© Borgis - Nowa Pediatria 2/2011, s. 42-48
*Anna Kamińska, Iwona Bieroza
Kamica układu moczowego u dzieci
Urolithiasis in children
Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Maria Roszkowska-Blaim
Summary
Urolithiasis is one of the oldest diseases to affect people. Main causes of forming stones in the urinary tract are: supersaturation, decrease in urinary inhibitors, increase in urinary promoters. Important factor in forming stones is urine pH. The most common metabolic disturbances which lead to nephrolithiasis in children are: hypercalciuria, hyperoxaluria, hyperuricosuria, hyperphosphaturia, struvite, hypomagnesuria, hypocitraturia. Clinical stone disease of urolithiasis generally is unrelated to the chemical type of stone. In overt urolithiasis classic renal colic occurs in about 1/3 older children. In the first period of forming stones some clinical symptoms: gross or microhematuria, urinary frequency, dysuria, bladder spasms, incontinence, pyuria, abdominal pain, recurrent urinary tract infection due to irritation of the urinary tract epithelium can be observed. Diagnostic workup begins with carefully taken history, routine physical examination, USG should be performed. In serum – Ca, Cl, P, uric acid, creatinine, Na, K, Mg, acid-base balance, parameters of renal function and routine urine examination and urine culture must be performed. In 24 hour urine collection: total volume and excretion of creatinine, Ca, P, uric acid, Mg, Na, citrate, oxalate should be measured. General measures in the treatment of urolithiasis are: high fluid intake, distributed through the 24-h period to obtain specific gravity of the urine < 1.010, limiting dietary intake of excessive Na, antibacterial prophylaxis, correction of urine pH if necessary, in some patients – pharmacological treatment. Surgical management contains: correction of anatomical malformations of urinary tract, removal the causes of urolithiasis, removal of the stone itself, ESWL, PCNL, URSL.
Kamica układu moczowego jest to stan chorobowy, który charakteryzuje się tworzeniem złogów w nerce lub drogach moczowych ze składników stanowiących prawidłowy lub patologiczny składnik moczu. Jest jedną z najstarszych znanych chorób. Złogi w pęcherzu moczowym, pochodzące sprzed około 5000 lat p.n.e. znaleziono na początku XX wieku w mumii w El Amrah w Egipcie (1).
Szacuje się, że częstość występowania kamicy układu moczowego u dzieci zależy od rejonu geograficznego i wynosi 1:1000-1:7000 hospitalizowanych pacjentów (2, 3, 4).
W ostatnich latach obserwuje się zwiększoną częstość nowych przypadków kamicy układu moczowego, zarówno w populacji osób dorosłych, jak również u dzieci. Wg danych niemieckich kamica moczowa występuje u ok. 5% populacji (5). Van Dervoort (6) na podstawie badań własnych w Schneider Children’s Hospital w USA donosi o prawie 5-krotnym wzroście częstości kamicy moczowej u dzieci w ciągu ostatniego dziesięciolecia. W pracy Sas (7) opisano 4-krotnie zwiększoną częstość nowych przypadków kamicy moczowej u dzieci w Południowej Karolinie od 1996 roku.
W marcu 2010 r. w Journal of Urology ukazała się praca, w której analizowano hospitalizacje z powodu kamicy moczowej u dzieci w USA w latach 2002-2007. Częstość hospitalizacji dzieci z kamicą moczową wynosiła 1/685, ponad połowę stanowili pacjenci poniżej 13. r.ż. (8).
Natomiast obecnie brak jest danych epidemiologicznych odnośnie częstości występowania kamicy moczowej w populacji dziecięcej w Polsce.
Na wzrost częstości kamicy moczowej mogą mieć wpływ: nieprawidłowe nawyki żywieniowe, niewłaściwa dieta, zwłaszcza z dużą zawartością soli, pokarmów bogatych w białko zwierzęce, niedostateczna podaż płynów, otyłość, nadciśnienie tętnicze, zanieczyszczenie środowiska, przyspieszenie tempa życia, niekontrolowana podaż preparatów wielowitaminowych i suplementów diety (9-11).
U dzieci pochodzących z rodzin obciążonych kamicą nerkową również częściej występuje kamica (12).
U Tabel (13) 54,9% pacjentów hospitalizowanych z powodu kamicy pochodziło z rodzin obciążonych kamicą nerkową.
Patogeneza kamicy układu moczowego
Poznano wiele mechanizmów tworzenia złogów w drogach moczowych, jednakże wiedza na temat patofizjologii litogenezy ciągle jest pogłębiana. Wiadomo, że w tym procesie odgrywają rolę procesy fizykochemiczne ułatwiające proces krystalizacji. Krystalizacja w moczu jest zapoczątkowana w momencie przekroczenia punktu wysycenia danej substancji wydzielanej w moczu, który zawiera wiele różnych zjonizowanych, częściowo zjonizowanych i niezjonizowanych elektrolitów, a także wiele jonów organicznych, makrocząsteczek, mogących wpływać na rozpuszczalność substancji niskocząsteczkowych. Ponadto pewne związki obecne w moczu utrudniają proces powstania jądra krystalizacji. Zatem proces krystalizacji w moczu występuje w przypadku: nadmiaru promotorów krystalizacji, które powodują powstanie roztworu przesyconego i/lub niedoboru inhibitorów krystalizacji, przesycenia moczu. Za powstanie roztworu przesyconego w moczu odpowiadają: wapń, szczawiany, kwas moczowy, fosforany amonowo-magnezowe, cystyna, mała objętość moczu, zmiany pH moczu (14, 15).
Powstałe małe kryształy w moczu ulegają wzrostowi i agregacji, prowadząc do ich powiększania się i wytworzenia złogu. Na każdym z tych etapów powstawania złogu możliwe jest zahamowanie procesu tworzenia kamienia dzięki obecności inhibitorów krystalizacji, spośród których ważną rolę odgrywają: pirofosforany, glikozaminoglikany, sole magnezowe, cytryniany, nefrokalcyna, osteopontyna, białko Tamm-Horsfalla, uniemożliwiające agregację jąder krystalizacji i adhezję do nabłonka uroepitelialnego. W procesie hamowania procesów krystalizacji istotną rolę odgrywa również zwiększona diureza (16, 17).
Hipoteza, wyjaśniająca tworzenie złogów w drogach moczowych, zawiera koncepcję tzw. płytki Randalla, która ma być podłożem do tworzenia złogów o różnym składzie. Zbudowana pierwotnie z fosforanu wapnia, osadzając się w błonie podstawnej części wstępującej pętli Henlego, powiększając się, obejmuje naczynia proste i tkankę śródmiąższową, otaczającą przewody brodawkowe, a następnie nabłonek wierzchołka brodawki, powodując jego uszkodzenie. Powiększając się, płytka uszkadza nabłonek uroepitelialny, uzyskując bezpośredni kontakt z moczem. Na uszkodzonym nabłonku dróg moczowych, przy kontakcie z płytką Randalla, mogą odkładać się inne kryształy (18, 19).
Ważną rolę w procesie tworzenia złogów odgrywa pH moczu. Przykładowo, zakwaszenie moczu do pH poniżej 6,0 zwiększa rozpuszczalność fosforanów wapnia, pH w granicach 6,0-7,0 – kwasu moczowego, a powyżej 7,0 – zapobiega wytrącaniu złogów cystynowych. Kwaśny odczyn sprzyja krystalizacji szczawianów wapnia, kwasu moczowego, cystyny, zasadowy – fosforanów wapnia, fosforanów amonowo-magnezowych.
W patogenezie kamicy układu moczowego istotną rolę odgrywa dieta. Dieta bogatoresztkowa zmniejsza absorpcję wapnia w przewodzie pokarmowym, zwiększona zawartość szczawianów w diecie prowadzi do zwiększonego ich wydalania z moczem, a zwiększona podaż białka zwierzęcego powoduje zwiększone wydalanie kwasu moczowego. Nadmiar sodu w diecie nasila ryzyko krystalizacji moczanów, kalciurię. Przy nadmiernym wydalaniu sodu wtórnie obniża się poziom cytrynianów i innych inhibitorów krystalizacji, co także ułatwia tworzenie mikrokryształków (20). Dieta bogata w białko pochodzenia zwierzęcego, poprzez ich metabolizm i tworzenie nielotnych kwasów, które są buforowane przez wodorowęglany uwalniane z kości, może prowadzić do osteopenii i hiperkalciurii. Ponadto w kwaśnym środowisku obniża się w moczu stężenie cytrynianów. Naturalnymi źródłami cytrynianów są owoce i warzywa, których odpowiednia ilość powinna być uwzględniona w diecie (21).
Jedną z najczęstszych przyczyn metabolicznych, prowadzących do kamicy układu moczowego jest hiperkalciuria (zwiększone wydalanie wapnia z moczem). Związki wapniowe (szczawiany lub fosforany wapnia) są głównym składnikiem ok. 1/3 złogów i występują w 80-90% złogów niezwiązanych z zakażeniami układu moczowego. Hiperkalciuria może występować w następstwie zwiększonego wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym (np. przy nadmiernej podaży witaminy D, w zespole Williamsa), na skutek zwiększonej resorpcji kostnej, występującej przy długotrwałym unieruchomieniu, długotrwałej kortykoterapii, przy przerzutach nowotworowych do kości, nadczynności przytarczyc.
U dzieci hiperkalciuria często ma charakter idiopatyczny. Rozpoznawana jest w przypadku braku jakichkolwiek czynników wpływających na zwiększenie wydalania wapnia z moczem. Charakteryzuje się: normokalcemią i hiperkalciurią. Może występować rodzinnie, z dziedziczeniem autosomalnym dominującym (22).
W celu zróżnicowania poszczególnych rodzajów hiperkalciurii u dzieci, wykonywany jest test doustnego obciążenia wapniem (Test Paka w modyfikacji Stapletona) (23-25).
Wg niektórych autorów, obserwowane znaczne różnice między stężeniami w moczu wapnia i cytrynianów u dzieci z pojedynczymi złogami i kamicą nawrotową mogą ułatwić identyfikację pacjentów zagrożonych nawrotami kamicy i wymagają wdrożenia bardziej agresywnego postępowania terapeutyczno-żywieniowego i/lub farmakologicznego (26).
Do wytworzenia złogów w drogach moczowych prowadzi również zwiększone wydalanie szczawianów z moczem (hiperoksaluria). Hiperoksaluria może prowadzić do tworzenia złogów w drogach moczowych poprzez zwiększenie wysycenia roztworu szczawianami wapnia. Pierwotna hiperoksaluria (oksaloza), związana z nadmierną endogenną produkcją szczawianów na skutek wrodzonych bloków metabolicznych u dzieci, występuje rzadko. Sikora (27) rozpoznaje hiperoksalurię typu I u 0,7% pacjentów, natomiast hiperoksalurię wtórną u 27% dzieci z kamicą wapniową.
Poznana jest mutacja genu odpowiedzialnego za hiperoksalurię typu I, leczeniem przyczynowym u tych chorych jest transplantacja wątroby (przed wystąpieniem przewlekłej choroby nerek i nefrokalcynozy) lub wątroby i nerki (wyeliminowanie defektu metabolicznego w wątrobie i transplantacja nerki w fazie schyłkowej niewydolności). Natomiast wiele kontrowersji budzi optymalny czas i zakres transplantacji (28). Częściej obserwuje się przypadki hiperoksalurii wtórnej, wynikającej z nadmiernego wchłaniania szczawianów w przewodzie pokarmowym np. po resekcji jelita lub w przewlekłych chorobach jelit. Oddziaływanie soli żółciowych i kwasów tłuszczowych na błonę śluzową jelita grubego powoduje zwiększenie jej przepuszczalności, m.in. także dla szczawianów. Obserwuje się również przypadki hiperoksalurii u dzieci będące następstwem nadmiaru szczawianów lub ich prekursorów w diecie. Opisywano także przypadki hiperoksalurii związane z podawaniem dużych dawek witaminy C (29).
Kamica fosforanowa najczęściej jest następstwem spożywania produktów bogatofosforanowych i/lub utrzymującego się alkalicznego odczynu moczu, może towarzyszyć hiperkalciurii.
Do kamicy fosforanowo-amonowo-magnezowej (struwitowej) prowadzi zakażenie bakteriami wytwarzającymi ureazę (np. Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia marcescens). Często towarzyszy wadom i nawracającym zakażeniom układu moczowego (14).
Hiperurikozuria (zwiększone wydalanie kwasu moczowego z moczem) i związana z nią kamica moczanowa spowodowane są najczęściej nadmiernym spożyciem produktów bogatopurynowych. Rzadziej do wytworzenia złogów moczanowych prowadzą: wrodzone wady metaboliczne (zespół Lesh-Nyhana), tubulopatie pierwotne lub wtórne, zaburzenia zakwaszania moczu, leczenie chorób rozrostowych układu krwiotwórczego i nowotworów (zwiększona produkcja kwasu moczowego). Opisywano także hiperurikozurię u dzieci z mukowiscydozą, leczonych dużymi dawkami preparatów zawierających enzymy trzustkowe jako następstwo egzogennej podaży puryn (26).
Cystynuria i związana z nią kamica cystynowa występują rzadko, ale wymagają rozpoznania w jak najwcześniejszym okresie życia. Jest to tubulopatia, dziedzicząca się autosomalnie recesywnie, będąca następstwem zmniejszonej cewkowej reabsorpcji cystyny (i ewentualnie innych aminokwasów dwuzasadowych: lizyny, ornityny, argininy). Do wytworzenia złogów w drogach moczowych dochodzi u homozygot. Kamica zwykle ma charakter mnogi, charakteryzuje się częstą skłonnością do nawrotów. Przyczyną cystynurii (autosomalna recesywna aminoacyduria) jest mutacja genu SLC3A1 odpowiedzialnego za produkcję białka transportowego dla cystyny, ornityny i argininy (ustalono wiele mutacji tego genu) (30). Kamicę cystynową rozpoznaje się u około 1% dorosłych i około 6% u dzieci (31).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Lopez M, Hoppe B: History, epidemiology and regional diversities of urolithiasis. Pediatr Nephrol 2010; 25: 49-59. 2. Al Zahrani H, Norman RW, Thompson C et al.: The dietary habits of idiopathic calcium stone-formers and normal control subjects. BJU Int 2000; 85: 616-620. 3. Ramaello A, Vitale C, Marangella M: Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol 2000; 13, Suppl 3, 45-S50. 4. Siener R, Ebert D, Nicolay C et al.: Dietary risk factors for hyperoxaluria in calcium oxalate stone formers. Kid Int 2003; 63: 1037-1043. 5. Straub M: What kind of stone prevention for whom? Risk-adjusted metaphylaxis following urinary stone disease. Urologe A 2006; 45: 1387-1388. 6. VanDervoort K, Wiesen J, Frank R et al.: Urolithiasis in pediatric patients: a single center study of incidence, clinical presentation and outcome. J Urol 2007; 177: 2300-2305. 7. Sas DJ, Hulsey TC, Shatat IF et al.: Increasing incidence of kidney stones in children evaluated in the emergency department. J Pediatr 2010; 157: 132-137. 8. Bush NC, Xu L, Brown BJ et al.: Hospitalizations for pediatric stone disease in United States 2002-2007. J Urol 2010; 183: 1151-1156. 9. Goldfarb DS: Increasing prevalence of kidney stones in the United States. Kidney Int 2003; 63: 1951-1952. 10. Routh JC, Graham DA, Nelson CP: Epidemiological trends in pediatric urolithiasis at United States freestanding pediatric hospitals. J Urol 2010; 184: 1100-1104. 11. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA et al.: Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976-1994. Kidney Int 2003; 63: 1817-1823. 12. Koyuncu HH, Yencilek F, Eryildirim B et al.: Family history in stone disease: how important is it for the onset of the disease and the incidence of recurrence? Urol Res 2010; 38: 105-109. 13. Tabel Y, Mir S: The long-term outcomes of idiopathic hypercalciuria in children. J Pediatr Urol 2006; 2: 453-458. 14. Acar B, Inci Arikan F, Emeksiz S et al.: Risk factors for nephrolithiasis in children. World J Urol 2008; 26: 627-630. 15. Tefekli A, Esen T, Ziylan O et al.: Metabolic risk factors in pediatric and adult urinary stone formers: is there any difference? Urol Int 2003; 70: 273-277. 16. Gower LB, Amos FF, Khan SR: Mineralogical signatures of stone formation mechanisms. Urol Res 2010; 38: 281-292. 17. Marangella M, Bagnis C, Bruno M et al.: Crystallization inhibitors in the pathophysiology and treatment of nephrolithiasis. Urol Int 2004; 72, Suppl 1: 6-10. 18. Evan AP, Lingeman JE, Coe FL et al.: Randall`s plaque of patients with nephrolithiasis begins in basement membranes of of thin loops of Henle. J Clin Invest 2003; 111: 607-616. 19. Matlaga BR, Coe FL, Evan AP et al.: The role of Randall`s plaques in the pathogenesis of calcium stones. J Urol 2007; 177: 31-38. 20. Yun SJ, Ha YS, Kim WT et al.: Sodium restriction as initial conservative treatment for urinary stone disease. J Urol 2010; 184: 1372-1376. 21. Borghi L, Schianchi T, Meschi T et al.: Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346: 77-87. 22. Lerolle N, Lantz B, Paillard Fet al.: Risk factors for nephrolithiasis in patients with familial idiopathic hypercalciuria. Am J Med 2002; 113: 99-103. 23. Cervera A, Corral MJ, Gomez Campolera FJ et al.: Idiopathic hypercalciuria in children. Classification, clinical manifestation and outcome. Acta Pediatr Scand 1987; 76: 271-278. 24. Pak CYC: Physiological basis for absorptive and renal hypercalciurias. Am J Physiol 1979; 237: F 415-F423. 25. Pak CYC, Kaplan R, Bone H et al.: A simple test for the diagnosis of absorptive, resorptive and renal hypercalciurias. N Engl J Med 1975; 292: 497-501. 26. DeFoor W, Minevich E, Jackson E et al.: Urinary metabolic evaluations in solitary and recurrent stone forming children. J Urol 2008; 179: 2369-2372. 27. Sikora P, Bieniaś B, Wawrzyszuk M et al.: 24-hour urinary oxalate excretion in healthy children and in children with calcium urolithiasis. Pol Merkur Lekarski 2008; 24, Suppl 4: 76-79. 28. Brinkert F, Ganschow R, Helmke K et al.: Transplantation procedures in children with primary hyperoxaluria type 1: outcome and longitudinal growth. Transplantation 2009; 15 (87): 1415-1421. 29. McConnell N, Campbell S, Gillanders I et al.: Risk factors for developing renal stones in inflammatory bowel disease. BJU Int 2002; 89: 835-841. 30. Calonge M et al.: Genetic heterogeneity in cystynuria: the SLC3A1 gene is linked to type I but not type III cystynuria. Proc Natl Acad Aci USA 1995; 92: 9667. 31. Gmerek P: Cystynuria – diagnostyka i postępowanie. Przegląd Urologiczny 2007; (8): 2. 32. Zuckerman JM, Assimos DG: Hypocitraturia: pathophysiology and medical management. Rev Urol 2009; 11: 134-144. 33. Milliner DS: Urolithiasis. [In:] Avner ED, Harmon WE, Niaudet P: Pediatric nephrology, 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004, pp 1091-1111. 34. Alon U, Warady BA, Hellerstein S: Hypercalciuria in the frequency-dysuria syndrome in childhood. J Pediatr 1990; 116: 103-105. 35. Nese KB, Harika A, Tulmy G: Hypercalciuria and recurrent urinary tract infections: incidence and symptoms in children over 5 years of age. Pediatr Nephrol 2005; 20: 1435-1438. 36. Roy S, Stapleton FB, Noe HN et al.: Hematuria preceding renal calculus formation in children with hypercalciuria. J Pediatr 1981; 99: 712-715. 37. Vachvanichsanong P, Malagon M, Moore ES: Recurrent abdominal and flank pain in children with idiopathic hypercalciuria. Acta Pediatr 2001; 90: 643-648. 38. Vachvanichsanong P, Malagon M, Moore ES: Urinary tract infection in children associated with idiopathic hypercalciuria. Scand J Urol Nephrol 2001; 35: 112-116. 39. Stojanovic VD, Milovic BO, Djapic MB: Idiopathic hypercalciuria assiociated with urinary tract infection in children. Pediatr Nephrol 2007; 22: 1291-1295. 40. Ali el-TM, Abdelraheem MB, Mohamed RM et al.: Chronic renal failure in Sudanese children: aetiology and outcomes. Pediatr Nephrol 2009; 24: 349-353. 41. Lechevallier E, Traxer O, Saussine C: Chronic renal failure and urinary stone. Prog Urol 2008; 18: 1027-1029. 42. Taylor EN, Curhan GC: Oxalate intake and the risk for nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2198-2204. 43. Pak CYC: Etiology and treatment of urolithiasis. Am J Kidney Dis 1991; 18: 624-637. 44. Preminger GM: The metabolic evaluation of patients with recurrent nephrolithiasis: a review of comprehensive and simplified approaches. J Urol 1989; 141: 760-763. 45. Yendt ER, Cohanim M: Clinical and laboratory approaches for evaluation of nephrolithiasis. J Urol 1989; 141: 764-769. 46. DeFoor WR, Jakson E, Minevich E et al.: The risk of recurrent urolithiasis in children is dependent on urinary calcium and citrate. Urology 2010; 76: 242-245. 47. Polito C, La Manna A, Maiello R et al.: Urinary sodium and potassium excretion in idiopathic hypercalciuria of children. Nephron 2002; 91, (1): 7-12. 48. Spivacow FR, Negri AL, del Valle EE et al.: Metabolic risk factors in children with kidney stone disease. Pediatr Nephrol 2008; 23: 1129-1133. 49. Sieniawska M (red.) Nefrologia dziecięca. PZWL, Warszawa 2003; t.2: 251. 50. Wyszyńska T (red.) Standardy medyczne – wybrane zagadnienia z nefrologii dziecięcej 2001; supplement, t. 3, nr 1. 51. Collard L: Normal Values of Calcium/creatinine ratio. [In:] Handbook of European Society for Paediatric Nephrology. ESPN 2002; 463. 52. Lande MB, Varade W, Erkan E et al.: Role of urinary supersaturation in the evaluation of children with urolithiasis. Pediatr Nephrol 2009; 20: 491-494. 53. Alon US: Medical treatment of pediatric urolithiasis. Pediatr Nephrol 2009; 24: 2129-2135. 54. Baniecka I, Stolarczyk A: Dieta w kamicy nerkowej. Klinika 1992; 1: 18-19. 55. Pak CYC: Pharmacotherapy of kidney stones. Expert Opinion on Pharmacotherapy 9: 1509-1518. 56. Srivastava T, Schwaderer A: Diagnosis and management of hypercalciuria in children. Curr Opin Pediatr 2009; 21: 214-219. 57. Kato Y, Yamaguchi S, Yachiku S et al.: Changes in urinary parameters after oral administrationof potassium-sodium citrate and magnesium oxide to prevent urolithiasis. Urology 2004; 63: 7-11. 58. Penniston KL, Nakada SY: Effect of dietary changes on urinary oxalate excretion and calcium oxalate supersaturation in patients with hyperoxaluric stone formation. Urology 2009; 73: 484-489. 59. Hammad FT, Kaya M, Kazim E: Pediatric extracorporeal shockwave lithotripsy: its efficiency at various locations in the upper tract. J Endourol 2009; 23: 229-235. 60. Rizvi SAH, Naqvi SAA, Hussain Z et al.: Pediatric urolithiasis: developing native perspectives. J Urol 2002; 168: 1522-1525. 61. Tiselius HG: Patients' attitudes on how to deal with the risk of future stone recurrences. Urol Res 2006; 34: 255-260. 62. Robertson WG: Epidemiology of urinary stone disease. Urol Res 1990; 18, Suppl 1: 3-8.
