Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2011, s. 666-670
*Tadeusz Parnowski
Zespoły depresyjne w wieku podeszłym – archetyp zaburzeń afektywnych?
Depression in old age – archetype of affective disorders?
II Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa
Kierownik Kliniki i Instytutu: prof. nadzw. dr hab. med. Tadeusz Parnowski
Streszczenie
Depresje występujące w wieku starszym są grupą zaburzeń heterogennych. W ostatnich latach szczególną uwagę poświęca się depresji spowodowanej chorobami sercowo-naczyniowymi, uważając, że poznanie jej patomechanizmu pozwoli na zrozumienie przyczyn powstawania depresji w wieku średnim. Pojęcie depresji naczyniowej nie jest zdefiniowane dokładnie, lecz charakterystyka kliniczna, oporność na leczenie, patomechanizm, funkcjonowanie społeczne chorych i skutki obecności depresji wyraźnie odróżniają ją od innych stanów depresyjnych.
Uważa się, że podstawowym mechanizmem wystąpienia depresji naczyniowej jest uszkodzenie dróg czołowo-prążkowiowych oraz zaburzenia regulacji obszarów grzbietowych i brzusznych struktur limbicznych. Wśród objawów charakterystycznych najczęściej wymienia się zaburzenia funkcji wykonawczych (zespół zaburzonych funkcji wykonawczych), który może odpowiadać za występowanie innych objawów depresji.
Poza typowym leczeniem zespołu depresyjnego, w piśmiennictwie pojawiają się sugestie o dobrej reakcji na stosowanie leków dopaminergicznych.
Summary
Late-life depressions are heterogenous. The relationship between cardiovascular risk factors and depression is well-known,but during last years is analyzed carefully. There is presumption,that knowledge about pathomechanisms of depression in the elderly, especially vascular depression,may elucidate mechanisms of all depressions. Definition of vascular depression is not very clear,but there are many evidence, showing different clinical characteristics, drug-resistance, pathomechanisms and social functioning of ill persons. It is presumed,that basic reason for vascular depression is dysfunction of fronto-striatal areas,and dysfunctional coordination of limbic-cortical pathways. The most important clinical symptom seems to be executive dysfunction,which is responsible for further depressive symptoms. Treatment of vascular depression, although difficult, is typical, especially with SSRI’s. There are new ideas to use other dopaminergic drugs,which are shown to be effective.
Wstęp
Zespoły depresyjne występują w ciągu całego życia u 4-15% populacji, jednak w wieku podeszłym stwierdza się częstsze występowanie – u 9-18% w populacji po 65. roku życia, a u chorych przebywających w domach opieki – do 30% (1). Dane epidemiologiczne dotyczące oceny częstości występowania depresji w wieku starszym są niepełne z powodu braku ścisłych kryteriów diagnostycznych, często atypowych objawów i przebiegu, oraz znacznie częstszego niż w wieku średnim występowania depresji podprogowych (subdepresji, depresji maskowanych, depresji poronnych). Ocenia się, że u 30% chorych w wieku starszym depresja nie jest rozpoznawana (2). Atypowy obraz kliniczny i współwystępowanie z chorobami somatycznymi i neurologicznymi powoduje brak leczenia, inwalidyzację chorego, pogarszanie się stanu somatycznego i jest odpowiedzialne za częstość samobójstw dokonanych. Do czynników ryzyka wystąpienia depresji zalicza się: pogorszenie funkcjonowania, samotność, niekorzystne wydarzenia życiowe, obawę przed upadkami, obciążenie przewlekłymi chorobami z niekorzystnym rokowaniem, polipragmazję (3, 4).
Mechanizmy depresji w wieku starszym
Zespoły depresyjne występujące w wieku podeszłym są uwarunkowane polietiologicznie, charakteryzują się odmiennymi mechanizmami, przebiegiem i obrazem klinicznym od depresji występującej w wieku średnim. Podobnie jak w innych typach zaburzeń psychicznych, podstawą rozpoznania jest głównie fenomenologicznie zdefiniowany zespół, a nie heterogenne i nie do końca poznane czynniki biologiczne. Zespoły te są bardziej biologicznie uwarunkowane z powodu występowania licznych chorób somatycznych i neurologicznych, co wymaga szczegółowych procedur diagnostycznych (np. badania neuropsychologicznego, neuroobrazowego), wskazujących na obecność zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (o.u.n.). Do postawienia rozpoznania u chorego w wieku podeszłym bardziej pasuje więc model medyczny, uwzględniający czynniki biologiczne, częściowo tłumaczący patomechanizmy, wpływ czynników psychospołecznych oraz zmienność (atypowość) obrazu klinicznego. Obecność znaczącego współwystępowania depresji z innymi chorobami, pojawianie się pojedynczych objawów i pełnych zespołów depresyjnych mających patoplastyczny wpływ na charakterystyczne choroby wieku podeszłego czyni z niej dobry przykład do rozważań.
Jednak z kilku co najmniej powodów związek pomiędzy wystąpieniem depresji i zmianami w o.u.n. nie jest bezpośredni. Po pierwsze zmiany zachodzące w o.u.n. są interaktywne i dynamiczne. Oznacza to, że zmiany w niektórych obszarach korowych i podkorowych nie powodują występowania podobnych zaburzeń psychicznych. Dynamika tych zmian i plastyczność może być odpowiedzialna za zmienność obrazu klinicznego. Także interakcje pomiędzy obwodami, np. przednią częścią zakrętu obręczy, częścią podkolanową, korą oczodołowo-czołową i hipokampem, mogą tłumaczyć dlaczego zmiany zlokalizowane w różnych miejscach mogą powodować wystąpienie podobnych objawów. Różnice w aktywacji obszarów korowo-limbicznych mogą być związane z odmienną reakcją na stosowane leczenie farmakologiczne i psychoterapię. Drugą przyczyną może być wpływ niespecyficznych czynników poza-biologicznych. Trzecia przyczyna to odmienność stanu przedchorobowego: szczególny typ osobowości (np. obecność cech neurotycznych), sposób funkcjonowania (np. umiejętność radzenia sobie ze stresem) i funkcje poznawcze (np. ocena ryzyka i zysku, podejmowanie decyzji). Czwartą przyczyną jest zmienność środowiska, która utrudnia adaptację i zwiększa ilość nieprawidłowych reakcji. Reakcja na zmienność środowiska jest bardzo indywidualna. Piątą przyczyną jest podatność genetyczna na wystąpienie depresji, także w wieku podeszłym. Przykładem może być częstsze występowanie depresji po udarze u chorych, u których stwierdza się obecność choroby afektywnej u krewnych Io (5). Podsumowując, wystąpienie w wieku starszym depresji oznacza zaburzenia funkcjonowania o.u.n. w kilku odmiennych obszarach, które podatne są na skumulowany wpływ czynników biologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Wśród obszarów, które są szczególnie istotne dla zrozumienia patomechanizmów, znajdują się połączenia czołowo-prążkowiowe, jądro migdałowate i hipokamp.
Dysfunkcja czołowo-prążkowiowa
Zaburzenia integralności połączeń pomiędzy płatami czołowymi i ośrodkami podkorowymi odpowiadają za występowanie zaburzeń funkcji wykonawczych, które są częstym objawem w depresji, utrzymując się także w remisji. Zarówno zaburzenia funkcji wykonawczych, jak i depresja częściej występuje w zmianach podkorowych np. otępieniach w chorobie Parkinsona lub Huntingtona. Te obserwacje kliniczne zostały wsparte wynikami badań neuroobrazowych. W badaniach funkcjonalnych stwierdzono zmniejszenie objętości sieci czołowo-prążkowiowych, przedniej części zakrętu obręczy, kory oczodołowo-czołowej i zakrętu prostego (6). Zmniejszenie objętości było prawdopodobnie spowodowane występowaniem zmian hiperintensywnych, którym towarzyszyło także zmniejszenie gęstości gleju w przedniej części zakrętu obręczy i grzbietowo-bocznej części kory przedczołowej (7). Zmiany te występują u chorych z naczyniowymi czynnikami ryzyka: hiperlipidemią, zaburzeniami rytmu serca, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, które odpowiadają za wystąpienie choroby naczyń mózgu. W funkcjonalnych badaniach mózgu stwierdza się nasilenie zmian hiperintensywnych w istocie białej okołokomorowej i głębokiej. W badaniu Hoptmana i wsp. (8) wykonanym u 41 chorych stwierdzono związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym i zmianami integralności istoty białej.
Dysfunkcja czołowo-prążkowiowa może mieć znaczący wpływ na obraz kliniczny depresji. U chorych z zespołem zaburzonych funkcji wykonawczych stwierdza się spowolnienie psychoruchowe, utratę zainteresowań, obniżenie nastroju, poczucie bezwartościowości, beznadziejności i bezradności, a więc podstawowe objawy depresji. Przebieg depresji u chorych jest bardziej przewlekły, a reakcja na stosowane leczenie niewielka. Związek pomiędzy hipoaktywnością obszaru przedczołowego (głównie grzbietowo-bocznej części kory przedczołowej po stronie prawej) i reakcją na leczenie potwierdził w badaniu fMRI Aizenstein i wsp. (9). Autorzy stwierdzili także, że prawdopodobną przyczyną obserwowanych zmian jest uszkodzenie naczyń kory przedczołowej.
Dysfunkcja ciała migdałowatego
U chorych z depresją występującą po raz pierwszy stwierdzono zwiększenie objętości jądra migdałowatego, natomiast u chorych z nawracającymi depresjami zmniejszenie objętości. Taki stan odpowiada wzmożonemu metabolizmowi jądra migdałowatego (spowodowanym zmniejszonym hamowaniem ze strony ośrodków przedczołowych), co związane jest z większym nasileniem objawów depresji (10). Szereg badań wskazuje na istotną rolę jądra migdałowatego w regulacji zaburzeń nastroju poprzez wpływ na przetwarzanie bodźców awersyjnych, a szczególnie przekazywanie negatywnych emocji i sygnałów do ośrodków odpowiedzialnych za zachowanie.
Proces starzenia się i uszkodzenia tkanki nerwowej (udar, choroby naczyń, choroby podkorowe) uszkadzają połączenia jądra migdałowategoz jądrami wzgórza i korą przedczołową, powodując w efekcie wystąpienie objawów depresji (11). Dodatkowym mechanizmem wzmacniającym możliwość wystąpienia depresji jest związek pomiędzy jądrem migdałowatym i kortyzolem. Hiperkortyzolemia powoduje zwiększenie objętości (aktywności) jądra migdałowatego i odwrotnie, aktywacja jądra migdałowatego zwiększa uwalnianie kortyzolu. Ten mechanizm może tłumaczyć częstsze występowanie depresji w chorobach somatycznych i o.u.n. (12).
Dysfunkcja hipokampa

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Luijendijk HJ, den Berg JF, Dekker MJHJ et al.: Incidence and recurrence of late-life depression. Arch Gen Psychiatry 2008; 65 (12): 1394-1401.
2. Smith DJ, Griffiths E, Kelly M et al.: Unrecognised bipolar disorder in primary care patients with depression. BJP 2011 Feb. 3; 10.1192/bjp.bp.110.083840
3. Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HWJ, Jansen APD et al.: Depression in old age(75+),the PIKO study. J Affect Disord 2008; 106: 295-99.
4. Kaji T, Mishima K, Kitamura et al.: Relationship between late-life depression and life stressors: Large-scale cross-sectional study of a representative sample of the Japanese general population. Psychiatr Clin Neurosci 2010; 64: 426-34.
5. Alexopoulos GS, Schultz SK, Lebowitz BD.: Late-life depression: A model for medical classification. Biol Psychiatry 2005; 58: 283-89.
6. Ballmaier M, Toga AW, Blanton RE et al.: Anteriorcingulate, gyrus rectus and orbitofrontal abnormalities in elderly depressed patients: An MRI-based parcellation of the prefrontal cortex. Am J Psychiatry 2004; 161: 99-108.
7. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ, Wei J et al.: Morphometric evidence for neuron al and glial prefrontal cell pathology in major depression. Biol Psychiatry 1999; 45:1085-98.
8. Hoptman MJ, Gunning-Dixon FM, Murphy CF et al.: Blood pressure and white matter integrity in geriatric depression. J Affect Disord 2009; 115: 171-76.
9. Aizenstein HJ, Butters MA, Wu M et al.: Altered functioning of the executive control circuit in late-life depression: Episodic and persistent phenomena. Am J Geriatr Psychiatry 2009; 17 (1): 30-42.
10. Drevets WC: Neuroimaging abnormalities in the amygdala in mood disorders. Ann NY Acad Sci 2003; 985: 420-44.
11. Drevets WC: Prefrontal cortical-amygdalar metabolism in major depression. Ann NY Acad Sci 1999; 877: 614-637.
12. Erickson K, Drevets WC, Schulkin J: Glucocorticoid regulation of diverse cognitive functions in normal and pathological emotional states. Neurosci Bio behav Rev 2003; 27: 233-46.
13. Brown ES, Varghese FP, Mc Ewen BS: Association of depression with medical illness: Does cortisol play a role? Biol Psychiatry 2004; 55: 1-9.
14. McQueen GM, Campell S, McEwen BS et al.: Course of illness, hippocampal function and hippocampal volume in major depression. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 1387-92.
15. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S et al.: Clinical presentation of the: depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2002; 10: 98-106.
16. Kim B-S, Lee D-H, Lee D-W et al.: The role of vascular risk factors in the development of DED syndrome among an elderly community sample. Am J Geriatr Psychiatry 2011; 19: 104-14.
17. Thomas AJ, Kalaria RN, O’Brien JT: Depression and vascular disease: what is the relationship? J Affect Disord 2004; 79: 81-95.
18. Sheline YI, Pieper CF, Barch DM et al.: Support for the vascular depression hypothesis in late-life depression: results of a 2-site, prospective, antidepressant treatment trial. Arch Gen Psychiatry 2010; 67 (3): 277-85.
19. Oddone CG, Hybels CF, McQuoid DR, Steffens DC: Social support modifies the relationship between personality and depressive symptoms in older adults. Am J Geriatr Psychiatry 2011; 19 (2): 123-31.
20. Sneed JR, Culang-Reinlieb ME: The vascular depression hypothesis: an update. Am J Geriatr Psychiatry 201; 19: 99-103.
otrzymano: 2011-05-30
zaakceptowano do druku: 2011-07-06

Adres do korespondencji:
*Tadeusz Parnowski
II Klinika Psychiatryczna IPiN
ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa
tel.: (22) 458-27-64
e-mail: parnow@ipin.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych