Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2010, s. 474-482
*Tadeusz Styczyński
Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa a leczenie i problem społeczny
Degenerative changes of the spine – treatment and social problem
Instytut Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Sławomir Maśliński
Streszczenie
Omówiono aktualny stan wiedzy o przyczynach powstawania i naturalnym przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa. Przedstawiono powikłania choroby zwyrodnieniowej kształtujące obraz kliniczny, w którym dominują bóle i objawy uszkodzenia układu nerwowego. Rozwój zmian zwyrodnieniowych w obrębie krążka międzykręgowego (km) i stawów międzywyrostkowych osłabia i destabilizuje układ powiązań międzysegmentarnych. W następstwie tego kręgosłup staje się bardziej wrażliwy na obciążenia i mikrourazy, reaguje bólami określanymi jako niespecyficzne, mechaniczne, mięśniowo-szkieletowe lub rzekomo-korzeniowe. Wywodzą się one z nocyceptorów stawowo-więzadłowo-mięśniowych pobudzanych mechanizmem traumatyczno-zapalnym. Degeneracja km sprzyja powstawaniu przepuklin km (pkm) i uszkodzeniu korzeni nerwowych lub rdzenia kręgowego z nerwobólami korzeniowymi, a także ze specyficznymi bólami neuropatycznymi u części chorych. Bóle w pkm mają etiologię kompresyjno-zapalną. W późnej fazie proces zwyrodnieniowy ma charakter wytwórczy z dużą osteofitozą i nowotworzeniem kości w postaci mostków międzysegmentarnych, co ma aspekt pozytywny, prowadzi bowiem do restabilizacji kręgosłupa. Jednak u części osób może on ścieśniać kanał kręgowy i/lub otwory międzykręgowe, zaburzając mikrokrążenie tętniczo-żylne w obrębie rdzenia kręgowego i/lub korzeni nerwowych. W efekcie może powstać mielopatia w stenozie kanału kręgowego lub neurogenne (korzeniowe) chromanie przestankowe. Przyczyną objawów jest mechanizm kompresyjno-niedokrwienny, często występujący u chorych w starszym wieku. Postępowanie terapeutyczne winno uwzględniać wymienione wyżej mechanizmy powstawania objawów klinicznych oraz obecność i stopień nasilenia powikłań neurologicznych. W oparciu o bieżące badania omówiono perspektywy nowych niestandardowych metod leczenia i zapobiegania inwalidztwu.
Summary
Current opinion of origin and natural course of degenerative spine changes is presented. Complications of degenerative spine disease influence clinical picture with dominant pain and symptoms of nervous system's damage. Development of degenerative changes in the disc and facet joints can lead to weakness and destabilisation of the spinal intersegmental connection system. In consequence the vertebral spine column is more sensitive to overloading and microtrauma, becoming a source of pain called mechanical, musculoskeletal or pseudoradicular. The pain is generated by stimulation of the articuloligamento-muscular nociceptors following trauma and inflammation. Degeneration of the intervertebral disc may cause hernias and damage of nerve roots or spinal cord, with radicular neuralgia or specific neuropathic pain in some patients. The pain in the lumbar spinal hernias is due to compression and inflammation. In the late stage the proliferative degeneration process with advanced osteophytosis and new bone formation shaping even invertebral bridges may be positive because of vertebral column restabilisation. Although in some patients it can lead to the stenosis of spinal canal and intervertebral foramens, disturbing the arterio-venous microcirculation in the spinal cord and/or nerve roots. Then it can cause myelopathy in spinal canal stenosis or neurogenic (radicular) intermittent claudication generated by compression and ischemia, especially in elderly patients. The clinician should consider those mentioned above mechanisms of clinical symptoms and existence and degree of neurological complications in therapeutic approach. The new trends of nonstandard treatment and protection from disability are described according to recent investigations.
Prawidłowa wielosegmentarna budowa kręgosłupa stanowi o tym, że posiada on duży zakres ruchów, a jednocześnie może z powodzeniem pełnić funkcję podporową dla ciała i funkcję ochronną dla zawartych w nim rdzenia kręgowego, korzeni nerwowych i naczyń krwionośnych. Zmienić się to może pod wpływem czynników wewnętrznych konstytucjonalno-genetycznych determinujących nie zawsze optymalny typ budowy kręgosłupa, właściwości tkanki łącznej oraz wrażliwość czucia głębokiego. Uwarunkowany genetycznie stopień napięcia mięśniowego i poziom reaktywności nerwowo-mięśniowej mają także istotne znaczenie dla funkcji ruchowych kręgosłupa. Destrukcyjnie na kręgosłup działają czynniki zewnętrzne: urazy, powtarzające się mikrourazy i przeciążenia. Zarówno wymienione wyżej czynniki wewnętrzne, jak i zewnętrzne mają wpływ na powstawanie procesu zwyrodnieniowego. Wcześnie zmiany zwyrodnieniowe obserwuje się w dysplazji kręgosłupa (np. w achondroplazji, hypochondroplazji i innych defektach rozwojowych), u osób z obciążeniem rodzinnym, otyłych. Większa częstość i nasilenie zmian zwyrodnieniowych u osób starszych może być związana z kumulacją mikrourazów w ciągu życia. Badania na zwierzętach wykazały powstawanie zmian zwyrodnieniowych w odpowiedzi na przewlekły stres mechaniczny. Istnieje pogląd, że uszkodzenie pierścienia włóknistego zapoczątkowuje proces degeneracji w jądrze miażdżystym (1). Badane są korelacje między procesem zwyrodnieniowym a niedokrwieniem tkanek w przebiegu miażdżycy naczyń krwionośnych (2). Proces zwyrodnieniowy polega na degradacji kolagenu i rozpadzie proteoglikanów. Zmniejsza się zawartość wody z 88% u noworodka do 70% u osób w wieku 70 lat, dochodzi do fragmentacji jądra miażdżystego i powstawania szczelin w pierścieniu włóknistym. W krążku międzykręgowym (km) stwierdza się nadmierną aktywność enzymów proteolitycznych a obniżoną aktywność komórek w reprodukcji macierzy. Na aktywność komórek km wpływa wiele czynników, takich jak hormony, cytokiny, inhibitory proteaz, zawartość tlenu, glukozy, poziom pH. Podlegają one także kontroli genetycznej. Rolę czynników genetycznych potwierdzają badania bliźniąt (3, 4). Proces zwyrodnieniowy w km rozszerza się zwykle na stawy międzywyrostkowe, w których stopniowo ubywa tkanki chrzęstnej. Obie te struktury współpracują przy transmisji obciążeń przez poszczególne segmenty kręgosłupa, ograniczając ruchy ślizgowe. Zaburzenia funkcji km sprzyjają traumatyzacji stawów międzywyrostkowych. Odwodnienie km i obniżenie jego wysokości powoduje ześlizg kręgu w dół po powierzchni stawów międzywyrostkowych, co drażni torebki stawowe. To może wywoływać miejscowy stan zapalny i zmiany wytwórcze okołostawowe.
Podsumowując, choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa charakteryzuje się postępującym uszkodzeniem km i chrząstki stawów międzywyrostkowych, co pogarsza właściwości biomechaniczne kręgosłupa, sprzyja mikrotraumatyzacji torebek stawowych i układu więzadłowego. Gojenie następuje poprzez miejscowy stan zapalny generujący ból, a następnie rozwija się naprawczy rozrost tkanki kostnej. W porządku chronologicznym można wyróżnić w rozwoju zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa 3 kolejne okresy:
1. okres dysfunkcji, odpowiadający wczesnemu etapowi zwyrodnienia km, w którym mogą występować miejscowe mało charakterystyczne (niespecyficzne) bóle kręgosłupa; wiek chorych w tym okresie wynosi najczęściej 25-50 lat,
2. okres destabilizacji z patologiczną ruchomością międzysegmentarną i objawami przeciążenia kręgów (ryc. 1) (w obrazie rtg stwierdza się podwichnięcia kręgów, sklerotyzację płytek granicznych i powierzchni stawów międzywyrostkowych); w tym okresie dochodzi często do przepuklin krążków międzykręgowych, a wiek chorych wynosi zazwyczaj 40-60 lat,
Ryc. 1. Destabilizacja w postaci podwichnięcia przedniego z kręgoszczeliną na poziomie L5/S1.
3. okres restabilizacji z rozbudową zmian wytwórczych i ograniczeniem zakresu ruchów kręgosłupa (ryc. 2); efektem ubocznym zachodzących zmian może być u części chorych zwyrodnieniowa stenoza kanału kręgowego; okres ten dotyczy chorych w wieku powyżej 60 lat.
Ryc. 2. Okres restabilizacji w podwichnięciu tylnym na poziomie L3/L4. Zwężenie otworu międzykręgowego w tym segmencie przez wyrostek stawowy górny kręgu L4 („Facet syndrom”).
r2
Wymieniony trzeci okres (restabilizacji) jest naprawczym w stosunku do okresu drugiego (destabilizacji). Tworzenie się osteofitów oraz przebudowa części trzonów kręgowych przylegających do zwyrodniałego km powoduje zwiększenie powierzchni podparcia kręgów (5). Stanowi to wtórne przystosowanie się do pełnienia funkcji podporowej kręgosłupa, która została upośledzona w następstwie odwodnienia km, rozluźnienia pierścienia włóknistego i więzadeł podłużnych lub osłabienia mięśni kręgosłupa. To wyjaśnia dlaczego nie ma prostego przełożenia między stopniem nasilenia zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa a stanem klinicznym. Zmiany zwyrodnieniowe mogą być całkowicie nieme klinicznie (6, 7, 8). Niektóre badania wykazują, że wyniki leczenia zachowawczego i chirurgicznego chorych na przepukliny krążków międzykręgowych (pkm) nie zależą od stopnia rozwoju współistniejących zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa (9, 10). Nie oznacza to jednak, że proces zwyrodnieniowy jest obojętny dla kręgosłupa. Osłabia on wydolność tego narządu, a objawy kliniczne pojawiają się po przekroczeniu progu obniżonej wydolności lub w następstwie powikłań, którym proces zwyrodnieniowy utorował drogę. Do powikłań procesu zwyrodnieniowego należy zaliczyć powstawanie pkm, podwichnięć kręgów z kręgoszczeliną zmęczeniową lub bez niej oraz zwyrodnieniowej stenozy w obrębie kanału kręgowego, otworów międzykręgowych lub kanału tętnic kręgowych. Wymienione powikłania kształtują obraz kliniczny z szerokim spektrum objawów od przelotnych miejscowych bólów kręgosłupa do ciężkiego uszkodzenia układu nerwowego i uporczywych przewlekłych bólów.
Objawy kliniczne związane bezpośrednio lub pośrednio z procesem zwyrodnieniowym kręgosłupa Pkm
Pkm lokują się najczęściej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, następnie szyjnym i znacznie rzadziej w piersiowym. Większość pkm powstaje w 3 dolnych segmentach odcinka lędźwiowego i szyjnego kręgosłupa. Największa częstość zachorowania przypada na wiek 35-55 lat, co odpowiada rozwojowi zmian zwyrodnieniowych w okresie drugim (okres destabilizacji). Mechanizm powstawania bólów i powikłań neurologicznych jest złożony. Zwyrodnieniowo zmieniony km jest biologicznie aktywny. Do uszkodzonego km wrastają naczynia krwionośne i obserwuje się wzrost aktywności enzymów degradacji tkankowej, pojawia się sieć cytokin prozapalnych, która jest łącznikiem między degeneracją km a bólem (11, 12, 13). Produkty degradacji km mają niskie pH. Przenikając przez szczeliny zwyrodniałego pierścienia włóknistego mogą zakwaszać środowisko i spowodować chemiczną reakcję zapalną wywołując proces nocycepcji. Zwyrodnieniowa destabilizacja międzysegmentarna jest związana z traumatyzacją stawów i więzadeł, a więc także jest źródłem nocycepcji. Powstają w ten sposób tępe, rozlane bóle w miejscu zachodzących zmian zwyrodnieniowych. Określane są one jako bóle niespecyficzne, mechaniczne, mięśniowo-szkieletowe lub rzekomokorzeniowe, w ich powstawaniu odgrywają rolę czynniki zapalne i urazowe. Bólom tym może towarzyszyć wzmożone napięcie mięśni kręgosłupa i ograniczenie zakresu jego ruchów oraz wyrównanie krzywizny fizjologicznej lub odruchowa skolioza. Na tym etapie bóle łatwo ustępują czemu, sprzyja odciążenie kręgosłupa, zastosowanie acetaminofenu (paracetamol) lub nlpz. Epizody bólowe jednak nawracają. Przemieszczenie pkm do kanału kręgowego może być bezobjawowe, jak wykazują badania obrazowe (6, 7, 8), ale może też wywołać uszkodzenie rdzenia kręgowego lub korzeni nerwowych. Obraz choroby zależy od wielu czynników, takich jak kierunek i stopień przemieszczenia jądra miażdżystego, lokalizacja przepukliny, nagłe lub stopniowe przemieszczenie materiału przepuklinowego, typ budowy kanału kręgowego (wąski lub szeroki), stopień zachowania stabilności międzysegmentarnej. Nagłe przemieszczenie jądra miażdżystego do kanału kręgowego lub otworów międzykręgowych szczególnie w wąskim kanale kręgowym powoduje wystąpienie ostrych przeszywających bólów korzeniowych promieniujących do określonego dermatomu, nasilających się przy kaszlu i kichaniu. Bólom korzeniowym może towarzyszyć bolesność uciskowa punktów wzdłuż pnia nerwowego, zawierającego włókna z podrażnionego lub uszkodzonego korzenia (punkty Valleixa).
Bóle korzeniowe można sprowokować lub zaostrzyć za pomocą testów rozciągowych (Lasegue'a, Fajersztajna-Krzemickiego, Mackiewicza). Każdy chory powinien być zbadany neurologicznie, aby stwierdzić czy ma niedowłady oraz zaburzenia zwieraczy pęcherza moczowego lub odbytu. Badanie czucia powierzchniowego oraz odruchów ścięgnistych i okostnowych nadal pełni użyteczną rolę w topodiagnostyce uszkodzenia korzeni nerwowych i rdzenia kręgowego. Obecność objawów uszkodzenia układu nerwowego jest sygnałem ostrzegawczym o możliwości utrwalenia się tej patologii wraz z upływem czasu. Dlatego też konieczna jest szybka diagnostyka obrazowa, pozwalająca wyodrębnić chorych z kompresyjnym zespołem rdzeniowym lub zespołem ogona końskiego, którym najbardziej może pomóc pilne postępowanie chirurgiczne.
Kolejnym wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest brak poprawy lub częste nawroty po leczeniu zachowawczym. Dobre wyniki leczenia chirurgicznego uzyskuje się u ok. 90% chorych w pierwszym roku po zabiegu. W następnych latach odsetek ten spada z powodu nawrotów bólów kręgosłupa. Wydaje się to być naturalnym, gdyż pkm jest powikłaniem choroby zwyrodnieniowej i chirurg usuwa to powikłanie, ale nie usuwa przyczyny i predyspozycji do procesu zwyrodnieniowego, który toczy się dalej i powoduje nawroty objawów klinicznych. Większość chorych bez ciężkich powikłań neurologicznych jest leczona zachowawczo przy użyciu objawowej farmakoterapii, rehabilitacji i fizykoterapii. Stosuje się leki przeciwbólowe, w tym acetaminofen i nlpz – u osób starszych zaleca się preferencyjne inhibitory COX-2, a u osób ze wzmożonym napięciem mięśniowym leki z grupy miorelaxantia. Nie ma wiarygodnych dowodów naukowych na skuteczność poszczególnych zabiegów fizykoterapii. Długotrwałe unieruchomienie w łóżku nie poprawia wyników leczenia, a przynosi fizyczne i psychologiczne szkody. Mimo że leczeniem zachowawczym objęci są chorzy bez ciężkich powikłań neurologicznych, to nawroty bólów występują w pierwszych latach po leczeniu u około 50% z nich. W zapobieganiu nawrotom odgrywa ważną rolę uświadomienie chorego o potrzebie ograniczenia obciążeń kręgosłupa przy zachowaniu aktywnego trybu życia oraz o potrzebie wzmocnienia kręgosłupa za pomocą specjalnej gimnastyki leczniczej lub kinezy – balneoterapii w ciepłych basenach siarkowych lub solankowych.
Zaburzenia stabilności kręgosłupa
W przebiegu procesu zwyrodnieniowego powstaje często kilkumilimetrowy kręgozmyk tylny, który przeważnie jest bezobjawowy i nie stanowi istotnego problemu klinicznego. Kręgozmyk przedni polega na przemieszczeniu kręgu wyżej leżącego ku przodowi w stosunku do kręgu niżej leżącego. W odróżnieniu od kręgozmyku litycznego: dysplastycznego lub urazowego, kręgozmyk zwyrodnieniowy ma zachowaną ciągłość łuku kręgowego i określany bywa jako kręgozmyk rzekomy. Obserwuje się go najczęściej na poziomie L4/L5, podczas gdy kręgozmyk prawdziwy (lityczny) lokalizuje się najczęściej na przejściu lędźwiowo-krzyżowym. Segment L4/L5 odznacza się dużą ruchomością już w stanie fizjologicznym. Degeneracja km i więzadeł we wczesnym okresie tego procesu zwiększa amplitudę ruchów ślizgowych, traumatyzując stawy międzywyrostkowe wywołuje lokalne bóle. Do powstawania bólu mogą przyczynić się także towarzyszące zaburzeniom stabilności kręgosłupa wypukliny km. Leczenie kręgozmyku zwyrodnieniowego sprowadza się do leczenia choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa, ponieważ jest on tylko jednym z objawów tej choroby. Do ustąpienia bólu może przyczynić się redukcja nadmiernego ciężaru ciała, unikanie nadmiernych obciążeń kręgosłupa, stosowanie ortezy podczas obciążeń i specjalna stabilizująca gimnastyka lecznicza (ćwiczenia izometryczne). Jeżeli takie postępowanie zawodzi, można brać pod uwagę małoinwazyjne zabiegi neurolezji gałązki stawowej nerwu rdzeniowego po uprzednim uzyskanym dodatnim wyniku blokady niestabilnych stawów międzywyrostkowych za pomocą małej ilości środka znieczulającego (0,5 ml 1% lignokainy lub 0,5% bupiwakainy). W kręgozmyku ze współistniejącą pkm lub stenozą kanału kręgowego przy braku efektu leczenia zachowawczego pozostaje możliwość odbarczenia kanału kręgowego i zespolenia kręgów drogą chirurgiczną.
Stenoza zwyrodnieniowa kanału kręgowego
Najczęstszą przyczyną nabytej stenozy kanału kręgowego są zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze. Wałowate pogrubienie tylnych krawędzi trzonów kręgowych z centralnym uwypukleniem km zwężają od przodu środkową część kanału kręgowego, zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze stawów międzywyrostkowych ścieśniają zachyłki boczne kanału kręgowego, a pogrubiałe więzadło żółte zajmuje tylną część światła kanału kręgowego. Jeżeli powyższe zmiany nakładają się na wrodzony wąski kanał kręgowy, to powstaje silna dysproporcja między nerwowo-naczyniową zawartością kanału kręgowego a jego pojemnością. Pogarszają się warunki krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i przepływu krwi początkowo żylnej a następnie tętniczej, co w różnym stopniu wpływa na funkcje korzeni nerwowych. Najczęstsze objawy kliniczne w stenozie lędźwiowego odcinka kręgosłupa to:

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bibby SR, Yu J, and Urban JP: The Physiology of Intervertebral Disc Degeneration. In: Gunzburg R, Szpalski M, Andersson G, eds. Degenerative Disc Disease, Philadelphia Lippincott Williams&Wilkins 2004; 23-34.
2. Kurunlahti M, Tervonen O, Vanharanta H et al.: Association of atherosclerosis with low back pain and the degree of disc degeneration. Spine 1999; 24 (20): 2080-84.
3. Battie MC, Videman T, Gibbons LE et al.: Volvo Award in Clinical Scienses. Determinants of lumbar disc degeneration. A study relating lifetime exsposures and magnetic resonance imaging findings in identical twins. Spine 1995; 20: 2601-12.
4. Sambrook PN, MacGregor AJ, Spector TD: Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. Arthritis Rheum 1999; 42: 366-372.
5. Styczyński T: Objaw „zwiększonej powierzchni podparcia kręgów” u chorych na przepuklinę krążka międzykręgowego. Pol Przegl Rad 1984; 48: 71-3.
6. Boden SD, McCovin PR, Davis DO et al.: Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 1990; 72: 403-8.
7. Boden SD, McCovin PR, Davis DO et al.: Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 1990; 72: 1178-84.
8. Weishaupt D, Zenetti M, Hodler J et al.: MR imaging of the lumbar spine: prevalence of intervertebral disc extrusion and sequestration, nerve root compression, endplate abnormalities and osteoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers, Radiology 1998; 209: 661-6.
9. Styczyński T, Żarski S, Krzemińska-DąbrowskaI et al.: Czy współistniejące zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze kręgosłupa mają wpływ na wyniki leczenia zachowawczego chorych z zespołem bólowo-korzeniowym związanym z przepukliną lędźwiowych krążków międzykręgowych? Reumatologia 2006; 44: 139-44.
10. Styczyński T, Żarski S, Krzemińska-Dąbrowska I et al.: Badania nad wpływem procesu zwyrodnieniowego kręgosłupa o różnym stopniu zaawansowania na wyniki leczenia chirurgicznego dyskopatii lędźwiowej z zespołem korzeniowym. Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja 2007; 9: 591-8.
11. Olmarker K, Blomquist J, Stromberg J et al.: Inflammatogenic properties of nucleus pulposus. Spine 1995; 20: 665-9.
12. Goupille P, Jayson MI, Valat JP et al.: The role of inflammation in disc herniation-associated radiculopathy. Semin Arthritis Rheum 1998; 28: 60-71.
13. Goupille P, Mulleman D, Valat JP: Radiculopathy associated with disc herniation. Ann Rheum Dis 2006; 65: 141-3.
14. Manaka M, Komagata M, Endo K et al.: Assessment of lumbar spinal canal stenosis by magnetic resonance phlebography. J Orthop Sci 2003; 8: 1-5.
15. Styczyński T: Zwyrodnieniowa stenoza kanału kręgowego z objawami klinicznymi chromania neurogennego. Patomechanizm rozwoju objawów klinicznych i implikacje terapeutyczne. Reumatologia 2004; 42: 59-63.
16. Amundsen T, Weber H, Nordal HJ et al.: Lumbar spinal stenosis. Conservative or surgical management? A prospective 10-year study. Spine 2000; 25: 1424-36.
17. Chou R, Qaseen A, Snow V et al.: Diagnosis et Treatment of Low Back Pain: A Joint Clinical Practice Guidline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med 2007; 147: 478-491.
18. Dolan AL, Ryan PJ, Arden NK et al.: The value of SPECT scans in identifying back pain likely to benefit from facet joint injection. Br J Rheumatol 1996; 35: 1269-73.
19. Gasik R, Styczyński T: Charakterystyka kliniczna chorych z bólem neuropatycznym w przebiegu przepuklin lędźwiowych krążków międzykręgowych. Reumatologia 2001; 39: 361-8.
20. Nishida K, Kang JD, Gilbertson LG et al.: Modulation of the biologic activity of the rabbit intervertebral disc by gene therapy: an in vivo study of adenovirus-mediated transfer of the human transforming growth factor beta 1 encoding gene. Spine 1999; 24: 2419-25.
21. Cooper RG, Freemont AJ: TNF-alpha blocade for herniated intervertebral disc-induced sciatica: way forward at last? Rheumatology (Oxford) 2004; 43: 119-21.
22. Karppinen J, Korhonen T, Malmivaara A et al.: Tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody, infliximab, used to manage severe sciatica. Spine 2003; 28: 750-3.
23. Gruber HE, Johnson TL, Leslie K et al.: Antologous intervertebral disc cell implantation: a model using Psammomys obesus, the sand rat. Spine 2002; 27: 1626-33.
otrzymano: 2010-03-07
zaakceptowano do druku: 2010-05-20

Adres do korespondencji:
*Tadeusz Styczyński
Instytut Reumatologii im. Prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
ul. Warszawska 47/4, 02-495 Warszawa
tel.: 603-683-784
e-mail: tadeusz.styczynski_xl@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 6/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych