臋gos艂upa proponuje American College of Physicians i American Pain Society w wytycznych dla lekarzy pierwszego kontaktu (17). Wyb贸r w艂a艣ciwego post臋powania u chorych z b贸lem kr臋gos艂upa mo偶e u艂atwi膰 nast臋puj膮cy prosty schemat (ryc. 3). Pozwala on unikn膮膰 takich b艂臋d贸w jak leczenie b贸l贸w w nierozpoznanej chorobie nowotworowej lub leczenie b贸l贸w l臋d藕wiowych w przewlek艂ym wodonerczu itp. Nale偶y zawsze pami臋ta膰, 偶e b贸le w okolicy kr臋gos艂upa mog膮 by膰 zwi膮zane ze zmianami patologicznymi r贸偶nej natury w obr臋bie samego kr臋gos艂upa, tkanek otaczaj膮cych, miednicy i narz膮d贸w wewn臋trznych, b膮d藕 te偶 mog膮 by膰 jedynie somatycznym wyrazem stanu psychicznego pacjenta i jego problem贸w psychologicznych. W post臋powaniu terapeutycznym ma znaczenie identyfikacja nie tylko pierwotnej choroby, kt贸ra jest przyczyn膮 b贸lu, ale tak偶e 艣ci艣lejsza lokalizacja 藕r贸d艂a b贸lu w przebiegu procesu zwyrodnieniowego kr臋gos艂upa. Chodzi tu o okre艣lenie segmentu, kt贸ry odpowiada za powstawanie b贸lu, a tak偶e o ocen臋 fragmentu tego samego segmentu, kt贸ry jest 藕r贸d艂em nocycepcji, jakim jest kr膮偶ek mi臋dzykr臋gowy, stawy mi臋dzywyrostkowe, wi臋zad艂a pod艂u偶ne, nad- i mi臋dzykolczyste, wi臋zad艂o 偶贸艂te, uk艂ad mi臋艣niowy, nie wspominaj膮c o uk艂adzie nerwowo-naczyniowym kana艂u kr臋gowego.
Ryc. 3. Schemat post臋powania u chorych z b贸lami kr臋gos艂upa.
Tabela 1. Sygna艂y ostrzegawcze i proponowane badania w rozpoznawaniu innych ni偶 specyficzne b贸l贸w kr臋gos艂upa.
Przyczyna b贸luWa偶ne dane z wywiadu i badania fizykalnegoProponowane badania
Nowotw贸r z艂o艣liwyWywiad nowotworowy, kr贸tki czas trwania b贸l贸w kr臋gos艂upa.
Niewyja艣niony spadek ci臋偶aru cia艂a.
Brak poprawy po up艂ywie 1 m-ca. Wiek powy偶ej 50 lat.
Liczne czynniki ryzyka nowotworu.
MRI, OB lub CRP
Infekcje kr臋gos艂upaGor膮czka, wykonywane zabiegi do偶ylne, urologiczne i inne.
艢wie偶a infekcja gdziekolwiek.
MRI, OB lub CRP
Zesp贸艂 "ogona ko艅skiego"Zatrzymanie moczu.
Niedow艂ady wielokorzeniowe.
Nietrzymanie stolca.
Znieczulenie krocza.
MRI
Kompresyjne z艂amania kr臋g贸wOsteoporoza w wywiadzie.
Leczenie steroidami.
Starszy wiek chorego.
Rtg kr臋gos艂upa
AP i profil
ZZSKSztywno艣膰 poranna, poprawa po 膰wiczeniach.
B贸le l臋d藕wiowo-krzy偶owe i plec贸w.
M艂ody wiek chorego.
Rtg miednicy, kr臋gos艂upa piersiowo-l臋d藕wiowego, OB lub CRP, antygen HLA-B27
Ci臋偶ki/post臋puj膮cy deficyt neurologicznyPost臋puj膮ce niedow艂ady spastyczne lub wiotkie, zaburzenia czucia.MRI ew. badanie neurofizjologiczne
Przepuklina dyskowaB贸le szyjno-ramienne lub l臋d藕wiowo-krzy偶owe promieniuj膮ce do ko艅czyn, b贸le opasuj膮ce tu艂owia.
Dodatnie testy rozci膮gowe.
Objawy trwaj膮 > 1 miesi膮ca.
MRI
Stenoza kana艂u kr臋gowegoB贸l kr臋gos艂upa promieniuj膮cy do ko艅czyn.
Starszy wiek.
Chromanie przestankowe.
Objawy trwaj膮 > 1 miesi膮ca.
MRI lub CT
W identyfikacji 藕r贸d艂a b贸lu mog膮 by膰 pomocne miejscowe blokady 艣rodkiem znieczulaj膮cym lub badanie tomografi膮 komputerow膮 emisji pojedynczego fotonu (SPECT), kt贸re w obr臋bie obj臋tych b贸lem staw贸w wykazuje wi臋ksz膮 aktywno艣膰 (18). Pozwala to w przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne i fizyczne we w艂a艣ciwy spos贸b dobiera膰 leczenie miejscowe, stosowa膰 ma艂oinwazyjne zabiegi b膮d藕 km (np. PLDD – przezsk贸rn膮 laserow膮 dekompresj臋 dysku), b膮d藕 staw贸w mi臋dzywyrostkowych (neurolezj臋 ga艂膮zki stawowej), b膮d藕 naderwanego przy gwa艂townym sk艂onie ku przodowi wi臋zad艂a mi臋dzykolczystego (miejscowa blokada steroidowo-znieczulaj膮ca i ew. orteza).
W chorobie zwyrodnieniowej powik艂anej pkm mo偶e stwarza膰 problemy terapeutyczne b贸l neuropatyczny pal膮cy, piek膮cy, rozdzieraj膮cy z hiperalgezj膮 i allodyni膮. Cechy takiego b贸lu stwierdzono u oko艂o 1/4 chorych na dyskopati臋 w przewlek艂ej fazie choroby (19). Jest on zwykle oporny na rutynowe leczenie przeciwb贸lowe. Z dotychczasowych do艣wiadcze艅 wynika, 偶e bardziej skuteczne s膮 takie leki, jak tr贸jcykliczne antydepresanty, leki przeciwdrgawkowe, antyarytmiczne, opioidy i inne. Bior膮c pod uwag臋 specyfik臋 farmakoterapii i przewlek艂y charakter b贸l贸w neuropatycznych, wydaje si臋 uzasadnionym, aby nadz贸r nad leczeniem i konsultacje tych chorych odbywa艂y si臋 w poradniach przeciwb贸lowych lub neurologicznych. Niezale偶nie od rodzaju b贸lu i jego uwarunkowa艅 patogenetycznych w chorobie zwyrodnieniowej kr臋gos艂upa lepsze wyniki leczenia uzyskuje si臋 we wczesnym okresie trwania b贸l贸w – do 3 miesi臋cy. W przewlek艂ym b贸lu rokowanie stopniowo si臋 pogarsza z uwagi na zawi膮zywanie si臋 mechanizm贸w podtrzymywania b贸l贸w, takich jak b贸l – wzmo偶one napi臋cie mi臋艣niowe – b贸l, b贸l – zaburzenia emocjonalne – b贸l. Wczesne zwalczanie tych mechanizm贸w za pomoc膮 lek贸w z grupy miorelaxantia, lek贸w przeciwl臋kowych i przeciwdepresyjnych wraz z psychoterapi膮 poprawiaj膮 rokowanie. Przeszkod膮 w uzyskaniu dobrego wyniku mo偶e by膰 nadreaktywna osobowo艣膰 chorego (ryc. 4). Na niepomy艣lny wynik leczenia wp艂ywaj膮 tak偶e niekorzystne czynniki socjalno-ekonomiczne oraz ci臋偶ka praca fizyczna u chorego z ograniczon膮 wydolno艣ci膮 kr臋gos艂upa. Cz臋sto艣膰 zachorowa艅 w wieku 艣rednim i podesz艂ym stanowi powa偶ny problem spo艂eczno-ekonomiczny. Choroba zwyrodnieniowa kr臋gos艂upa generuje du偶e koszty bezpo艣rednie i po艣rednie. Przynosi du偶e straty zwi膮zane z absencj膮 w pracy oraz obni偶a jako艣膰 偶ycia starzej膮cego si臋 spo艂ecze艅stwa. Tym bardziej, 偶e proces zwyrodnieniowy cz臋sto zajmuje tak偶e du偶e stawy: biodrowe i kolanowe. Badania prowadzone w Instytucie Reumatologii w Warszawie wskazuj膮 na wzajemne interakcje kr臋gos艂upa i staw贸w biodrowych w procesie zwyrodnieniowym, kt贸re przy艣pieszaj膮 narastanie inwalidztwa (ryc. 5). Pkm z uszkodzeniem korzeni nerwowych powoduje wiotkie niedow艂ady mi臋艣ni stawu biodrowego i zaburzenia czucia g艂臋bokiego, co destabilizuje staw biodrowy, w kt贸rym zaczyna si臋 tworzy膰 proces zwyrodnieniowy. Je偶eli wcze艣niej, ni偶 w obr臋bie kr臋gos艂upa, rozwija si臋 proces zwyrodnieniowy w stawie biodrowym, to w odpowiedzi na przykurcz zgi臋ciowy stawu powstaje kompensacyjna hyperlordoza l臋d藕wiowa, kt贸ra powoduje przeniesienie obci膮偶e艅 ci臋偶aru cia艂a na stawy mi臋dzywyrostkowe nie przystosowane do pe艂nienia tej funkcji. W nast臋pstwie dochodzi do zm臋czeniowej spondylolizy i do kr臋gozmyku, kt贸ry mo偶e spowodowa膰 uszkodzenie korzeni nerwowych zamykaj膮c b艂臋dne ko艂o patomechanizm贸w prowadz膮cych do inwalidztwa (ryc. 6). Nawet je偶eli ten mechanizm nie doprowadzi do spondylolizy i kr臋gozmyku, to przeci膮偶one stawy mi臋dzywyrostkowe reaguj膮 zmianami wytw贸rczymi 艣cie艣niaj膮c kana艂y korzeniowe, co mo偶e skutkowa膰 chromaniem neurogennym. W tej sytuacji nabiera szczeg贸lnego znaczenia potrzeba pierwotnej i wt贸rnej prewencji degeneracji uk艂adu ruchu kr臋gos艂upa i staw贸w. Wymaga to wczesnego rozpoznania predyspozycji do procesu zwyrodnieniowego i ochrony tej cz臋艣ci populacji przed szkodliwymi czynnikami zewn臋trznymi w pracy i w sporcie, wczesnej korekty wad postawy, kontroli ci臋偶aru cia艂a itp. Skuteczne leczenie powik艂a艅 neurologicznych w dyskopatii l臋d藕wiowej ma ochronny wp艂yw na stawy biodrowe, a zwalczanie przykurcz贸w stawu biodrowego w koksartrozie zapobiega nadmiernej kompensacyjnej eksploatacji kr臋gos艂upa i wynikaj膮cym st膮d powik艂aniom.
Ryc. 4. Interakcje: choroba zwyrodnieniowa staw贸w i kr臋gos艂upa – o艣rodkowy uk艂ad nerwowy.
Ryc. 5. Interakcje: kr臋gos艂up – stawy biodrowe w chorobie zwyrodnieniowej kr臋gos艂upa.
Ryc. 6. Interakcje: stawy biodrowe – kr臋gos艂up w chorobie zwyrodnieniowej kr臋gos艂upa.
Powa偶ne nast臋pstwa zdrowotne, spo艂eczne i ekonomiczne przy du偶ej zachorowalno艣ci na chorob臋 zwyrodnieniow膮 kr臋gos艂upa i staw贸w oraz przy ograniczonej efektywno艣ci dotychczasowego leczenia sprawiaj膮, 偶e poszukuje si臋 nowych 艣rodk贸w i metod leczniczych. Dotyczy to terapii genowej, pr贸b stosowania inhibitor贸w cytokin prozapalnych, transplantacji chondrocyt贸w i fragment贸w chrz臋stno-kostnych (20, 21, 22). Ocena tych metod, niedojrza艂ych jeszcze do rutynowej praktyki klinicznej, wymaga dalszych bada艅 dla uzyskania dowod贸w naukowych ich skuteczno艣ci. Leki biologiczne, kt贸re przynios艂y prze艂om w leczeniu uk艂adowych zapalnych chor贸b tkanki 艂膮cznej, nie wydaj膮 si臋 mie膰 takiej samej perspektywy w chorobie zwyrodnieniowej, gdzie reakcje zapalne s膮 ograniczone, a nale偶y si臋 liczy膰 z mo偶liwo艣ci膮 powa偶nych objaw贸w niepo偶膮danych zwi膮zanych ze stosowaniem tych lek贸w. Problem post臋puj膮cej z wiekiem degeneracji kr臋gos艂upa i staw贸w nie rozwi膮zuj膮 tak偶e leki, kt贸re maj膮 mie膰 dzia艂anie chondroprotekcyjne, spowalniaj膮ce przebieg choroby: siarczan glukozaminy, siarczan chondroityny, wyci膮gi z owoc贸w awokado (piaskledyna), imbiru (zinaxin) i inne. Zreszt膮 ochronny wp艂yw na kr臋gos艂up nie mo偶e by膰 sprowadzony jedynie do przyjmowania jakichkolwiek lek贸w, ale wymaga uwzgl臋dnienia fizjologicznego trybu 偶ycia, korekty wrodzonych lub nabytych wad kr臋gos艂upa, rozs膮dnej, nieurazowej eksploatacji kr臋gos艂upa w wieku 艣rednim oraz utrzymywania aktywno艣ci fizycznej w wieku podesz艂ym.
Pi艣miennictwo
1. Bibby SR, Yu J, and Urban JP: The Physiology of Intervertebral Disc Degeneration. In: Gunzburg R, Szpalski M, Andersson G, eds. Degenerative Disc Disease, Philadelphia Lippincott Williams&Wilkins 2004; 23-34.
2. Kurunlahti M, Tervonen O, Vanharanta H et al.: Association of atherosclerosis with low back pain and the degree of disc degeneration. Spine 1999; 24 (20): 2080-84.
3. Battie MC, Videman T, Gibbons LE et al.: Volvo Award in Clinical Scienses. Determinants of lumbar disc degeneration. A study relating lifetime exsposures and magnetic resonance imaging findings in identical twins. Spine 1995; 20: 2601-12.
4. Sambrook PN, MacGregor AJ, Spector TD: Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. Arthritis Rheum 1999; 42: 366-372.
5. Styczy艅ski T: Objaw „zwi臋kszonej powierzchni podparcia kr臋g贸w” u chorych na przepuklin臋 kr膮偶ka mi臋dzykr臋gowego. Pol Przegl Rad 1984; 48: 71-3.
6. Boden SD, McCovin PR, Davis DO et al.: Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 1990; 72: 403-8.
7. Boden SD, McCovin PR, Davis DO et al.: Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 1990; 72: 1178-84.
8. Weishaupt D, Zenetti M, Hodler J et al.: MR imaging of the lumbar spine: prevalence of intervertebral disc extrusion and sequestration, nerve root compression, endplate abnormalities and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers, Radiology 1998; 209: 661-6.
9. Styczy艅ski T, 呕arski S, Krzemi艅ska-D膮browskaI et al.: Czy wsp贸艂istniej膮ce zmiany zwyrodnieniowo-wytw贸rcze kr臋gos艂upa maj膮 wp艂yw na wyniki leczenia zachowawczego chorych z zespo艂em b贸lowo-korzeniowym zwi膮zanym z przepuklin膮 l臋d藕wiowych kr膮偶k贸w mi臋dzykr臋gowych? Reumatologia 2006; 44: 139-44.
10. Styczy艅ski T, 呕arski S, Krzemi艅ska-D膮browska I et al.: Badania nad wp艂ywem procesu zwyrodnieniowego kr臋gos艂upa o r贸偶nym stopniu zaawansowania na wyniki leczenia chirurgicznego dyskopatii l臋d藕wiowej z zespo艂em korzeniowym. Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja 2007; 9: 591-8.
11. Olmarker K, Blomquist J, Stromberg J et al.: Inflammatogenic properties of nucleus pulposus. Spine 1995; 20: 665-9.
12. Goupille P, Jayson MI, Valat JP et al.: The role of inflammation in disc herniation-associated radiculopathy. Semin Arthritis Rheum 1998; 28: 60-71.
13. Goupille P, Mulleman D, Valat JP: Radiculopathy associated with disc herniation. Ann Rheum Dis 2006; 65: 141-3.
14. Manaka M, Komagata M, Endo K et al.: Assessment of lumbar spinal canal stenosis by magnetic resonance phlebography. J Orthop Sci 2003; 8: 1-5.
15. Styczy艅ski T: Zwyrodnieniowa stenoza kana艂u kr臋gowego z objawami klinicznymi chromania neurogennego. Patomechanizm rozwoju objaw贸w klinicznych i implikacje terapeutyczne. Reumatologia 2004; 42: 59-63.
16. Amundsen T, Weber H, Nordal HJ et al.: Lumbar spinal stenosis. Conservative or surgical management? A prospective 10-year study. Spine 2000; 25: 1424-36.
17. Chou R, Qaseen A, Snow V et al.: Diagnosis et Treatment of Low Back Pain: A Joint Clinical Practice Guidline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med 2007; 147: 478-491.
18. Dolan AL, Ryan PJ, Arden NK et al.: The value of SPECT scans in identifying back pain likely to benefit from facet joint injection. Br J Rheumatol 1996; 35: 1269-73.
19. Gasik R, Styczy艅ski T: Charakterystyka kliniczna chorych z b贸lem neuropatycznym w przebiegu przepuklin l臋d藕wiowych kr膮偶k贸w mi臋dzykr臋gowych. Reumatologia 2001; 39: 361-8.
20. Nishida K, Kang JD, Gilbertson LG et al.: Modulation of the biologic activity of the rabbit intervertebral disc by gene therapy: an in vivo study of adenovirus-mediated transfer of the human transforming growth factor beta 1 encoding gene. Spine 1999; 24: 2419-25.
21. Cooper RG, Freemont AJ: TNF-alpha blocade for herniated intervertebral disc-induced sciatica: way forward at last? Rheumatology (Oxford) 2004; 43: 119-21.
22. Karppinen J, Korhonen T, Malmivaara A et al.: Tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody, infliximab, used to manage severe sciatica. Spine 2003; 28: 750-3.
23. Gruber HE, Johnson TL, Leslie K et al.: Antologous intervertebral disc cell implantation: a model using Psammomys obesus, the sand rat. Spine 2002; 27: 1626-33.
otrzymano: 2010-03-07
zaakceptowano do druku: 2010-05-20

Adres do korespondencji:
*Tadeusz Styczy艅ski
Instytut Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
ul. Warszawska 47/4, 02-495 Warszawa
tel.: 603-683-784
e-mail: tadeusz.styczynski_xl@wp.pl

Post阷y Nauk Medycznych 6/2010
Strona internetowa czasopisma Post阷y Nauk Medycznych