Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Balneologia Polska 1/2006, s. 30-35
Włodzisław Kuliński, Wojciech Haładyna, Agnieszka Gregajtys, Marzena Bazan, Paweł Leśniewski
Problemy w postępowaniu fizykalno-usprawniającym w przebiegu boreliozy
Problems in physical rehabilitation in the treatment of patients with Lyme disease
z Kliniki Rehabilitacji z Zakładem Medycyny Fizykalnej WIM w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Włodzisław Kuliński
Streszczenie
Borelioza (choroba z Lyme) jest wywołana przez krętki Borrelia burgdorferi.Rozpowszechniona jest zarówno w Europie, jak i w Ameryce Północnej oraz w południowym obszarze azjatyckiej części Rosji, w Chinach i w Japonii. Przenoszona jest przez kleszcze z gatunku Ixodes. Okres inkubacji wynosi od kilku dni do jednego miesiąca. Charakterystycznym elementem obrazu klinicznego jest rumień wędrujący (erythema migrans). W części przypadków mogą występować wtórne, obrączkowate wykwity bądź inne zmiany skórne. Może dojść również do zajęcia mięśnia serca (1-4%). W ciągu kolejnych kilku miesięcy następuje zajęcie procesem chorobowym stawów (10-90%). Bardzo charakterystycznym elementem obrazu klinicznego boreliozy są zmiany neurologiczne, które mogą pojawiać się praktycznie w każdym stadium choroby. We wczesnej boreliozie mogą występować zespoły o typie poliradikulopatii, lub mononeuropatii multiplex (np. neuropatia splotu barkowego) bądź pojedyncze mononeuropatie. Jako zespoły towarzyszące wymienia się limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ponad 80%) i porażenie nerwów czaszkowych (70%), przede wszystkim nerwu twarzowego, często obustronnie. W późnej boreliozie najczęstszym zespołem jest przewlekłe postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Podstawowym badaniem diagnostycznym są odczyny serologiczne określające poziom przeciwciał swoistych dla B. Burgdorferi –test immunofluoroscencji pośredniej, ELISA, metoda Western-Blott i PCR. W przypadku podejrzenia neuroboreliozy bardzo ważne jest stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. W leczeniu stosuje się antybiotyki. Postępowanie fizykalno-usprawniające jest podstawowym elementem w leczeniu. W pracy przedstawiono przypadek kobiety lat 70 leczonej w Klinice Rehabilitacji WIM z rozpoznaniem neuroboreliozy. Początkowo diagnozowana w Oddziale Szybkiej Diagnostyki i Terapii Kliniki Neurologii WIM z powodu postępującego osłabienia lewych kończyn. Pacjentka nie pamięta wystąpienia w przeszłości rumienia wędrującego ani ukąszenia przez kleszcza. Podaje natomiast, że w miesiącach letnich 2004 r. przebywała w terenie zalesionym, gdzie występują kleszcze. W badaniu neurologicznym przy przyjęciu do oddziału stwierdzono cechy zespołu piramidowego lewostronnego. W surowicy krwi stwierdzono dodatnie miana przeciwciał dla Borrelia burgdorferi –w klasie IgG 17 BBU/ml, w klasie IgM 19,3 BBU/ml. Na początku 2005 r. pacjentka przebyła leczenie przeciwko boreliozie (antybiotykoterapia). W drugiej połowie grudnia 2005 r. pojawiły się narastające parestezje i bóle kończyn górnych, o zmiennej lokalizacji oraz osłabienie siły mięśniowej kończyn górnych, większe w kończynie lewej. Z powodu tych objawów chora została przyjęta do Kliniki Neurologii WIM. W trakcie hospitalizacji wystąpiło nasilenie niedowładu w kończynach górnych z obniżeniem napięcia mięśniowego oraz osłabieniem odruchów głębokich, dołączyło się także uszkodzenie obwodowe nerwu twarzowego prawego. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego dodatnie przeciwciała dla Borrelia burgdorferi w klasie IgG i IgM, potwierdzone testem Western-Blot (IgG 25, IgM 8). W leczeniu stosowano Solu-Medrol 1,0, zabiegi plazmaferezy oraz biotraxon. W dniu 22.01.2006 r. chora została wypisana z Kliniki Neurologii i bezpośrednio przeniesiona do Kliniki Rehabilitacji WIM celem leczenia fizykalno-usprawniającego.
Program postępowania fizykalno-usprawniającego w okresie pobytu chorej w Klinice Rehabilitacji WIM dostosowano indywidualnie do jej stanu. Wraz z poprawą funkcji motorycznych był stopniowo rozszerzany. Celem postępowania fizykalnego było uwolnienie pacjentki od bólów mięśniowych i przygotowanie do intensywnej kinezyterapii przez zastosowanie:
– masażu klasycznego mięśni kończyn dolnych i górnych,
– elektrostymulacji mięśni: czworogłowych i pośladkowych wielkich,
– okładów parafinowych na okolicę stawów barkowych i biodrowych (przed ćwiczeniami),
– terapii zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości (natężenie od 3-10 mT, częstotliwość 20-30 Hz, sinus bipolarny) na okolicę obręczy barkowej i biodrowej,
– masażu podwodnego (w późniejszym okresie),
– galwanizacji katodowej grup mięśniowych osłabionych w wyniku obwodowego uszkodzenia n. VII prawego,
– delikatnego masażu mięśni mimicznych twarzy.
W postępowaniu kinezyterapeutycznym wdrożono:
– ćwiczenia oddechowe,
– ćwiczenia czynno-bierne (czterech kończyn),
– ćwiczenia czynne w odciążeniu (stawów biodrowych i barkowych),
– ćwiczenia ( w późniejszym okresie usprawniania) z wykorzystaniem wzorców ruchowych metody PNF,
– ćwiczenia mimiczne mięśni twarzy ze szczególnym uwzględnieniem strony porażonej.
Postępy rehabilitacji oceniano na podstawie oceny siły mięśniowej za pomocą testu Lovetta i pomiaru zakresu ruchomości w stawach.
Prowadzone postępowanie fizykalno-usprawniające doprowadziło do uzyskania zdolności do samodzielnego poruszania się.
Wnioski: Warunkiem skuteczności postępowania fizykalno-usprawniajacego u chorego z boreliozą jest:
– systematyczność ćwiczeń,
– długotrwałość postępowania usprawniającego,
– dostosowanie programu postępowania fizykalnego do aktualnych możliwości chorego,
– zróżnicowanie obciążeń wysiłkiem w zależności od poprawy funkcji motorycznych.
Wstęp
Borelioza (choroba z Lyme) jest wywołana przez krętki Borrelia burgdorferi zbliżone do Treponema pallidum. W Europie choroba znana była od dawna jako tzw. zespół Banwartha-limfocytarne zapalenie opon, któremu towarzyszy porażenie nerwów czaszkowych i bolesny zespół wielokorzeniowy (1, 5, 14, 15, 18, 22). Choroba jest rozpowszechniona zarówno w Europie, jak i w Ameryce Północnej oraz w południowym obszarze azjatyckiej części Rosji, w Chinach i w Japonii (20). Przenoszona jest przez kleszcze z gatunku Ixodes, którego rezerwuarem są małe gryzonie. Okres inkubacji wynosi od kilku dni do jednego miesiąca (2, 5, 6, 17). Charakterystycznym elementem obrazu klinicznego jest rumień wędrujący (erythema migrans), który pojawia się w miejscu ugryzienia przez kleszcze jako czerwona plamka lub grudka, która rozszerzając się tworzy obrączkowaty twór. W części przypadków mogą występować wtórne, obrączkowate wykwity bądź inne zmiany skórne (3, 11). Może dojść również do zajęcia mięśnia serca (1-4%), gdzie rozwija się zapalenie objawiające się blokiem przedsionkowo-komorowym (7, 9, 14). W ciągu kolejnych kilku miesięcy następuje zajęcie procesem chorobowym stawów (10-90%). Zwykle zajęte są dwa duże stawy, np. łokciowy lub zwłaszcza kolanowy, stawy nadgarstka (4, 12, 16). Bardzo charakterystycznym elementem obrazu klinicznego boreliozy są zmiany neurologiczne, które mogą pojawiać się praktycznie w każdym stadium choroby. We wczesnej boreliozie mogą występować zespoły o typie poliradikulopatii przebiegającej z silnymi bólami korzeniowymi, powodujące wiotkie niedowłady lub porażenia, zwykle asymetryczne, ze zniesieniem odruchów głębokich, lub zespoły o typie mononeuropatii multiplex (np. neuropatia splotu barkowego) bądź pojedyncze mononeuropatie. Jako zespoły towarzyszące wymienia się limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ponad 80%) i porażenie nerwów czaszkowych (70%), przede wszystkim nerwu twarzowego, często obustronnie, niekiedy wzrokowego, nn gałkoruchowych lub nerwu przedsionkowo-ślimakowego (23). Rzadziej rozwijają się cechy zapalenia rdzenia kręgowego bądź zapalenia mózgu. W późnej boreliozie najczęstszym zespołem jest przewlekłe postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Choroba postępuje latami (do ponad 20 lat), niekiedy w sposób skokowy. Obserwuje się objawy ogniskowe: niedowłady połowicze, zaburzenia mowy, dyzartrię, ataksję, drgawki, apraksję, zaburzenia pola widzenia, porażenie nadjądrowe oraz zaburzenia świadomości w postaci majaczenia lub otępienia. Częste jest zapalenie rdzenia z postępującą para- bądź tetraparezą, z zaburzeniami czynności zwieraczy. Podstawowym badaniem diagnostycznym są odczyny serologiczne określające poziom przeciwciał swoistych dla B. burgdorferi.Najwcześniej został wprowadzony test immunofluoroscencji pośredniej, metodami czulszymi są testy oparte na technice ELISA, jeszcze czulszą techniką badawczą jast metoda Western-Blott, przez niektórych autorów traktowana jako test potwierdzenia. Metoda PCR pozwala wykryć genom mikroorganizmu, możliwa jest też izolacja krętków. W przypadku podejrzenia neuroboreliozy bardzo ważne jest stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. Badania MRI i CT umożliwiają wykrycie zmian w oponach i w mózgu (2, 8, 24). W leczeniu stosuje się antybiotyki – doxycyklinę (14-28 dni), amoksycylinę, cefuroksym lub inne cefalosporyny III generacji. W przypadku zapalenia opon, zapalenia mózgu lub encefalopatii można podawać penicylinę G przez 14-28 dni. Postępowanie fizykalno-usprawniające jest podstawowym elementem w leczeniu (10, 14, 17).
Cel pracy
Ukazanie trudności i specyfiki postępowania fizykalno-usprawniającego u chorej z boreliozą układu nerwowego.
Opis przypadku
Chora lat 70, we wrześniu 2004 r. hospitalizowana w Oddziale Chorób Wewnętrznych Szpitala w Brodnicy, gdzie rozpoznano zakrzepowe zapalenie żył głębokich kończyny dolnej lewej oraz stwierdzono cechy zespołu piramidowego lewostronnego. W listopadzie 2004 r. kontynuowano diagnostykę w Oddziale Szybkiej Diagnostyki i Terapii Kliniki Neurologii WIM.
W wywiadzie chora podała wówczas, że pierwsze objawy chorobowe wystąpiły u niej około rok temu, początkowo było to osłabienie (opadanie) stopy lewej, stopniowo, w ciągu kilku miesięcy dołączyło się osłabienie kończyny górnej lewej.
Pacjentka nie pamięta wystąpienia w przeszłości rumienia wędrującego ani ukąszenia przez kleszcza. Podaje natomiast, że w miesiącach letnich 2004 r. przebywała w terenie zalesionym, gdzie występują kleszcze. Z dodatkowych obciążeń – nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, kamica układu moczowego, żylaki kończyn dolnych leczone przed laty operacyjnie, wielopoziomowa dyskopatia w odcinku szyjnym kręgosłupa. W badaniu neurologicznym przy przyjęciu do oddziału stwierdzono cechy zespołu piramidowego lewostronnego – wygórowane odruchy głębokie z kończyny górnej i dolnej lewej, dodatni objaw Babińskiego po stronie lewej, bez ewidentnych cech niedowładu połowiczego lewostronnego.
Wykonane badania dodatkowe wykluczyły proces demielinizacyjny – pobrany płyn mózgowo-rdzeniowy wodojasny, przejrzysty, cytoza 4/3 mm, białko 18 mg%, index CSF 0,44, synteza IgG 0,0 mg/24godz., w MRI głowy cechy wieloogniskowego naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu. W surowicy krwi stwierdzono natomiast dodatnie miana przeciwciał do Borrelia burgdorferi –w klasie IgG 17 BBU/ml, w klasie IgM 19,3 BBU/ml. Nie stwierdzono przeciwciał do Borrelia burgdorferi w klasie IgG i IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym. Chora została skierowana do Poradni Chorób Zakażnych celem dalszego leczenia. Na początku 2005 r. pacjentka przebyła leczenie przeciwko boreliozie (antybiotykoterapia), kontrolne badania w lipcu 2005 r. nie wykazały aktywnego procesu. Do grudnia 2005 r. bez dolegliwości. W drugiej połowie grudnia 2005 r. pojawiły się narastające parestezje i bóle kończyn górnych, o zmiennej lokalizacji, które pacjentka określała jako bóle wędrujące oraz osłabienie siły mięśniowej kończyn górnych, większe w kończynie górnej lewej. Z powodu tych objawów chora została przyjęta do Kliniki Neurologii WIM, gdzie była leczona w okresie 27.12.2005-22.01.2006. Przy przyjęciu do Kliniki Neurologii kontakt dobry, chodząca, wydolna krążeniowo-oddechowo. W badaniu neurologicznym występował niedowład odsiebny lewej kończyny górnej o średnim nasileniu, bez niedowładu w kończynie górnej prawej i kończynach dolnych, z wygórowaniem odruchów głębokich po stronie lewej, z dodatnim objawem Babińskiego po lewej oraz tendencją do objawu Babińskiego po prawej, z osłabieniem czucia powierzchniowego w kończynach lewych. W ciągu kolejnych dni hospitalizacji stan chorej pogarszał się, wystąpiło nasilenie niedowładu w kończynach górnych z obniżeniem napięcia mięśniowego oraz osłabieniem odruchów głębokich, dołączyło się także uszkodzenie obwodowe nerwu twarzowego prawego. W wykonanym badaniu EMG stwierdzono możliwość zajęcia włókien czuciowych nerwów obwodowych. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego cytoza limfocytarna 190, białko 98 mg%, dodatnie przeciwciała do Borrelia Burgdorferi w klasie IgG i IgM, potwierdzone testem Western-Blot (IgG 25, IgM 8). 02.01.2006 r. wystąpiło pogorszenie stanu chorej – pogłębienie niedowładu kończyn górnych oraz pojawienie się niewydolności oddechowej. Z tego powodu pacjentka została przeniesiona do sali intensywnego nadzoru. W kolejnych dniach dalsze pogorszenie stanu chorej – zaburzenia świadomości, zaburzenia rytmu serca pod postacią częstoskurczu nadkomorowego i okresowej bradykardii, dalsze pogłębienie objawów niewydolności oddechowej. 06.01.2006 chora została zaintubowana i podłączona do respiratora, z powodu niewydolności krążenia wymagała podawania amin katecholowych. W leczeniu stosowano Solu-Medrol 1,0 przez dwa kolejne dni – bez efektu, następnie wykonano pięć zabiegów plazmaferezy oraz włączono dożylnie biotraxon. W wyniku zastosowanego leczenia stan pacjentki szybko poprawiał się, ustąpiły cechy niewydolności oddechowej, oddech stał się samodzielny, wydolny, w dniu 12.01 chora została odłączona od respiratora, ustąpiły również zaburzenia rytmu serca i objawy niewydolności krążenia, nastąpiła wyrażna poprawa stanu neurologicznego – zmniejszenie objawów zapalenia wielokorzeniowo nerwowego. Chora rozpoczęła rehabilitację przyłóżkową.
22.01.2006 r. została wypisana z Kliniki Neurologii i bezpośrednio przeniesiona do Kliniki Rehabilitacji WIM celem leczenia fizykalno-usprawniającego W badaniu przy przyjęciu przytomna, kontakt nieco ograniczony, krążeniowo-oddechowo wydolna, brzuch miękki, niebolesny, objaw Goldflama obustronnie ujemny, obrzęki nieobecne. W badaniu neurologicznym stwierdzono obwodowe uszkodzenie nerwu twarzowego prawego, niedowład wiotki, ksobny kończyn górnych, nieco większy po stronie lewej, arefleksja w kończynach górnych, niedowład kończyn dolnych bez zmian w napięciu mięśniowym, z wygórowaniem odruchów głębokich po stronie lewej, bez objawów patologicznych, dyskretna niedoczulica palców IV i V po lewej. Chora spionizowana czynnie, dobrze toleruje pozycję siedzącą.
Postępowanie fizykalno-usprawniające
Stan fizyczny osób przechodzących długotrwałą chorobę odkleszczową ulega systematycznemu pogorszeniu. W zaawansowanym stadium choroby dochodzi do degeneracji mięśni, stawów, ścięgien i nerwów. W kilka dni lub tygodni pojawiają się wiotkie niedowłady i porażenia. Objawy ruchowe obejmują korzenie, sploty lub pojedyncze nerwy. Towarzyszą im ubytki czucia. Jako objawy towarzyszące występują porażenia nerwów czaszkowych (70%) w większości nerwu twarzowego jednostronnie (14).
Z powodu dużej męczliwości i bólów mięśniowych, chory wiele godzin spędza w łóżku i jego aktywność ruchowa jest znacząco obniżona. To powoduje dalsze osłabienie, co w efekcie daje postępujące ograniczenie ogólnej wydolności fizycznej. Zespół chorobowy spowodowany zakażeniem krętkami Borrelia burgdorferi nie cofa się samoistnie (19, 21). Program postępowania fizykalno-usprawniającego jest ściśle dostosowany do aktualnego stanu podmiotowego i przedmiotowego pacjenta. Tylko wczesne wprowadzenie właściwego postępowania fizykalno-usprawniającego od początku choroby rokuje uzyskanie pełnego powrotu funkcji ruchowej chorego.
Program postępowania fizykalno-usprawniającego w okresie pobytu chorej w Klinice Rehabilitacji WIM dostosowano indywidualnie do jej stanu. Wraz z poprawą funkcji motorycznych był stopniowo rozszerzany.
W pierwszym okresie hospitalizacji celem rehabilitacji ruchowej było:
– ogólne uruchomienie i uaktywnienie ruchowe chorej,
– zmniejszenie sztywności mięśniowej,
– zapobieganie przykurczom stawowym,
– zwiększenie zakresu ruchu w stawach (głównie biodrowych, kolanowych i barkowych),
– zwiększenie siły mięśniowej.
Celem postępowania fizykalnego było uwolnienie pacjentki od bólów mięśniowych i przygotowanie do intensywnej kinezyterapii przez zastosowanie:
– masażu klasycznego mięśni kończyn dolnych i górnych,
– elektrostymulacji mięśni: czworogłowych i pośladkowych wielkich,
– okładów parafinowych na okolicę stawów barkowych i biodrowych (przed ćwiczeniami),
– terapii zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości (natężenie od 3-10 mT, częstotliwość 20-30 Hz, sinus bipolarny )na okolicę obręczy barkowej i biodrowej,
– masażu podwodnego (w późniejszym okresie),
– galwanizacji katodowej grup mięśniowych osłabionych w wyniku obwodowego uszkodzenia n. VII prawego,
– delikatnego masażu mięśni mimicznych twarzy.
W postępowaniu kinezyterapeutycznym wdrożono:
– ćwiczenia oddechowe,
– ćwiczenia czynno-bierne (czterech kończyn),
– ćwiczenia czynne w odciążeniu (stawów biodrowych i barkowych),
– ćwiczenia (w późniejszym okresie usprawniania) z wykorzystaniem wzorców ruchowych metody PNF, przygotowujących pacjentkę do chodu. W celu poprawy koordynacji nerwowo-mięśniowej, zwiększenia siły i wytrzymałości usprawnianych grup mięśniowych, regulacji napięcia mięśniowego oraz poprawy stabilności pozycji i równowagi posługiwano się głównie dwiema technikami metody PNF: „dynamiczna zwrotność ciągła” oraz „stabilizacja zwrotna”,
– ćwiczenia mimiczne mięśni twarzy ze szczególnym uwzględnieniem strony porażonej.
Uruchamianie pacjentki
Pacjentka w czasie pierwszej sesji ćwiczeń kinezyterapeutycznych została pouczona co do techniki prawidłowego ich wykonywania. Na początku każdej następnej, fizjoterapeutka przeprowadzała z chorą wywiad w celu uzyskania informacji dotyczących pozytywnych i negatywnych skutków poprzednich zajęć w celu dostosowania następnych sesji ćwiczeń do aktualnych możliwości ruchowych i wydolnościowych pacjentki.
Usprawnianie ruchowe prowadzono w krótkich kilkunastominutowych blokach ćwiczeń, nie męczących nadmiernie chorej, stopniowo zwiększając wielkość obciążeń pod kontrolą badań testowych. Ważną grupą ćwiczeń stosowaną u pacjentki były ćwiczenia oddechowe. Stanowiły one element odpoczynku w trakcie, a także po treningu ruchowym. Poprawiały one ogólne samopoczucie chorej i przeciwdziałały stresowi spowodowanemu przez ograniczoną aktywność ruchową i niemożność samodzielnego chodzenia (19). Wraz ze wzrostem siły mięśniowej wprowadzano ćwiczenia czynne z dawkowanym oporem, a następnie ćwiczenia oporowe. Wielkość obciążeń dostosowywano ściśle do reakcji układu oddechowego i krążenia. Po uzyskaniu poprawy ogólnej wydolności i siły mięśniowej wprowadzono pionizację poprzedzoną ćwiczeniami poprawiającymi koordynację nerwowo-mięśniową i równowagę w pozycji siedzącej. Następnie wprowadzono naukę chodu przy balkoniku z asekuracją. Po tygodniu od pionizacji pacjentka poruszała się za pomocą balkonika bez asekuracji.
Postępy rehabilitacji oceniano na podstawie oceny siły mięśniowej za pomocą testu Lovetta i pomiaru zakresu ruchomości w stawach.
Pod koniec pobytu pacjentki w Klinice Rehabilitacji stwierdzono dużą poprawę w stanie klinicznym.
U chorej nastąpiła znacząca poprawa zakresu ruchu we wszystkich stawach, wzrosła siła mięśniowa kończyn górnych i dolnych. Ustąpiły uporczywe bóle mięśniowe. Poprawiła się koordynacja nerwowo-mięśniowa. Poprawie uległa również wydolność oddechowo-krążeniowa. Wyeliminowano stres przed wykonywaniem ćwiczeń ruchowych. Pacjentka uwierzyła w swoje możliwości co do wykonywania czynności dnia codziennego oraz regularnych ćwiczeń ruchowych. Poprawił się jej stan psychiczny. To zaowocowało możliwością samodzielnego chodu.
Wnioski
Warunkiem skuteczności postępowania fizykalno-usprawniajacego u chorego z boreliozą jest:
– systematyczność ćwiczeń,
– długotrwałość postępowania usprawniającego,
– dostosowanie programu postępowania fizykalnego do aktualnych możliwości chorego,
– zróżnicowanie obciążeń wysiłkiem w zależności od poprawy funkcji motorycznych.
Powyższy przykład wskazuje, że nawet w przypadku długo trwającej dysfunkcji ruchowej spowodowanej zachorowaniem na boreliozę i znaczącego osłabienia siły mięśniowej z wystąpieniem zaników i przykurczów mięśniowych jest szansa na doprowadzenie pacjenta do samodzielnego funkcjonowania. Intensywna, wielotygodniowa praca zespołu kierującego postępowaniem fizykalno-usprawniającym pozwala pacjentowi na powrót do zdrowia.
Piśmiennictwo
1. Bannister B.A., i wsp.: Choroby Zakaźne. Urban&Partner, Wrocław 1998, 20, 420-423.
2. Bobojć S.: Borelioza z Lyme – różnorodność postaci klinicznych i problemy diagnostyczne. Rocz. Med. 2000: 8 (2), 67-81.
3. Braun-Falco O., i wsp.: Dermatologia. Wydawnictwo Czelej Sp. Z o.o., Lublin 2002, t 1, 4, 174-181.
4. Cimmino M.A., Accardo S.: Long term treatment of chronic Lyme arthritis with Benzathine penicillin. Ann rheum Dis. 1992, 51, 1007-1008.
5. Duszczyk E.: Borelioza z Lyme. Essent. Med. 2004 (6), 12-14, 16.
6. Flieger J.: Borelioza z Lyme (krętkowica kleszczowa). Przew. Lek. 2001 (5) dod. spec.: Zakażenia, 86-89.
7. Grzesik P., i wsp.: Objawy kardiologiczne w przebiegu boreliozy z Lyme. Prz. Epid. 2004: 58 (4), 589-596.
8. Hermanowska-Szpakowicz T., i wsp.: Aktualne możliwości diagnostyki boreliozy z Lyme. Pol. Merkuriusz Lek. 2000: 8 (43), 69-71.
9. Hrycek A.: Borelioza – „wielki imitator” – trudności w diagnostyce i różnicowaniu choroby. Wiad. Lek. 2001: 54 (1/2), 64-72.
10. Hrycek A., i wsp.: Opis przypadku boreliozy. Wiad. Lek. 2000: 53 (1/2), 104-108.
11. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. PZWL, Warszawa 2001, 3, 56-60.
12. Janiszewski M. i wsp.: Borelioza jako choroba imitująca chorobę zwyrodnieniową stawów Med. Man. 2001: 5 (1/2), 33-36. 13.
14. Kozubski W., Liberski P.: Choroby Układu Nerwowego. PZWL 2004 , 69-71.
15. Liegner K.B.: Lyme Disease: the sensible pursuit of answers. J. Clin Microbiol. 1993, 31, 1961-1963.
16. Łapiński T.W., i wsp.: Nawroty zaostrzeń w boreliozowym zapaleniu stawów. Pol. Merkuriusz Lek. 2003: 14 (81), 236-238.
17. Mazur-Zielińska H.: Etiologia, objawy i postaci kliniczne oraz leczenie boreliozy. Lekarz 2004 (7), 69-74.
18. Mumenthaller M., Mattle H.: Neurologia. Urban&Partner, Wrocław 2001, 2, 212-214, 8, 589-590.
19. Steere A.C.: Lyme disease. N Engel. J. Med. 2001, 345, 115-125.
20. Tylewska-Wierzbanowska S.: Epidemiologia boreliozy z Lyme w Polsce. Prz. Epid. 2001: 55 supl. 2, 141-142.
21. Wahlberg P., at al.: Treatment of late Lyme Borreliosis Jurnal of Infection 1994, 29, 255-261.
22. Warlow C.: Neurologia. PZWL, Warszawa 1996, 18, 543-544.
23. Zagórski Z., i wsp.: Objawy oczne w przebiegu boreliozy. Prz. Epid. 2002: 56 supl. 1, 85-90.
24. Sikorska B., i wsp.: Borelioza (choroba z Lyme). Aktual. Neurol. 2003: 3 (4), 268-271.
25. Zajkowska J.M., Hermanowska-Szpakowicz T.: Nowe aspekty patogenetyczne boreliozy z Lyme. Prz. Epid. 2002: 56 supl. 1, 57-67.
otrzymano: 2005-11-14
zaakceptowano do druku: 2005-12-21

Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. W. Kuliński
Klinika Rehabilitacji z ZMF WIM
00-909 Warszawa, ul. Szaserów 128
tel. (0-22) 681-77-01

Balneologia Polska 1/2006