© Borgis - Postępy Fitoterapii 1/2011, s. 58-64
*Małgorzata Maciążek-Jurczyk, Monika Maliszewska, Agnieszka Szkudlarek-Haśnik, Anna Sułkowska
Działanie profilaktyczne zielonej herbaty w chorobie wieńcowej
Prevention action of green tea in coronary artery disease
Katedra i Zakład Farmacji Fizycznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. Anna Sułkowska
Summary
Cardiovascular diseases are the first cause of morbidity and global mortality. Coronary artery disease is a large medical, economic and social problem. A large proportion (approximately 80%) of premature coronary artery disease events are believed to be preventable by modifiable lifestyle behaviors, including a healthy diet. Tea, next to water is one of the most widely consumed beverages in the world. Growing evidence has established a close relationship between the consumption of green tea and protection against cardiovascular diseases. The cardioprotective effect of green tea can be attributed to antioxidant, anti-inflammatory, antiproliferative, antithrombotic, vasorelaxation and anti-angiogenic properties. This article is a review of literature concerning the opinions on effects of green tea consumption on the prevention and development of coronary artery disease.
Wstęp
Choroby układu krążenia są pierwszą przyczyną zgonów na świecie. W 2004 roku z tego powodu zmarło 17,1 miliona osób, co stanowi 29% wszystkich światowych zgonów. Z tej liczby 7,2 miliona zgonów spowodowane było chorobą niedokrwienną serca. W krajach uprzemysłowionych choroby układu krążenia, w tym choroba wieńcowa, są najważniejszą przyczyną zgonów mężczyzn i kobiet. Jak prognozuje Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization, WHO) do 2030 roku na choroby układu krążenia umrze prawie 23,6 miliona osób, głównie z powodu chorób serca i udaru mózgu.
Terminem choroba wieńcowa lub choroba niedokrwienna serca określamy schorzenia związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego, którego przyczyną jest zmniejszenie rezerwy wieńcowej, najczęściej w następstwie miażdżycowych przewężeń tętnic wieńcowych (1). Choroba wieńcowa stanowi poważny problem nie tylko medyczny, lecz także ekonomiczny i społeczny. Pięć głównych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca: nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, otyłość, cukrzyca i palenie papierosów, to aż 80% ryzyka tej choroby. Interwencja, tak farmakologiczna, jak i niefarmakologiczna, może zmniejszyć częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych i ich konsekwencji, takich jak zawał serca, dusznica bolesna, zastoinowa niewydolność serca i udar (2). Uzasadnione wydaje się więc dążenie do uświadamiania każdemu indywidualnie, całym grupom społecznym, dorosłym i młodzieży, że istnieje możliwość uniknięcia choroby wieńcowej i zawału serca oraz wdrażanie zachowań prozdrowotnych. W tak przedstawionej promocji zdrowia chodzi głównie o zmianę przyzwyczajeń i tak zwanego stylu życia, tj. niepalenie tytoniu, zmiana diety na ubogotłuszczową i ubogosolną, zwalczanie nadwagi i hipercholesterolemii, aktywny tryb życia, unikanie stresu oraz wczesne wykrywanie i leczenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.
Modyfikacja sposobu żywienia jest jedną z kluczowych zasad w zapobieganiu chorobie niedokrwiennej serca, tym bardziej, że pozwala na kontrolę nadciśnienia tętniczego, zmian lipidowych i otyłości, będących czynnikami rozwoju miażdżycy. Zapobieganie chorobie wieńcowej przebiega na trzech poziomach: pierwotnym, gdzie zapobieganie dotyczy osób zdrowych, bez klinicznych objawów choroby i polega na zwalczaniu czynników ryzyka i wczesnym wykrywaniu choroby (zapobieganie lub profilaktyka pierwotna); wtórnym, dotyczącym osób z objawami choroby, polegającym na wczesnym leczeniu już stwierdzonej choroby niedokrwiennej (zapobieganie lub profilaktyka wtórna). Ostatni etap to zapobieganie późne, polegające na leczeniu powikłań chorobowych (1). Racjonalny sposób odżywiania mający na celu zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej dotyczy osób na wszystkich poziomach profilaktyki. I chociaż istnieją genetyczne predyspozycje do choroby niedokrwiennej serca, wydaje się, że części przedwczesnych incydentów sercowych (w przybliżeniu 80%) można uniknąć poprzez modyfikację stylu życia, w tym właśnie zmianę diety (3). Artykuł przedstawia korzyści wynikające ze spożycia zielonej herbaty w zmniejszaniu ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
Historia i skład chemiczny zielonej herbaty
Herbata jest, obok wody, najczęściej spożywanym napojem na świecie, a jej spożycie w rozsądnych dawkach uważane jest za bezpieczne. Historia zielonej herbaty, najstarszej ze wszystkich herbat, sięga roku 2737 p.n.e., gdzie według legend chińskich cesarz Shen Nung odpoczywając, nie zauważył, że wiatr strącił do jego gotującej się wody kilka listków. Przyjemny aromat i orzeźwiający smak napoju, który w ten sposób uzyskał, zachwyciły cesarza i tak narodziła się herbata. Tradycyjnie herbatę pito w celu poprawy przepływu krwi, usunięcia toksyn oraz poprawy odporności na choroby (4). Ta starożytna praktyka związana ze stylem życia, przekonaniami żywieniowymi i celami medycznymi rozprzestrzeniła się na całym świecie (5). Od kiedy świat dowiedział się o zdrowotnych właściwościach zielonej herbaty, nastąpił wzrost jej spożycia. Obecnie zdobywa ona coraz więcej zwolenników na Zachodzie, również w Polsce. Wiele danych doświadczalnych i epidemiologicznych potwierdza wielokierunkowe działanie zielonej herbaty, między innymi chemoprewencyjne, przeciwzapalne, neuroochronne, przeciwnadciśnieniowe i przeciwmiażdżycowe.
Wszystkie rodzaje herbaty wywodzą się z liści rośliny herbaty chińskiej – Camella sinensis L., pochodzącej z Indii i krajów Dalekiego Wschodu, głównie Chin i Japonii. Jest uprawiana w około 30 krajach. W przybliżeniu 76-78% herbaty produkowanej i spożywanej na świecie to herbata czarna, spożywana głównie w USA i Europie, 20-22% to herbata zielona, główny napój spożywany w krajach Azji Wschodniej, takich jak Chiny i Japonia. Mniej niż 2% światowej produkcji i spożycia stanowi herbata oolong. Herbata zielona powstaje z liści niepoddanych fermentacji, w odróżnieniu od czarnej (całkowita fermentacja) i oolong (fermentacja częściowa – lekka lub średnia), dzięki czemu zachowuje ona więcej cennych składników niż herbata czarna czy oolong (6).
Skład zielonej herbaty jest badany od dawna i jest obecnie dobrze znany. Zielona herbata zawiera blisko 4 tys. związków biologicznie aktywnych, z czego 1/3 to polifenole. Wzory chemiczne głównych składników zielonej herbaty przedstawione zostały na rycinie 1. Jest ona najlepszym dietetycznym źródłem katechin. Galusan epigalokatechiny (EGCG) jest główną katechiną w herbacie, stanowiąc 10% jej całkowitej suchej masy. Katechiny są substancjami w głównej mierze odpowiedzialnymi za skutki fizjologiczne zielonej herbaty (7). Najważniejszymi flawonolami zielonej herbaty są kwercetyna, kemferol i rutyna. Herbata zawiera kwasy fenolowe, głównie kawowy i galusowy, jest także źródłem metyloksantyn: kofeiny, teofiliny i teobrominy. Zawartość kofeiny w herbacie jest około 2/3 niższa w porównaniu do kawy. W jednej filiżance herbaty znajduje się od 40 do 55 mg kofeiny (5). Interesującym związkiem i zarazem głównym składnikiem odpowiedzialnym za egzotyczny smak zielonej herbaty, obecnym jedynie w liściach tej rośliny, jest aminokwas teanina.
Ryc. 1. Budowa chemiczna głównych składników zielonej herbaty.
Już dawno temu zauważono pozytywny wpływ żywienia na zdrowie człowieka. Przebadano różnorodne potencjalnie aktywne składniki roślin, spośród których szczególną uwagę zwrócono na składniki zielonej herbaty. Zainteresowanie tymi związkami koncentrowało się głównie na roli przeciwutleniaczy w odniesieniu do chorób cywilizacyjnych, takich jak nowotwory, choroby układu krążenia i cukrzyca. Rezultaty badań wskazują, że polifenole, a zwłaszcza flawonoidy, odznaczają się silnym działaniem przeciwutleniającym, które może chronić komórki przed szkodliwym wpływem reaktywnych form tlenu. Zielona herbata, zawierająca dużą ilość katechin, grupy bardzo aktywnych flawonoidów, była przedmiotem wielu badań (4). Katechiny herbaty skutecznie zmiatają wolne rodniki, które biorą udział w patogenezie wielu chorób przewlekłych, w tym chorób układu sercowo-naczyniowego.
Działanie przeciwmiażdżycowe
Miażdżyca (atherosclerosis) jest przewlekłym, postępującym procesem chorobowym dużych i średnich tętnic, jej cechą są złożone zmiany w błonie wewnętrznej naczyń. Zmiany miażdżycowe rozwijają się w następstwie przewlekłego procesu zapalno-immunologicznego w ścianie tętnic pod wpływem takich czynników, jak niedotlenienie, wolne rodniki, zmodyfikowane lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) (1). Frakcja LDL cholesterolu pod wpływem wolnych rodników zmienia swoją strukturę i przyczynia się do rozwoju miażdżycy na kilka sposobów. Po utlenieniu LDL ma właściwości cytotoksyczne i może powodować uszkodzenie śródbłonka, może działać jako czynnik chemotaktyczny dla krążących we krwi monocytów, może hamować zdolność poruszania się makrofagów w ścianie naczynia (5), może również bezpośrednio stymulować proliferację mięśni gładkich (8).
Chociaż etiopatogeneza miażdżycy jest złożona, najważniejszym czynnikiem w rozwoju procesu miażdżycowego są zaburzenia metabolizmu ściany tętnic i hiperlipidemia (1). Istotą choroby jest gromadzenie się złogów lipidowych w błonie wewnętrznej naczyń tętniczych. Proces miażdżycy zainicjowany jest uszkodzeniem śródbłonka tętnic. Do czynników uszkadzających śródbłonek, obok wspomnianej już frakcji LDL cholesterolu, zaliczane są: nadciśnienie tętnicze, aminy katecholowe, angiotensyna II, reaktywne formy tlenu, tlenek węgla, zakażenia bakteryjne i czynniki immunologiczne (1).
Przy wysokim poziomie LDL dochodzi do wnikania jego cząstek do ściany naczynia, gdzie są one utleniane przez komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych i makrofagi. Przeładowane cholesterolem makrofagi i inne komórki ulegają przekształceniu w komórki piankowate, które ulegają rozpadowi i powodują tworzenie się pozakomórkowych złogów cholesterolu. Makrofagi stymulują proces miażdżycowy na każdym jego etapie (8). Zapoczątkowany proces zapalny wywołuje mnożenie się i migrację komórek mięśni gładkich. Towarzyszy temu gromadzenie się złogów na ścianie naczynia oraz zewnątrzkomórkowe odkładanie się kolagenu, soli wapnia i proteoglikanów, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu objętości blaszki miażdżycowej, zwężenia światła tętnicy i zaniku elastyczności ścian naczyń (1, 8, 9).
Wykazano, że zapadalność na chorobę niedokrwienną serca przy stężeniu cholesterolu w surowicy krwi 300 mg/dl wynosi 162 na 10 000, a przy stężeniu 170 mg/dl 45 na 10 000 osób (9).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Giec L (red.): Choroba niedokrwienna serca. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2003; 98-122. 2. Houston MC, Fazio S, Chilton FH i wsp. Nonpharmacologic treatment of dyslipidemia. Prog Cardiovasc Dis 2009; 52:61-94. 3. Kuriyama S. Green tea consumption and prevention of coronary artery disease. Circ J 2010; 74:248-9. 4. Dufresne CJ, Farnworth ER. A review of latest research findings on the health promotion properties of tea. J Nutr Biochem 2001; 12:404-21. 5. Sumpio BE, Cordova AC, Berke-Schlessel DW i wsp. Green tea, the “Asian paradox,” and cardiovascular disease. J Am Coll Surg 2006; 202:813-25. 6. Wang QM, Gong QY, Yan JJ i wsp. Association between green tea intake and coronary artery disease in a Chinese population. Circ J 2010; 74:294-300. 7. Stangl V, Dreger H, Stangl K i wsp. Molecular targets of tea polyphenols in the cardiovascular system. Cardiovasc Res 2007; 73:348-58. 8. Pasierski T. Patogeneza miażdżycy i występowania zdarzeń wieńcowych. Post Nauk Med 2002; 1:6-8. 9. Kostowski W. Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 1997; 228-33. 10. Całka J, Zasadowski A, Juranek J. Niektóre aspekty leczniczego działania zielonej herbaty. Bromat Chem Toksykol 2008; 1:5-14. 11. Miller E, Malinowska K, Gałęcka E i wsp. Rola flawonoidów jako przeciwutleniaczy w organizmie człowieka. Pol Merk Lek 2008; 144:556-60. 12. Stępnik M. Molekularne aspekty toksycznego działania tlenku azotu. Med Pr 2001; 52:375-81. 13. Polek A, Sobiczewski W, Matowicka-Karna J. P-selektyna i jej rola w niektórych chorobach. Postepy Hig Med Dosw 2009; 63:465-70. 14. Cheng TO. All teas are not created equal: the Chinese green tea and cardiovascular health. Int J Cardiol 2006; 108:301-308. 15. Neubauer-Geryk J, Bieniaszewski L. Metody oceny funkcji śródbłonka. Wazodylatacja tętnicy ramiennej po niedokrwieniu. Chor Serca i Naczyń 2004; 4:190-6. 16. Nakachi K, Matsuyama S, Miyake S i wsp. Preventive effects of drinking green tea on cancer and cardiovascular disease: epidemiological evidence for multiple targeting prevention. Biofactors 2000; 13:49-54. 17. Geleijnse JM, Launer LJ, Hofman A i wsp. Tea flavonoids may protect against atherosclerosis: the Rotterdam Study. 1999; 159:2170-4. 18. Peters U, Poole C, Arab L. Does tea affect cardiovascular disease? A meta-analysis. Am J Epidemiol 2001; 154:495-503. 19. Lee W, Min WK, Chun S i wsp. Long-term effects of green tea ingestion on atherosclerotic biological markers in smokers. Clin Biochem 2005; 38:84-7. 20. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE i wsp. Tea consumption and mortality after acute myocardial infarction. Circulation 2002; 105:2476-81. 21. Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K i wsp. Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA 2006; 296:1255-65. 22. Yang YC, Lu FH, Wu CH i wsp. The protective effect of habitual tea consumption on hypertension. Arch Intern Med 2004; 164:1534-40.
