© Borgis - Balneologia Polska 3/2006, s. 150-155
Marek Kawecki1,3, *Aleksander Sieroń2, Justyna Glik1, Mariusz Nowak1, Bożena Szymańska1, Grzegorz Knefel1
Rola hiperbarii tlenowej w leczeniu chirurgicznym troficznych owrzodzeń podudzi spowodowanych przewlekłą niewydolnością żylną
The role of Hyperbaric Oxygen Therapy (HBO) in surgical treatment of trophic ulcerations, caused by persistant venous insufficiency
1 z Oddziału Leczenia Oparzeń Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich,
Ordynator Oddziału: dr n. med. Marek Kawecki 2 z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Śląskiej Akademii Medycznej
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Aleksander Sieroń 3 z Katedry Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej Śląskiej Akademii Medycznej
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Lech Cierpka
Streszczenie
Częstość występowania owrzodzeń żylnych szacowano w ostatnim 20-leciu ubiegłego stulecia na 0,14- 0,18-1,0% populacji, choruje na nie trzy razy więcej kobiet niż mężczyzn, u połowy chorych owrzodzenie utrzymuje się dłużej jak 9 miesięcy, a u 2/3 obserwowane są nawroty po leczeniu.
W 1917 roku Homans postawił hipotezę związku przekrwienia biernego w układzie żylnym z owrzodzeniem troficznym podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej.
Zastój krwi żylnej prowadził do niewystarczającego utlenowania tkanek, czego efektem miało być trudno gojące się owrzodzenie. W okresie prawie 100 ostatnich lat wielu badaczy podejmowało ten temat, hipotezy Homansa nie wykluczono, znaleziono jednak wiele dowodów klinicznych na jej niedoskonałość. Problem patogenezy troficznych owrzodzeń podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej nie jest do końca wyjaśniony, nie ma jednak wątpliwości, że kluczowym elementem gojenia się rany jest wystarczająca podaż tlenu.
Celem pracy jest przedstawienie wyników leczenia chirurgicznego owrzodzeń troficznych podudzi wspomaganego tlenoterapią hyperbaryczną.
Materiał stanowi 52 chorych, 18 mężczyzn i 34 kobiety, hospitalizowanych w CLO, w latach 2002-2003. W tym samym czasie w kontroli ambulatoryjnej po zabiegu lub w trakcie przygotowań do leczenia chirurgicznego pozostawało dalsze 61 chorych.
Po ogólnym i miejscowym przygotowaniu do zabiegu operacyjnego chorych poddawano tlenoterapii hyperbarycznej, którą kontynuowano po wykonaniu wolnego przeszczepu skóry pośredniej grubości.
Operowano 46 chorych z tej grupy (88,46%), zdyskwalifikowano do leczenia chirurgicznego 6 (11,53%).
W grupie leczonych chirurgicznie i w komorze hyperbarycznej całkowite wygojenie owrzodzenia po pierwszym zabiegu stwierdzono u 43 chorych (93,4%).
Wnioski:
1. Chirurgiczne leczenie troficznego owrzodzenia wspomagane tlenoterapią hyperbaryczną może poprzedzać zabieg na układzie żylnym kończyn.
2. Tlenoterapia hyperbaryczna jest skuteczną metodą wspomagającą leczenie owrzodzeń troficznych podudzi wolnym przeszczepem pośredniej grubości.
3. Odległy wynik leczenia owrzodzeń troficznych podudzi zależy od uleczalności przewlekłej niewydolności żylnej i współpracy z pacjentem.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Wstęp
Częstość występowania owrzodzeń żylnych szacowano w ostatnim 20-leciu ubiegłego stulecia na 0,14-0,18-1,0% populacji, choruje na nie trzy razy więcej kobiet niż mężczyzn, u połowy chorych owrzodzenie utrzymuje się dłużej niż 9 miesięcy, a u 2/3 obserwowane są nawroty po leczeniu (1-4).
W 1917 roku Homans postawił hipotezę związku przekrwienia biernego w układzie żylnym z owrzodzeniem troficznym podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej. Zastój krwi żylnej prowadził do niewystarczającego utlenowania tkanek, czego efektem miało być trudno gojące się owrzodzenie (7). W okresie prawie 100 ostatnich lat wielu badaczy podejmowało ten temat, hipotezy Homansa nie wykluczono, znaleziono jednak wiele dowodów klinicznych na jej niedoskonałość. Problem patogenezy troficznych owrzodzeń podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej nie jest do końca wyjaśniony, nie ma jednak wątpliwości, że kluczowym elementem gojenia się rany jest wystarczająca podaż tlenu (1, 8, 9).
Dzięki współczesnym osiągnięciom techniki hiperbaria tlenowa może być stosowana powszechnie u chorych z trudno gojącymi się ranami np. podczas leczenia sanatoryjnego.
Cel pracy
Celem pracy jest przedstawienie własnych doświadczeń w zastosowaniu hiperbarii tlenowej, jako metody uzupełniającej, w leczeniu chirurgicznym owrzodzeń podudzi metodą wolnego przeszczepu skóry pośredniej grubości.
Materiał
Materiał stanowi 52 chorych: 18 mężczyzn i 34 kobiety w wieku 21-93 lata (średnia wieku mężczyzn = 61 lat, średnia wieku kobiet = 65 lat) hospitalizowanych w Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich w latach 2002-2003 i poddanych kontroli pooperacyjnej przez okres co najmniej dwóch lat po leczeniu hiperbarią tlenową, i wolnym przeszczepem skóry pośredniej grubości. Tabela 1 przedstawia wykaz chorób towarzyszących owrzodzeniu podudzi i przewlekłej niewydolności żylnej, które w sposób zdecydowany komplikowały leczenie, powodując nawet dyskwalifikację do przyjętego programu leczenia. Przebieg choroby wszystkich pacjentów, począwszy od leczenia ambulatoryjnego przed hospitalizacją, poprzez pobyt na oddziale i kontrolę pooperacyjną dokumentowano według identycznego, z góry założonego programu.
Tabela 1. Choroby towarzyszące owrzodzeniom troficznym podudzi w materiale pacjentów hospitalizowanych.
| Lp. | Rozpoznanie | Liczba chorych | % hospitalizowanych |
| 1. | Nadciśnienie tętnicze | 18 | 34,61 |
| 2. | Zapalenie zakrzepowe żył kończyn dolnych | 14 | 26,92 |
| 3. | Choroba niedokrwienna mięśnia sercowego | 8 | 15,38 |
| 4. | Cukrzyca | 7 | 13,46 |
| 5. | Kolagenozy | 6 | 11,53 |
| 6. | Choroby tarczycy | 2 | 3,84 |
| 7. | Choroby alergiczne | 1 | 1,92 |
| 8. | Inne | 1 | 1,92 |
Przyjęto następującą taktykę postępowania:
1. Przygotowanie ogólne i miejscowe przedoperacyjne.
2. Przedoperacyjna hiperbaria tlenowa do 10 seansów.
3. Zabieg operacyjny.
4. Hiperbaria tlenowa pooperacyjna – 10 seansów.
5. Nadzór nad dalszym leczeniem w ambulatorium.
Do leczenia hiperbarią tlenową kwalifikowano chorych po wykluczeniu choroby obturacyjnej układu oddechowego, odmy opłucnowej, czynnego procesu nowotworowego, perforacji błony bębenkowej i klaustrofobii. Zabiegi odbywały się w jednoosobowej komorze firmy Bara-Med. (USA), podawano do oddychania czysty tlen pod ciśnieniem 2 ATA przez 1 godzinę. Zabieg ze sprężeniem, rozprężeniem trwał łącznie ok. 90 minut (ryc. 1).

Ryc. 1. Komora hiperbaryczna BARA-MED.
Do chirurgicznego leczenia wolnym przeszczepem skóry pośredniej grubości kwalifikowano chorych po skrupulatnym przygotowaniu internistycznym oraz psychologicznym, po opanowaniu aktywnego procesu zapalenia zakrzepowego żył i mechanicznym oczyszczeniu rany (owrzodzenia) z tkanek martwiczych, włóknika. Intensywnie zwalczano infekcję stosując miejscowo antybiotyki i antyseptyki, pod kontrolą badań mikrobiologicznych wymazów z ran. Przed zabiegiem chirurgicznym stosowano rutynowo 10 seansów hiperbarii tlenowej. Zabieg operacyjny polegał na głębokim wycięciu ziarniny (aż do powięzi) lub zdjęciu warstwy zapalnie zmienionych tkanek na powierzchni rany (obnażone mięśnie w ranie) i wykonaniu autogennego, wolnego przeszczepu skóry pośredniej grubości. Pooperacyjną hiperbarię tlenową rozpoczynano w dniu zabiegu. W przypadku reoperacji lub trudności z dokładnym przygotowaniem dna rany stosowano przeszczep hartowany. Przestrzegano zasad okołooperacyjnej profilaktyki choroby zatorowo-zakrzepowej stosując duże dawki heparyn drobnocząsteczkowych. Po zakończeniu leczenia stacjonarnego chorych kontrolowano w ambulatorium (poradnia leczenia oparzeń, poradnia flebologiczna). Zakres porad obejmował ocenę funkcji przeszczepu, ew. kwalifikację i przygotowanie do reoperacji w przypadku nawrotu owrzodzenia oraz leczenie flebologiczne. Wszystkim chorym na poszczególnych etapach leczenia wykonywano dokumentację fotograficzną.
Wyniki
Spośród 52 chorych poddanych hiperbarii tlenowej operowano 46 tj. 88,46%.
Zdyskwalifikowanych do operacji zostało 6 pacjentów tj.11,53%.
Przyczyny dyskwalifikacji do zabiegu:
1. Niestabilny stan ogólny – 2,
2. Istotne zaburzenia układu krzepnięcia – 3,
3. Wycofanie zgody na zabieg, słaba komunikatywność – 1.
Średni czas hospitalizacji wynosił 16 dni (4-92 dni).
Średni czas hospitalizacji od przyjęcia chorego do szpitala do dnia zabiegu operacyjnego wynosił 3 dni (1-28 dni).
Średni czas hospitalizacji po zabiegu wynosił12 dni (7-22 dni).
Choroby towarzyszące owrzodzeniom troficznym podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej przedstawiono w tabeli 1. Badania mikrobiologiczne z antybiogramem wymazów z ran pobranych w dniu poprzedzającym zabieg operacyjny wykonano u 42 chorych (80,76%). Z ran – owrzodzeń troficznych wyizolowano łącznie 68 drobnoustrojów – tabela 2. Zależność rodzaju infekcji rany od czasu hospitalizacji chorych z owrzodzeniem troficznym podudzi przedstawia tabela 3. Tabela 4 przedstawia zależność czasu hospitalizacji od stosowania w okresie hiperbarii tlenowej przed zabiegiem operacyjnym przymoczek z celowanego antybiotyku w porównaniu z zastosowaniem miejscowym antyseptyku.
Tabela 2. Wyniki badań mikrobiologicznych wymazów z ran pobranych w przeddzień zabiegu chirurgicznego u 42 leczonych, tj. 80,76% (wyizolowano łącznie 68 szczepów drobnoustrojów).
| Lp. | Drobnoustrój | Liczba (x=68) | % |
| 1. | Pseudomonas aeruginosa | 23 | 33,82 |
| 2. | Staphylococcus aureus | 13 | 19,11 |
| 3. | Klebsiella pneumoniae | 10 | 14,7 |
| 4. | Acinetobacter baumanii | 6 | 8,82 |
| 5. | Escherichia coli | 5 | 7,35 |
| 6. | Corynobacterium | 3 | 4,41 |
| 7. | Streptococcus pyogenes | 2 | 2,94 |
Tabela 3. Zależność rodzaju infekcji rany od czasu hospitalizacji chorych z owrzodzeniem troficznym podudzi.
| Lp. | Drobnoustrój | Średni czas trwania hospitalizacji (w dniach) |
| 1. | Staphylococcus aureus | 16,6 |
| 2. | Streptococcus pyogenes | 16,0 |
| 3. | Corynobacterium | 14,6 |
| 4. | Proteus mirabilis | 11,5 |
| 5. | Klebsiella pneumoniae | 11,3 |
| 6. | Pseudomonas aeruginosa | 10,4 |
| 7. | Escherichia coli | 8,6 |
| 8. | Acinetobacter baumannii | 7,0 |
Całkowite wygojenie owrzodzeń po pierwszym zabiegu operacyjnym i wspomagającej hiperbarii tlenowej uzyskano u 43 chorych = 93,4%.
Reoperacji w trakcie pierwszej hospitalizacji wymagało 3 chorych = 6,42% operowanych.
Z powodu nawrotu owrzodzenia poddano ponownie hiperbarii tlenowej i reoperowano w ciągu pierwszych dwóch lat po zabiegu następnych 3 chorych = 6,42% operowanych. Zgonów nie było.
Omówienie
Chirurgiczne leczenie metodą wolnego przeszczepu skóry pośredniej grubości owrzodzeń troficznych podudzi w przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej jest standardem, dzięki któremu można uzyskać pierwotne wygojenie rany u 65-76% operowanych pacjentów, odsetek nawrotów owrzodzenia w okresie 1 roku po operacji wynosi 12-55% (10, 11). Zastosowanie hiperbarii tlenowej przed i po zabiegu operacyjnym przeszczepu skóry pozwoliło na zagojenie owrzodzenia u 93,4% naszych chorych. W tkankach otaczających ranę spotykamy się z hipoksją (0-15 mmHg PO2) wynikającą z upośledzenia mikrokrążenia oraz ze zwiększonego metabolizmu, powoduje to wzrost zużycia tlenu na obwodzie rany i jego zmniejszony dopływ do tkanek uszkodzonych. Gradient stężenia tlenu od brzegu do centrum rany wynosi przeciętnie 40 do 0 mmHg. Jeżeli zostanie on wyeliminowany, to dojdzie do hamowania tworzenia się ziarniny ponieważ czynnik pobudzający angiogenezę (pochodzący z makrofagów) nie jest wytwarzany przy stężeniach O2 większych niż 20 mmHg. Natomiast stężenia tkankowe tlenu wyższe niż 30 mmHg są konieczne do hydroksylacji lizyny i proliny – reakcji niezbędnej w procesie tworzenia kolagenu i fibroblastów (tworzenie kolagenu jest szybsze przy stężeniach O2 wzrastających z 30 do 100 mmHg) (6, 8).
W hipoksji fibroblasty nie są w stanie produkować kolagenu, ponieważ w tych warunkach zawodzi szereg reakcji enzymatycznych (zależne od tlenu cząsteczkowego układy mono- i dioksygenaz). Dopiero dostarczenie O2 w należnym stężeniu pozwala na rozpoczęcie produkcji i odkładania kolagenu w tkankach. Badania nad podskórnym poziomem stężenia tlenu i odkładaniem się kolagenu w tkankach wykazały proporcjonalną zależność pomiędzy stężeniem tlenu, a zawartością kolagenu w ranie.
Aktywacja makrofagów jest jednym z czynników pobudzających pośrednio i bezpośrednio angiogenezę będącą łańcuchem reakcji na którą składają się proliferacja i migracja komórek, degradacja i odtwarzanie macierzy komórkowej oraz tworzenie ścian naczyń (5, 6). Badania wykazały, że odpowiedzialną za ten proces jest substancja wydzielana przez makrofagi – VEGF. Neowaskularyzacja wymaga uczestnictwa w niej zarówno komórek śródbłonka jak i fibroblastów do produkcji kolagenu. Obydwa czynniki potrzebują tlenu do sprawnego funkcjonowania, natomiast – paradoksalnie – czynnikiem stymulującym produkcję VEGF jest hipoksja, jednakże wyniki poszukiwań wskazały na mleczany, jako czynnik bezpośrednio regulujący i pobudzający wydzielanie VEGF, a dodanie tlenu przyspiesza jego wytwarzanie (4, 5, 12).
Badania wykazały zależną od tlenu zdolność komórek nabłonka do mitozy. Obserwowano też, że założenie na rany opatrunków przenikalnych dla tlenu przyspieszało procesy naprawcze w porównaniu do ran, na które zakładano opatrunki standardowe. Winter i Perrins zademonstrowali przyspieszone naskórkowanie podczas terapii hiperbarycznej. Efekt ten jest prawdopodobnie spowodowany szybszym powstawaniem błony podstawnej (typ IV kolagenu) ułatwiającej „zakotwiczenie się” komórek nabłonka. Jednakże wiele procesów składających się na zależność naskórkowania od dawki tlenu nie zostało jeszcze poznanych (12).
Dostarczenie tlenu do trudno gojącej się rany jest konieczne dla prawidłowego procesu zdrowienia. Tlen w stężeniach większych niż fizjologiczne wpływa na przyspieszenie naskórkowania, angiogenezy, tworzenia kolagenu. Wywiera też działanie bakteriobójcze (5, 6, 8, 9, 12).
Argumenty wskazujące na użycie tlenu w procesie gojenia ran bazują na praktyce i badaniach prowadzonych od 50 lat. Stężenie tlenu to główny czynnik w procesie niszczenia bakterii, ochrony przed infekcją, syntezy kolagenu angiogenezy i naskórkowania. Hiperbaria tlenowa może być zawsze pomocna w utrzymaniu właściwego stężenia tlenu w tkankach dopóki tylko istnieje przepływ krwi przez tkankę. W wypadku przekroczenia fizjologicznych stężeń tlenu procesy naprawcze zostają znacznie zintensyfikowane, a istniejące obszary niedotlenionych tkanek zostają ograniczone.
Hiperbaryczna terapia tlenowa jest wskazana dla pacjentów z niedokrwionymi i niedotlenionymi tkankami i/lub ranami, po to, aby wspomagać ich gojenie się równolegle ze stosowanymi w tym samym czasie standardowymi procedurami terapeutycznymi (9). Tlen dostarczany jest pacjentowi poprzez oddychanie w atmosferze czystego tlenu pod zwiększonym ciśnieniem, co powoduje wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu w płucach, znaczny wzrost jego stężenia w osoczu, a tym samym w tkankach. Przyczynia się to do znacznego zwiększenia promienia dyfuzji tlenu z naczyń włosowatych otaczających je niedotlenionych tkanek (tzw. cylinder tlenowy Krogha). Krogh wyjaśnił zależności pomiędzy ilością naczyń włosowatych, przepływem przez te naczynia oraz stopniem przepuszczalności ich ścian w odniesieniu do zaopatrzenia otaczających je tkanek w tlen. Stwierdził, że zasięg dyfuzji tlenu jest wprost proporcjonalny do jego ciśnienia na całej długości naczynia (6). Matematyczny model Krogha-Erlanga pozwala na jego obliczenie. Przy oddychaniu powietrzem na poziomie morza tętnicze PO2 wynosi ok.100 mmHg. Przy ciśnieniu 3 ATA i 100% tlenie PO2 wynosi często około 2000 mmHg, co zwiększa dyfuzję tlenu do tkanek czterokrotnie po stronie tętniczej, a dwukrotnie po stronie żylnej krążenia włośniczkowego.
Niektórzy pacjenci nie potrzebują terapii tlenowej do prawidłowego gojenia rany, inni wymagają wysokich dawek tlenu, dlatego dawkę ustalamy indywidualnie dla każdego pacjenta. Podjęcie terapii hiperbarycznej składającej się z 5 do 7 dwugodzinnych ekspozycji na tlen w tygodniu przy ciśnieniu 2,0 do 3,0 ATA to postępowanie standardowe. Przez pozostałe 22 godziny pacjent oddycha powietrzem pod ciśnieniem 1 ATA, ale podwyższone stężenie tlenu w tkankach utrzymuje się jeszcze przez około 4 godziny. Jest to czas wystarczający do pobudzenia angiogenezy i wzmożenia aktywności leukocytów, fibroblastów oraz wzmożenia produkcji kolagenu do następnej ekspozycji (9, 12).
Choroby towarzyszące występujące u chorych z przewlekłą niewydolnością żylną i owrzodzeniem podudzi często komplikują wskazania do zabiegu operacyjnego lub wręcz uniemożliwiają leczenie chirurgiczne z powodu dużego ryzyka znieczulenia. W tabeli 1 przedstawiliśmy ten problem. U naszych chorych dominowały powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna mięśnia sercowego). Aż u ponad 26% pacjentów w chwili podjęcia leczenia stwierdzano aktywną fazę zakrzepowego zapalenia żył kończyn dolnych. Wymagali oni intensywnego leczenia przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, stąd długie hospitalizacje w naszym materiale. Należy podkreślić, że unieruchomienie wynikające z postępowania pooperacyjnego jest u tych chorych poważnym czynnikiem narażenia powikłań choroby zakrzepowo-zatorowej, dlatego podejmowaliśmy leczenie chirurgiczne po ustąpieniu objawów aktywnego zapalenia układu żylnego kończyn, u wszystkich stosowaliśmy rutynowo profilaktykę choroby zatorowo-zakrzepowej za pomocą heparyn drobnocząsteczkowych. Hiperbaria tlenowa ogranicza także infekcję w ranie. Tabela 2 przedstawia wyniki badań mikrobiologicznych wymazów z owrzodzeń przygotowanych do leczenia chirurgicznego. Owrzodzenia troficzne są ranami przewlekłymi, kolonizowanymi przez wiele szczepów drobnoustrojów o często skomplikowanej lekooporności. W naszym materiale najwięcej było zakażeń pałeczką ropy błękitnej i gronkowcem złocistym, w dużym odsetku metycylinoopornym. Zakażenie paciorkowcem ropnym i gronkowcem złocistym powoduje powikłane gojenie i lizę przeszczepu, będące często powodem długich hospitalizacji (a więc zwiększenia kosztów leczenia) i reoperacji, tak jak w naszym materiale – tabela 3. Ogólnie podany antybiotyk nie penetruje do zakażonego dna owrzodzenia troficznego. Zwalczanie infekcji rany za pomocą stosowania miejscowego celowanych antybiotyków jest kontrowersyjne (7, 8). Tabela 4 przedstawia analizę czasu hospitalizacji w zależności od sposobu leczenia zakażenia rany. Zdecydowanie największą skuteczność mierzoną najmniejszą liczbą dni hospitalizacji miało skojarzenie hiperbarii tlenowej z miejscowym stosowaniem antyseptyków.
Tabela 4. Zależność długości hospitalizacji od stosowania przymoczek z antybiotyków celowanych.
| Drobnoustrój | Średni czas hospitalizacji u chorych z przymoczkami z antybiotyku celowanego | Średni czas hospitalizacji u chorych leczonych miejscowo antyseptykiem |
| Pseudomonas aeruginosa | 15 | 7 |
| Staphylococcus aureus | 9 | 5 |
| Klebsiella pneumoniae | 10 | 16 |
| Proteus mirabilis | 12 | 10 |
| Acinetobacter baumannii | 7 | |
Przedstawiona przez nas metoda leczenia chorych z owrzodzeniami troficznymi na tle przewlekłej niewydolności żylnej umożliwia przygotowanie do zabiegu operacyjnego w zakresie układu żylnego kończyny w środowisku niezakażonym, po zamknięciu rany. Pozwala to na bezpieczne i bardziej radykalne postępowanie chirurgiczne, łagodzące objawy przewlekłej niewydolności żylnej. Powodem nawrotów owrzodzenia troficznego jest zwykle brak konsekwencji chorego w leczeniu flebologicznym. Pacjentów należy z całą stanowczością informować, że hiperbaria i przeszczep skóry likwidują objaw, a nie przyczynę choroby. Niezastosowanie się do zaleceń, takich jak terapia uciskowa, toaleta przeszczepu polegająca na ochronie przed ekstremalnymi temperaturami (tak latem jak i zimą) i uszkodzeniami mechanicznymi, a także niestosowanie odpowiednich antyseptyków i mydeł oraz zaniechanie leczenia flebologicznego doprowadzą do szybkiego nawrotu owrzodzenia. Dlatego oprócz przygotowania internistycznego do proponowanego przez nas leczenia ważna jest współpraca z psychologiem i właściwa kwalifikacja zdolności pacjenta do analizy otrzymanych zaleceń, i współpracy. Choroba dotyczy często ludzi starych, samotnych, zaniedbanych, wymagających szczególnej opieki. Uważamy, że skojarzone leczenie hiperbarią tlenową z wolnym przeszczepem skóry pośredniej grubości ma wystarczającą skuteczność w wieloetapowym zwalczaniu następstw przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych i pozwala na dobre przygotowanie pacjenta do rozległych zabiegów chirurgicznych – flebologicznych. W perspektywie pozostaje doskonalenie metody leczenia poprzez wprowadzanie do hiperbarii mieszanin oddechowych zamiast czystego tlenu.

Ryc. 2. Owrzodzenie troficzne przygotowane do przeszczepu.

Ryc. 3. Owrzodzenie troficzne w 4 dobie po przeszczepie.

Ryc. 4. Wygojone owrzodzenie troficzne – 4 miesiące po zabiegu chirurgicznym.

Ryc. 5. Owrzodzenie troficzne.

Ryc. 6. Przygotowywanie rany do przeszczepu – hiperbaria tlenowa.

Ryc. 7. Owrzodzenie troficzne po zabiegu chirurgicznym w 3 dobie po zabiegu.

Ryc. 8. Wygojone owrzodzenie troficzne.

Ryc. 9. Wygojone owrzodzenie troficzne.

Ryc. 10. Rozległe owrzodzenie troficzne. Przygotowywanie rany do zabiegu chirurgicznego – hiperbaria tlenowa.

Ryc. 11. Owrzodzenie troficzne po zabiegu chirurgicznym.

Ryc. 12. Wygojone owrzodzenie troficzne – 2 miesiące po zabiegu chirurgicznym.

Ryc. 13. Rozległe owrzodzenie troficzne. Przygotowywanie rany do zabiegu chirurgicznego – hiperbaria tlenowa.

Ryc. 14. Owrzodzenie troficzne po zabiegu chirurgicznym..

Ryc. 15. Wygojone owrzodzenie troficzne.
Wnioski
1. Chirurgiczne leczenie troficznego owrzodzenia podudzi wspomagane hiperbarią tlenową może poprzedzać zabieg w układzie żylnym kończyny.
2. Hiperbaria tlenowa jest skuteczną metodą wspomagającą leczenie owrzodzeń troficznych podudzi wolnym przeszczepem skóry pośredniej grubości.
3. Odległy wynik leczenia owrzodzeń troficznych podudzi zależy od stadium i uleczalności przewlekłej niewydolności żylnej i współpracy z pacjentem.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Amann-Vesti BR., Ruesch C., Gizelmann G., Hafner J., Koppensteiner R.: Micr Anigiography of swplint-skin grafts in venos ulcers.Dermatol.Surg.2004,30(3),399-402.
2. Callam M.J., Ruckley C.V., Harper D.R., Dale J.J.: Chronic ulceration od the leg: extent of the problem and provision of care. Br.Med. J., 1985, 290, 1855-1856.
3. Callam M.J., Harper D.R., Dale J.J., Ruckley C.V.:Chronic ulcer of the leg: clinical history.Br.Med.J., 1987, 294, 1389-1391.
4. Constant J., Suh D.Y., Hussain M.Z., Hunt T.K. Wound healing angiogenesis: The metabolic basis of repair. In: M.E. Madagourakis and North Atlantic Treaty. Organisation. Scientific Affairs Division, . molecular, cellular and clinical aspects of Angiogenesis. New York: Plenum Press, 1996:ix, 298.
5. Homans J.:The ethiology and treatment pf varicose ulcer of the leg.Surg., Gynecol. And Obstetrics. 1917,24,300-311.
6. Jefferson C., Hunt Thomas K.: Problem Wounds – The role of oxygen, Elsevier Davis Science Publishing Co., Inc., 1988.
7. Kindwall Eric P., Whelan Harry T.: Hyperbaric Medicine Practice – Second Edition Revised, Best Publishing Company 2002.
8. Goodwin C., Heppenstall R.: The effect of chronic hypoksia on wound healing. Advances in Experimental Med. Biol. 1977; 94: 669-672.
9. Cornwall J.V., Dore C,J., Lewis J.D.: Leg ulcers:epidemiology and etiology. Br.J.Surg.,1986,73,693-696.
10. Kjaer M.L., Jorgensen B., Karsmark T., Holswtein P., Simonsen L., Gottrup F.: Does the pattern of venous insufficiency influence healing of venous leg ulcers after skin transplantation? Eur.J.Vasc. Endovasc. Surg. 2003, 25(6), 562-567.
11. Schmeller W., Graber Y.: Surgical removal of ulcer and lipodermatosclerosis followed by split-skin grafting (shave therapy) yields good long-term results in " non healing " venous leg ulcers. Acta Derm.Venorol. 2000. 80(4), 267-271.
12. Winter G., Perrins D. Effect of hyperbaric oxygen treatment on epidermal regeneration. In: T. Iwa, J. Wada, eds. Proceedings of the fourth international congress of hyperbaric medicine. Tokyo: Igaku shoin, Ltd, 1970:x, 555.

otrzymano: 2006-07-10
zaakceptowano do druku: 2006-08-16
Adres do korespondencji:
*Aleksander Sieroń
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
ul. Stefana Batorego 13, 41-902 Bytom
tel. (0-32) 786-16-30
Balneologia Polska 3/2006Pozostałe artykuły z numeru 3/2006: