Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2010, s. 600-603
*Marcin Czystowski1, Eliza Klinert1, Tomasz Żelek1, Andrzej Mróz2, Krzysztof Bardadin2, Ryszard Gellert1
Glomerulopatie w materiale Kliniki Nefrologii CMKP – analiza wyników 214 biopsji nerki
Biopsy proven glomerulopathies at the Department of Nephrology, Medical Center for Postgraduate Medicine – analysis of 214 cases
1Klinika Nefrologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ryszard Gellert
2Zakład Patomorfologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański
Kierownik Zakładu: dr med. Krzysztof Bardadin
Streszczenie
Retrospektywnej analizie poddano wyniki 214 biopsji nerki, wykonanych u dorosłych pacjentów, hospitalizowanych w Klinice Nefrologii CMKP w latach 2005-2010. Oceniano wiek pacjenta, wskazanie do zabiegu i wyniki badania histopatologicznego bioptatów nerki w mikroskopii świetlnej i badaniu immunomorfologicznym.
Najczęstszymi wskazaniami do wykonania biopsji były: zespół nerczycowy u 64 pacjentów (29,9%), izolowany białkomocz nienerczycowy u 26 osób (12,2%), współistnienie białkomoczu o różnej intensywności z krwinkomoczem u 69 osób (32,2%), izolowany krwinkomocz u 26 osób (12,2%), a także szybko postępująca niewydolność nerek o niejasnej etiologii u 24 osób (11,2%). Ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych stwierdzono u 22,73%, pierwotną nefropatię błoniastą u 11,62%, pierwotne mezangialno-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek u 2,02%. Nefropatia IgA występowała u 14,14%, a amyloidoza nerek u 5,56%. Nefropatię toczniową stwierdzono u 9 osób. Zmiany typu „minimal change” stwierdzono u 5 osób. Zmiany typu „pauci-immune crescentic glomerulonephritis” występowały u 16 osób. Pozostałe przyczyny występowały z częstością poniżej 5% każda. Pozostałe wyniki stanowiły prawidłowy obraz w ocenie histopatologicznej (16 osób – 8,08%). Większość (164 osoby) stanowiły osoby poniżej 65. r.ż. (76,6%).
Summary
We retrospectively evaluated the results of 214 renal biopsies performed in adult patients at the Department of Nephrology, Medical Centre of Postgraduate Education during 2005-2010. Patient age, indication for renal biopsy and results of light- and immunofluorescent microscopic renal tissue examination were cross-analysed.
The most common indications for biopsy were: nephrotic syndrome (n=64; 29.9%), isolated non-nephrotic proteinuria (n=26; 12.2%), proteinuria of varying intensity accompanied by hematuria (n=69; 32.2%), isolated hematuria (n=26; 12.2%) and rapidly progressive renal failure of unknown etiology (n=24; 11.2%). Focal segmental glomerulosclerosis was found in 22.73%, primary membranous glomerulonephritis in 11.62%, primary mesangial proliferative glomerulonephritis in 2.02%, IgA nephropathy was present in 14.14%, and renal amyloidosis in 5.56% of biopsies. Lupus nephritis and minimal change glomerulonephritis were found in 4.54% and 2.52% respectively. Minimal changes glomerulonephritis was found in 5 patients. The crescentic glomerulonephritis occurred at 16 people. Other causes of glomerulopathy occurred at a frequency of less than 5% each. The other results were correct in the assessment of histopathological study (n=16; 8.08%). Most patiens (164 people) were under the age of 65 (76.6%).
Wstęp
Biopsja nerki jest badaniem diagnostycznym, na podstawie którego można określić typ, aktywność i stopień zaawansowania choroby nerek, jak również podjąć decyzje terapeutyczne i ocenić dalsze rokowanie. Celem wykonania biopsji jest uzyskanie danych służących ukierunkowaniu leczenia nefropatii.
Powszechnie uznanymi wskazaniami do biopsji nerki są: zespół nerczycowy, utrzymujący się przewlekły białkomocz nienerczycowy bez uchwytnych przyczyn klinicznych uszkodzenia nerek, szybko pogarszająca się funkcja nerek o niejasnej etiologii, a także biopsja protokolarna nerki przeszczepionej, zwłaszcza przy różnicowaniu pomiędzy procesem odrzucania czy polekowego uszkodzenia toksycznego przeszczepu, ale także ocenie nawrotu choroby w nerce przeszczepionej (1, 2).
Za przeciwwskazania bezwzględne do zabiegu uważa się brak zgody lub brak współpracy pacjenta, nie dające się wyrównać farmakologicznie ciężkie nadciśnienie tętnicze lub zaburzenia krzepnięcia krwi, zmiany morfologiczne w nerkach uniemożliwiające bezpieczne wykonanie zabiegu (liczne torbiele, ropień nerki, tętniaki tętniczek nerkowych), a także wąska warstwa miąższu nerki uwidoczniona w USG. Biopsja jedynej nerki własnej nie stanowi obecnie przeciwwskazania do zabiegu i jeśli korzyści jego wykonania przewyższają ewentualne ryzyko powikłań, biopsję taką się wykonuje, choć należy wówczas kwalifikować taką biopsję jako zabieg wysokiego ryzyka (1, 3).
Łagodne powikłania zabiegu zdarzają się często. Krwinkomocz, ustępujący samoistnie po 2-3 dniach, występuje u 95-100% przypadków, a samoistnie przemijający krwiomocz występuje w ok. 3-8%. Jedynie ok. 1-2% pacjentów wymaga przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych (1). Krwiak nadtorebkowy wikła ok. 80% przypadków i zwykle jest wykrywany przypadkowo w kontrolnym badaniu USG, ponieważ nie daje objawów klinicznych i w ciągu 3 miesięcy ulega samoistnemu wchłonięciu (6). Zdarza się jednak, że masywne krwiaki mogą doprowadzać do wstrząsu i konieczności przetaczania krwi (ok. 1-2% pacjentów) (1). Innym, wbrew pozorom dość częstym powikłaniem biopsji nerki jest przetoka tętniczo-żylna (od 0,1 do 17%) (1, 2), która samoistnie ulega zamknięciu u 50% pacjentów w ciągu pierwszej doby po biopsji, a u 95% w ciągu 6-24 miesięcy (1, 6, 7). Pozostałe powikłania, jak nefrektomia czy zgon pacjenta, występują w niewielkim odsetku wahającym się w granicach 0,1-0,2% dla nefrektomii czy 0,02-0,05% dla zgonu (1, 2, 10).
Zabieg jest zatem dość bezpieczny i jeśli nie odstępuje się od jego wykonania bez ważnych powodów, pozwala na określenie epidemiologii nefropatii.
Materiał i metody
Biopsje nerki wykonano u 214 pacjentów hospitalizowanych w Klinice Nefrologii CMKP w latach 2005-2010, pod kontrolą USG (5). Pobierano 2 wycinki z dolnego bieguna nerki lewej. W pojedynczych przypadkach, ze względu na trudne warunki anatomiczne, zdecydowano o wykonaniu biopsji nerki prawej. Wycinki pobierano igłą automatyczną typu Tru-Cut 16G. Pobrany materiał niezwłocznie przekazywano do Zakładu Patomorfologii, gdzie po utrwaleniu i wybarwieniu był poddawany ocenie w mikroskopie świetlnym i immunofluorescencyjnym. Nie wykonywano oceny bioptatu w mikroskopie elektronowym.
Wskazaniami do wykonania biopsji w badanej grupie były:
? zespół nerczycowy – 64 osoby (29,9%),
? izolowany białkomocz nienerczycowy – 26 osób (12,2%),
? białkomocz z towarzyszącym krwinkomoczem – 69 osób (32,2%),
? izolowany krwinkomocz – 26 osób (12,2%),
? szybko postępująca niewydolność nerek o niejasnej etiologii – 24 osoby (11,2%),
? biopsje protokolarne – 5 osoby (2,3%), celem weryfikacji rozpoznania lub oceny aktywności procesu chorobowego po leczeniu.
Wyniki
164 osoby nie przekroczyły 65 r.ż. (76,6%) (4). W badanym materiale analizowano 198 bioptatów, ponieważ 11 biopsji było niediagnostycznych (5,56%) z powodu braku lub skąpej ilości materiału biopsyjnego. Ponadto 5 biopsji wykonano u osób z postawionym uprzednio rozpoznaniem. Rozpoznanie histopatologiczne ustalono u 191 osób (96,46%). U 7 (3,53%) osób, u których nie uzyskano ostatecznego rozpoznania histopatologicznego bądź też współistniała więcej niż jedna przyczyna nefropatii, wynik został oznaczony jako „inne”. 16 osób (8,08%) miało prawidłowy obraz kłębuszków w ocenie histopatologicznej mimo ewidentnych klinicznych cech glomerulopatii, co przy braku możliwości oceny bioptatu w mikroskopie elektronowym nie pozwalało rozpoznać np. choroby cienkiej błony podstawnej.
Wyniki przedstawiono poniżej w tabelach 1-3:
Tabela 1. Częstość występowania poszczególnych nefropatii pierwotnych w biopsjach nerki wykonanych w Klinice Nefrologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w latach 2005-2010.
Typ histologiczny nefropatii pierwotnychLiczba osób (n=)%
FSGS4522,73%
Nefropatia IgA2814,14%
Błoniaste KZN2311,62%
Błoniasto-rozplemowe KZN115,56%
Ostre uszkodzenie cewek nerkowych94,54%
Choroba o typie zmian minimalnych52,52%
Mezangialno-rozplemowe KZN42,02%
Cewkowo-śródmiąższowe42,02%
GCKD*10,51%
Łącznie13065,66%
*glomerulocystic kidney disease
Tabela 2. Częstość występowania poszczególnych nefropatii wtórnych w biopsjach nerki wykonanych w Klinice Nefrologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w latach 2005-2010.
Typ glomerulopatiiIlość osób%
Pauci-immune crescentic GN*168,08%
Amyloidoza115,56%
Nefropatia toczniowa94,54%
Nefropatia cukrzycowa31,51%
Nefropatia w przebiegu szpiczaka10,51%
Zespół Goodpasture'a10,51%
TTP31,51%
Nefropatia HIV10,51%
inne73,53%
Łącznie5226,26%
*przyczyny glomerulopatii pauci-immune – p. tabela 3.
Tabela 3. Przyczyny kliniczne glomerulopatii pauci-immune w Klinice Nefrologii CMKP.
PrzyczynaIlość osób%
Ziarniniakowatość Wegenera850%
Mikroskopowe zapalenie naczyń425%
Niejasna przyczyna212,5%
Nieznana przyczyna212,5%
Łącznie16100%
Dyskusja
W zebranym dotychczas materiale stwierdzono, że najczęściej stawianym rozpoznaniem (45 rozpoznań, 22,73%) było ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, które rozwija się często wtórnie m.in. u osób z nadwagą. Odpowiada to ostatnim badaniom epidemiologicznym i wzrostem liczby pacjentów z nadwagą i otyłością w populacji światowej (11). Wynik jest porównywalny z danymi z innych ośrodków. (19, 20, 21).
Następnym co do częstości rozpoznania było mezangialno-rozplemowe KZN (łącznie 32 przypadki, 16,16%), gdzie w większości przypadków (28/32, 87,5%) stwierdzono złogi IgA w mezangium. Pozwoliło to rozpoznać nefropatię IgA (28/198; 14,14%). Wyniki uzyskane w materiale naszej Kliniki nie odbiegają od wyników uzyskiwanych w innych ośrodkach w Polsce, gdzie występowanie nefropatii IgA waha się w granicach ok. 10-25% wszystkich przypadków KZN (2, 18).
Kolejną co do częstości przyczyną była pierwotna nefropatia błoniasta. W większości przypadków (70-75%) nefropatia błoniasta ma nieznaną etiologię (12, 13, 14). Związek nefropatii błoniastej z nowotworami płuc, przewodu pokarmowego czy sutka (postać wtórna) stanowi zwykle sygnał do rozszerzenia diagnostyki w poszukiwaniu tych najczęstszych nowotworów w populacji (15). U pacjentów ze stwierdzoną nefropatią błoniastą przeprowadzono pełną diagnostykę chorób nowotworowych. W naszym materiale stwierdzono łącznie 23 przypadki (11,62%) nefropatii błoniastej, w tym aż 21 przypadków pierwotnej nefropatii błoniastej (10,61%).
Błoniastorozplemowe (mezangialno-włośniczkowe) kłębuszkowe zapalenie nerek było kolejną przyczyną KZN w naszym materiale biopsyjnym. Postać wtórna często związana jest z SLE, zakażeniami HBV lub HCV czy też krioglobulinemią. W naszym materiale stwierdzono 11 przypadków (5,56%) pierwotnej postaci błoniastorozplemowego KZN i 7 postaci wtórnych (7/198; 3,53%) w przebiegu SLE – łącznie 18 przypadków błoniastorozplemowego KZN (9,09%) co, uwzględniając przyczyny zarówno pierwotne, jak i wtórne, daje porównywalny wynik w stosunku do danych światowych, gdzie częstość występowania tego typu glomerulopatii wynosi ok. 10% (16, 17).
Nefropatię toczniową stwierdzono u 9 osób (4,54% wszystkich bioptatów). W 7 przypadkach było to błoniastorozplemowe KZN, a 2 pozostałe przypadki były pod postacią błoniastego KZN.
Wśród pozostałych wyników zwraca uwagę amyloidoza nerek – 11 rozpoznań na 198 biopsji (5,56%). Rozpoznawalność amyloidozy w materiale biopsyjnym Kliniki również nie odbiega od ilości rozpoznań w innych ośrodkach, gdzie ich liczba waha się w granicach 5-8% wszystkich biopsji nerek (21). Pacjenci z amyloidozą są kierowani do naszej Kliniki z Instytutu Reumatologii, głównie z powodu pogarszającej się funkcji nerek, celem oceny zaawansowania i aktywności procesu chorobowego.
Do pozostałych rozpoznań należą: pauci-immune 16/198 (8,08%), ostre uszkodzenie cewek 9/198 (4,54%) i cewkowo-śródmiąższowe zap.nerek 4/198 (2,02%).
Małą część rozpoznań stanowi nefropatia cukrzycowa, ponieważ były to jedynie 3 przypadki (1,51%). Nefropatia cukrzycowa jest wprawdzie obecnie jedną z najczęstszych przyczyn rozpoczynania leczenia nerkozastępczego (20), ale jej rozpoznanie stawia się głównie na podstawie wywiadu długoletniej cukrzycy, często z potwierdzonym okresem pogarszającej się w trakcie trwania choroby funkcji nerek, ze zmianami o charakterze retinopatii cukrzycowej. Wszystkie osoby były kwalifikowane do biopsji nerki z powodu bądź to zespołu nerczycowego (1 osoba), bądź białkomoczu z towarzyszącym krwinkomoczem o niejasnej etiologii (1 osoba), bądź też z powodu szybko pogarszającej się funkcji nerek, gdzie istniało podejrzenie współistnienia choroby powodującej powyższe objawy (1 osoba).
Uszkodzenia nerek w przebiegu zakrzepowej plamicy małopłytkowej, zespołu Goodpasture'a, zakażenia wirusem nabytego upośledzenia odporności czy szpiczaka plazmocytowego były stwierdzane sporadycznie.
Pacjenci kwalifikowani do biopsji nerki byli z terenu nie tylko północno-zachodniej Warszawy, ale także z województwa mazowieckiego (okolice Mławy czy Ciechanowa). Nie można zatem wykazać powiązania pomiędzy występowaniem określonych typów glomerulopatii a związkiem z miejscem zamieszkania.
Wnioski
Wyniki oceny bioptatów nerki uzyskane w naszym ośrodku są porównywalne z wynikami publikowanymi w polskich podręcznikach nefrologii czy chorób wewnętrznych oraz wynikami uzyskiwanymi w ośrodkach europejskich (2, 12, 13, 14, 16, 17, 18, 19, 20). Najczęstszą przyczyną zespołu nerczycowego są FSGS i nefropatia błoniasta pierwotna.
Piśmiennictwo
1. Zdrojewski Z, Kosiak W: Biopsja nerki. [W:] Książek A, Rutkowski B (red.): Nefrologia, wyd. I. Lublin, Czelej 2004; 118-127.
2. Wągrowska-Danilewicz MH: Biopsja nerki. [W:] Myśliwiec M: Nefrologia, wyd. I. Warszawa, Medical Tribune 2009; 132-139.
3. Adamczyk P, Legaszewski T, Banaszak B et al.: Wartość diagnostyczna i bezpieczeństwo przezskórnej biopsji nerki w doświadczeniach jednego ośrodka. Pol Merk Lek 2008; supl. 4: 51-55.
4. Billip-Tomecka Z, Gellert R, Zaleska M et al.: Renal biopsy in the aged. Pol Arch Med Wewn 1993 Apr; 89 (4): 335-41.
5. Billip-Tomecka Z, Gellert R, Gołebiewski J: Practical use of ultrasonic examination conducted before and after percutaneous biopsy of the kidney. Pol Arch Med Wewn 1987 Jun; 77 (6): 257-63.
6. Eiro M, Katoh T, Watanabe T: Risk factors for bleeding complication in percutaneous renal biopsy. Clin Exp Nephrol 2005; 9: 40-45.
7. Stratta P, Canavese C, Marengo M et al.: Risk management of renal biopsy: 1387 cases over 30 years in a single center. Eur J Clin Invest 2007; 37 (12): 954-963.
8. Gainza FJ, Minguela I, Lopez-Vidaur I et al.: Evaluation of complication due to percutaneous renal biopsy in allografts and native kidneys with color-coded Doppler sonography. Clin Nephrol 1995; 43 (5): 303-308.
9. Ponticelli C, Mihatsch MJ, Imbascitai E: Renal biopsy: performance and interpretation. [In:] Davison AM, Cameron JS, Grunfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG (ed.): Oxford Textbook of Clinical Nephrology on CD, Oxford Universal Press 1998; rozdz. 1, 7.
10. Manno C, Strippoli GFM, Arnesano L et al.: Predictors of bleeding complications in percutaneous ultrasound-guided renal biopsy. Kidney Int 2004; 66: 1570-1577.
11. WHO Fact Sheet No 311, 2006: "Obesity and overweight”; Epub.: www.who.int.mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html
12. Klinger M, Kazimierczak K: Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek. [W:] Szczeklik A (red.): Choroby wewnętrzne, tom II, wyd. I Kraków, Medycyna Praktyczna 2006; 1292-1293.
13. Hruby Z: Wtórne błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek. [W:] Szczeklik A (red.): Choroby wewnętrzne, tom II, wyd. I Kraków, Medycyna Praktyczna 2006; 1298.
14. Hruby Z: Pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek. [W:] Myśliwiec M: Nefrologia, wyd. I. Warszawa, Medical Tribune 2009; 142-161.
15. Krajowy Rejestr Nowotworów Centrum Onkologii w Warszawie; Epub: http://85.128.14.124/krn/std_zach_rozp/default.asp
16. Klinger M, Dziemianko I: Błoniastorozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek. [W:] Szczeklik A (red.): Choroby wewnętrzne, tom II, wyd. I, Kraków, Medycyna Praktyczna 2006; 1288-1289.
17. Hruby Z: Wtórne błoniastorozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek. [W:] Szczeklik A (red.): Choroby wewnętrzne, tom II, wyd. I, Kraków, Medycyna Praktyczna 2006; 1297-1298.
18. Klinger M, Dziemianko I: Mezangialne kłębuszkowe zapalenie nerek. [W:] Szczeklik A (red.): Choroby wewnętrzne, tom II, wyd. I, Kraków, Medycyna Praktyczna 2006: 1286-1288.
19. Horvatić I, Hrkać A, Zivko M et al.: Value of ultrasound-guided percutaneous renal biopsy in diagnosis of the renal diseases. Acta Med Croatica 2007 Sep; 61 (4): 399-403.
20. Byrne C, Steenkamp R, Castledine C et al.: UK Renal Registry 12th Annual Report (December 2009): Chapter 4: UK ESRD prevalent rates in 2008: national and centre-specific analyses Nephron Clin Pract 2010; 115 Suppl 1: c41-67. Epub 2010 Mar 31.
21. Herrera GA, Turbat-Herrera EA: Renal diseases with organized deposits: an algorithmic approach to classification and clinicopathologic diagnosis. Arch Pathol Lab Med 2010; 134 (4): 512-31.
otrzymano: 2010-06-18
zaakceptowano do druku: 2010-07-20

Adres do korespondencji:
*Marcin Czystowski
Klinika Nefrologii CMKP, Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel.: (22) 569-02-05, fax: (22) 569-02-06
e-mail: nefro@bielanski.med.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 8/2010: