Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Balneologia Polska 1/2006, s. 30-35
Włodzisław Kuliński, Wojciech Haładyna, Agnieszka Gregajtys, Marzena Bazan, Paweł Leśniewski
Problemy w postępowaniu fizykalno-usprawniającym w przebiegu boreliozy
Problems in physical rehabilitation in the treatment of patients with Lyme disease
z Kliniki Rehabilitacji z Zakładem Medycyny Fizykalnej WIM w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Włodzisław Kuliński
Streszczenie
Borelioza (choroba z Lyme) jest wywołana przez krętki Borrelia burgdorferi.Rozpowszechniona jest zarówno w Europie, jak i w Ameryce Północnej oraz w południowym obszarze azjatyckiej części Rosji, w Chinach i w Japonii. Przenoszona jest przez kleszcze z gatunku Ixodes. Okres inkubacji wynosi od kilku dni do jednego miesiąca. Charakterystycznym elementem obrazu klinicznego jest rumień wędrujący (erythema migrans). W części przypadków mogą występować wtórne, obrączkowate wykwity bądź inne zmiany skórne. Może dojść również do zajęcia mięśnia serca (1-4%). W ciągu kolejnych kilku miesięcy następuje zajęcie procesem chorobowym stawów (10-90%). Bardzo charakterystycznym elementem obrazu klinicznego boreliozy są zmiany neurologiczne, które mogą pojawiać się praktycznie w każdym stadium choroby. We wczesnej boreliozie mogą występować zespoły o typie poliradikulopatii, lub mononeuropatii multiplex (np. neuropatia splotu barkowego) bądź pojedyncze mononeuropatie. Jako zespoły towarzyszące wymienia się limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ponad 80%) i porażenie nerwów czaszkowych (70%), przede wszystkim nerwu twarzowego, często obustronnie. W późnej boreliozie najczęstszym zespołem jest przewlekłe postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Podstawowym badaniem diagnostycznym są odczyny serologiczne określające poziom przeciwciał swoistych dla B. Burgdorferi –test immunofluoroscencji pośredniej, ELISA, metoda Western-Blott i PCR. W przypadku podejrzenia neuroboreliozy bardzo ważne jest stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. W leczeniu stosuje się antybiotyki. Postępowanie fizykalno-usprawniające jest podstawowym elementem w leczeniu. W pracy przedstawiono przypadek kobiety lat 70 leczonej w Klinice Rehabilitacji WIM z rozpoznaniem neuroboreliozy. Początkowo diagnozowana w Oddziale Szybkiej Diagnostyki i Terapii Kliniki Neurologii WIM z powodu postępującego osłabienia lewych kończyn. Pacjentka nie pamięta wystąpienia w przeszłości rumienia wędrującego ani ukąszenia przez kleszcza. Podaje natomiast, że w miesiącach letnich 2004 r. przebywała w terenie zalesionym, gdzie występują kleszcze. W badaniu neurologicznym przy przyjęciu do oddziału stwierdzono cechy zespołu piramidowego lewostronnego. W surowicy krwi stwierdzono dodatnie miana przeciwciał dla Borrelia burgdorferi –w klasie IgG 17 BBU/ml, w klasie IgM 19,3 BBU/ml. Na początku 2005 r. pacjentka przebyła leczenie przeciwko boreliozie (antybiotykoterapia). W drugiej połowie grudnia 2005 r. pojawiły się narastające parestezje i bóle kończyn górnych, o zmiennej lokalizacji oraz osłabienie siły mięśniowej kończyn górnych, większe w kończynie lewej. Z powodu tych objawów chora została przyjęta do Kliniki Neurologii WIM. W trakcie hospitalizacji wystąpiło nasilenie niedowładu w kończynach górnych z obniżeniem napięcia mięśniowego oraz osłabieniem odruchów głębokich, dołączyło się także uszkodzenie obwodowe nerwu twarzowego prawego. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego dodatnie przeciwciała dla Borrelia burgdorferi w klasie IgG i IgM, potwierdzone testem Western-Blot (IgG 25, IgM 8). W leczeniu stosowano Solu-Medrol 1,0, zabiegi plazmaferezy oraz biotraxon. W dniu 22.01.2006 r. chora została wypisana z Kliniki Neurologii i bezpośrednio przeniesiona do Kliniki Rehabilitacji WIM celem leczenia fizykalno-usprawniającego.
Program postępowania fizykalno-usprawniającego w okresie pobytu chorej w Klinice Rehabilitacji WIM dostosowano indywidualnie do jej stanu. Wraz z poprawą funkcji motorycznych był stopniowo rozszerzany. Celem postępowania fizykalnego było uwolnienie pacjentki od bólów mięśniowych i przygotowanie do intensywnej kinezyterapii przez zastosowanie:
– masażu klasycznego mięśni kończyn dolnych i górnych,
– elektrostymulacji mięśni: czworogłowych i pośladkowych wielkich,
– okładów parafinowych na okolicę stawów barkowych i biodrowych (przed ćwiczeniami),
– terapii zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości (natężenie od 3-10 mT, częstotliwość 20-30 Hz, sinus bipolarny) na okolicę obręczy barkowej i biodrowej,
– masażu podwodnego (w późniejszym okresie),
– galwanizacji katodowej grup mięśniowych osłabionych w wyniku obwodowego uszkodzenia n. VII prawego,
– delikatnego masażu mięśni mimicznych twarzy.
W postępowaniu kinezyterapeutycznym wdrożono:
– ćwiczenia oddechowe,
– ćwiczenia czynno-bierne (czterech kończyn),
– ćwiczenia czynne w odciążeniu (stawów biodrowych i barkowych),
– ćwiczenia ( w późniejszym okresie usprawniania) z wykorzystaniem wzorców ruchowych metody PNF,
– ćwiczenia mimiczne mięśni twarzy ze szczególnym uwzględnieniem strony porażonej.
Postępy rehabilitacji oceniano na podstawie oceny siły mięśniowej za pomocą testu Lovetta i pomiaru zakresu ruchomości w stawach.
Prowadzone postępowanie fizykalno-usprawniające doprowadziło do uzyskania zdolności do samodzielnego poruszania się.
Wnioski: Warunkiem skuteczności postępowania fizykalno-usprawniajacego u chorego z boreliozą jest:
– systematyczność ćwiczeń,
– długotrwałość postępowania usprawniającego,
– dostosowanie programu postępowania fizykalnego do aktualnych możliwości chorego,
– zróżnicowanie obciążeń wysiłkiem w zależności od poprawy funkcji motorycznych.
Wstęp
Borelioza (choroba z Lyme) jest wywołana przez krętki Borrelia burgdorferi zbliżone do Treponema pallidum. W Europie choroba znana była od dawna jako tzw. zespół Banwartha-limfocytarne zapalenie opon, któremu towarzyszy porażenie nerwów czaszkowych i bolesny zespół wielokorzeniowy (1, 5, 14, 15, 18, 22). Choroba jest rozpowszechniona zarówno w Europie, jak i w Ameryce Północnej oraz w południowym obszarze azjatyckiej części Rosji, w Chinach i w Japonii (20). Przenoszona jest przez kleszcze z gatunku Ixodes, którego rezerwuarem są małe gryzonie. Okres inkubacji wynosi od kilku dni do jednego miesiąca (2, 5, 6, 17). Charakterystycznym elementem obrazu klinicznego jest rumień wędrujący (erythema migrans), który pojawia się w miejscu ugryzienia przez kleszcze jako czerwona plamka lub grudka, która rozszerzając się tworzy obrączkowaty twór. W części przypadków mogą występować wtórne, obrączkowate wykwity bądź inne zmiany skórne (3, 11). Może dojść również do zajęcia mięśnia serca (1-4%), gdzie rozwija się zapalenie objawiające się blokiem przedsionkowo-komorowym (7, 9, 14). W ciągu kolejnych kilku miesięcy następuje zajęcie procesem chorobowym stawów (10-90%). Zwykle zajęte są dwa duże stawy, np. łokciowy lub zwłaszcza kolanowy, stawy nadgarstka (4, 12, 16). Bardzo charakterystycznym elementem obrazu klinicznego boreliozy są zmiany neurologiczne, które mogą pojawiać się praktycznie w każdym stadium choroby. We wczesnej boreliozie mogą występować zespoły o typie poliradikulopatii przebiegającej z silnymi bólami korzeniowymi, powodujące wiotkie niedowłady lub porażenia, zwykle asymetryczne, ze zniesieniem odruchów głębokich, lub zespoły o typie mononeuropatii multiplex (np. neuropatia splotu barkowego) bądź pojedyncze mononeuropatie. Jako zespoły towarzyszące wymienia się limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ponad 80%) i porażenie nerwów czaszkowych (70%), przede wszystkim nerwu twarzowego, często obustronnie, niekiedy wzrokowego, nn gałkoruchowych lub nerwu przedsionkowo-ślimakowego (23). Rzadziej rozwijają się cechy zapalenia rdzenia kręgowego bądź zapalenia mózgu. W późnej boreliozie najczęstszym zespołem jest przewlekłe postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Choroba postępuje latami (do ponad 20 lat), niekiedy w sposób skokowy. Obserwuje się objawy ogniskowe: niedowłady połowicze, zaburzenia mowy, dyzartrię, ataksję, drgawki, apraksję, zaburzenia pola widzenia, porażenie nadjądrowe oraz zaburzenia świadomości w postaci majaczenia lub otępienia. Częste jest zapalenie rdzenia z postępującą para- bądź tetraparezą, z zaburzeniami czynności zwieraczy. Podstawowym badaniem diagnostycznym są odczyny serologiczne określające poziom przeciwciał swoistych dla B. burgdorferi.Najwcześniej został wprowadzony test immunofluoroscencji pośredniej, metodami czulszymi są testy oparte na technice ELISA, jeszcze czulszą techniką badawczą jast metoda Western-Blott, przez niektórych autorów traktowana jako test potwierdzenia. Metoda PCR pozwala wykryć genom mikroorganizmu, możliwa jest też izolacja krętków. W przypadku podejrzenia neuroboreliozy bardzo ważne jest stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. Badania MRI i CT umożliwiają wykrycie zmian w oponach i w mózgu (2, 8, 24). W leczeniu stosuje się antybiotyki – doxycyklinę (14-28 dni), amoksycylinę, cefuroksym lub inne cefalosporyny III generacji. W przypadku zapalenia opon, zapalenia mózgu lub encefalopatii można podawać penicylinę G przez 14-28 dni. Postępowanie fizykalno-usprawniające jest podstawowym elementem w leczeniu (10, 14, 17).
Cel pracy
Ukazanie trudności i specyfiki postępowania fizykalno-usprawniającego u chorej z boreliozą układu nerwowego.
Opis przypadku
Chora lat 70, we wrześniu 2004 r. hospitalizowana w Oddziale Chorób Wewnętrznych Szpitala w Brodnicy, gdzie rozpoznano zakrzepowe zapalenie żył głębokich kończyny dolnej lewej oraz stwierdzono cechy zespołu piramidowego lewostronnego. W listopadzie 2004 r. kontynuowano diagnostykę w Oddziale Szybkiej Diagnostyki i Terapii Kliniki Neurologii WIM.
W wywiadzie chora podała wówczas, że pierwsze objawy chorobowe wystąpiły u niej około rok temu, początkowo było to osłabienie (opadanie) stopy lewej, stopniowo, w ciągu kilku miesięcy dołączyło się osłabienie kończyny górnej lewej.
Pacjentka nie pamięta wystąpienia w przeszłości rumienia wędrującego ani ukąszenia przez kleszcza. Podaje natomiast, że w miesiącach letnich 2004 r. przebywała w terenie zalesionym, gdzie występują kleszcze. Z dodatkowych obciążeń – nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, kamica układu moczowego, żylaki kończyn dolnych leczone przed laty operacyjnie, wielopoziomowa dyskopatia w odcinku szyjnym kręgosłupa. W badaniu neurologicznym przy przyjęciu do oddziału stwierdzono cechy zespołu piramidowego lewostronnego – wygórowane odruchy głębokie z kończyny górnej i dolnej lewej, dodatni objaw Babińskiego po stronie lewej, bez ewidentnych cech niedowładu połowiczego lewostronnego.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bannister B.A., i wsp.: Choroby Zakaźne. Urban&Partner, Wrocław 1998, 20, 420-423.
2. Bobojć S.: Borelioza z Lyme – różnorodność postaci klinicznych i problemy diagnostyczne. Rocz. Med. 2000: 8 (2), 67-81.
3. Braun-Falco O., i wsp.: Dermatologia. Wydawnictwo Czelej Sp. Z o.o., Lublin 2002, t 1, 4, 174-181.
4. Cimmino M.A., Accardo S.: Long term treatment of chronic Lyme arthritis with Benzathine penicillin. Ann rheum Dis. 1992, 51, 1007-1008.
5. Duszczyk E.: Borelioza z Lyme. Essent. Med. 2004 (6), 12-14, 16.
6. Flieger J.: Borelioza z Lyme (krętkowica kleszczowa). Przew. Lek. 2001 (5) dod. spec.: Zakażenia, 86-89.
7. Grzesik P., i wsp.: Objawy kardiologiczne w przebiegu boreliozy z Lyme. Prz. Epid. 2004: 58 (4), 589-596.
8. Hermanowska-Szpakowicz T., i wsp.: Aktualne możliwości diagnostyki boreliozy z Lyme. Pol. Merkuriusz Lek. 2000: 8 (43), 69-71.
9. Hrycek A.: Borelioza – „wielki imitator” – trudności w diagnostyce i różnicowaniu choroby. Wiad. Lek. 2001: 54 (1/2), 64-72.
10. Hrycek A., i wsp.: Opis przypadku boreliozy. Wiad. Lek. 2000: 53 (1/2), 104-108.
11. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. PZWL, Warszawa 2001, 3, 56-60.
12. Janiszewski M. i wsp.: Borelioza jako choroba imitująca chorobę zwyrodnieniową stawów Med. Man. 2001: 5 (1/2), 33-36. 13.
14. Kozubski W., Liberski P.: Choroby Układu Nerwowego. PZWL 2004 , 69-71.
15. Liegner K.B.: Lyme Disease: the sensible pursuit of answers. J. Clin Microbiol. 1993, 31, 1961-1963.
16. Łapiński T.W., i wsp.: Nawroty zaostrzeń w boreliozowym zapaleniu stawów. Pol. Merkuriusz Lek. 2003: 14 (81), 236-238.
17. Mazur-Zielińska H.: Etiologia, objawy i postaci kliniczne oraz leczenie boreliozy. Lekarz 2004 (7), 69-74.
18. Mumenthaller M., Mattle H.: Neurologia. Urban&Partner, Wrocław 2001, 2, 212-214, 8, 589-590.
19. Steere A.C.: Lyme disease. N Engel. J. Med. 2001, 345, 115-125.
20. Tylewska-Wierzbanowska S.: Epidemiologia boreliozy z Lyme w Polsce. Prz. Epid. 2001: 55 supl. 2, 141-142.
21. Wahlberg P., at al.: Treatment of late Lyme Borreliosis Jurnal of Infection 1994, 29, 255-261.
22. Warlow C.: Neurologia. PZWL, Warszawa 1996, 18, 543-544.
23. Zagórski Z., i wsp.: Objawy oczne w przebiegu boreliozy. Prz. Epid. 2002: 56 supl. 1, 85-90.
24. Sikorska B., i wsp.: Borelioza (choroba z Lyme). Aktual. Neurol. 2003: 3 (4), 268-271.
25. Zajkowska J.M., Hermanowska-Szpakowicz T.: Nowe aspekty patogenetyczne boreliozy z Lyme. Prz. Epid. 2002: 56 supl. 1, 57-67.
otrzymano: 2005-11-14
zaakceptowano do druku: 2005-12-21

Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. W. Kuliński
Klinika Rehabilitacji z ZMF WIM
00-909 Warszawa, ul. Szaserów 128
tel. (0-22) 681-77-01

Balneologia Polska 1/2006