Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2011, s. 995-1001
*Helena Ziółkowska1, Małgorzata Pańczyk-Tomaszewska1, Andrzej Dębiński2, Maria Roszkowska-Blaim1
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej z uwzględnieniem wyników biopsji kości u dzieci z przewlekłą chorobą nerek
Chronic kidney disease – mineral bone disorders and bone biopsy results in children with chronic kidney disease
1Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Maria Roszkowska-Blaim
2Samodzielna Pracownia Genomiki i Genetyki Chorób Metabolicznych Instytutu Żywności i Żywienia
Kierownik Pracowni: prof. dr hab. Grażyna Nowicka
Streszczenie
Terminem osteodystrofia nerkowa (ON) określa się zaburzenia struktury kości występujące w przewlekłej chorobie nerek (PChN). Celem pracy była ocena zmian kostnych u dzieci z różnym stopniem zaawansowania PChN na podstawie wykonanych biopsji kości.
Badaniami objęto 92 dzieci z PChN w wieku 11,5 ± 3 lata, 23 z PChN 3-4 i 69 z PChN 5. U wszystkich dzieci wykonano biopsje kości i oceniono w surowicy krwi stężenia kreatyniny, albumin, wapnia, fosforu, parathormonu, osteokalcyny, propeptydu prokolagenu 1C i aktywność fosfatazy alkalicznej. Na podstawie biopsji kości wyróżniono następujące postaci ON: postać związaną z nadczynnością przytarczyc (HP), osteomalację (OM), postać mieszaną (Mix), adynamiczną chorobę kości (ABD) oraz postać bez nadczynności przytarczyc i osteomalacji (NB).
Najczęściej występującą postacią ON była NB (36%), następnie HP (30%) i ABD (22%). Postać HP stwierdzono znamiennie częściej u dzieci z PChN 3-4 niż u dzieci z PChN 5 (48% vs 25%); ABD częściej u dzieci z PChN 5 niż u dzieci z PChN 3-4 (27% vs 4,5%). Rodzaj leczenia nerkozastępczego nie miał wpływu na postać ON.
Przewaga HP u dzieci z mniej zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek sugeruje zbyt późne zgłaszanie tej grupy dzieci do nefrologa lub zbyt późne rozpoczynanie leczenia zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej.
Summary
The term renal osteodystrophy (ROD) is used to define alterations in bone histology associated with chronic kidney disease (CKD). The aim of the study was the evaluation of bone abnormalities in children with different degrees of CKD.
We studied 92 children with CKD, aged 11.5 ± 3 years, 23 with stage 3-4 CKD and 69 with stage 5 CKD. In all children bone biopsy and measurements of serum levels of creatinine, albumin, calcium, phosphorus, parathormone, osteocalcin, procollagen 1C terminal propeptide, and alkaline phosphatase were performed. In bone biopsy, the following types of ROD were distinguished: hyperparathyroidism-related pattern (HP), osteomalacia (OM), mixed lesion (Mix), adynamic bone disease (ABD), and normal bone histology (NB).
The most common type of ROD was NB (36%), followed by HP (30%) and ABD (22%). The HP was significantly more common in children with CKD 3-4 compared to children with CKD 5 (48% vs. 25%). ABD was significantly more common in children with CKD 5 compared to children with CKD 3-4 (27% vs. 4.5%). The type of renal replacement therapy did not affect the rates of specific ROD patterns.
The prevalence of HP in children with CRF suggest late referral to the nephrologist this group of patients.
Wstęp
Jednym z objawów przewlekłej choroby nerek (PChN) są zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, które doprowadzają do zaburzeń budowy kości i przyczyniają się do powstawania patologicznych zwapnień w ścianach naczyń tętniczych. Stopniowa utrata coraz większej liczby czynnych nefronów, jaka ma miejsce w PChN doprowadza do retencji fosforanów, obniżenia stężenia aktywnego metabolitu witaminy D, a w konsekwencji do hipokalcemii i wtórnej nadczynności przytarczyc. Wszystkie wymienione czynniki wpływają na stan tkanki kostnej, wywołując u chorych z PChN metaboliczną chorobę kości zwaną osteodystrofią nerkową (ON). W 2005 roku zespół ekspertów zaproponował, by nazwa ta była stosowana wyłącznie do patologii kostnej, potwierdzonej biopsyjnie, a termin CKD-MBD (chronic kidney disease-mineral bone disorders) czyli zaburzenia gospodarki mineralnej i kostnej w przewlekłej chorobie nerek) był pojęciem szerszym, obejmującym kliniczne objawy zaburzeń wapniowo-fosforanowych, zarówno zmiany kostne jak i powikłania sercowo-naczyniowe związane z kalcyfikacją (1).
Opierając się na obrazach biopsyjnych kości ON dzieli się na dwie podstawowe grupy – osteodystrofię z wysokim i niskim obrotem kostnym. Wśród postaci z wysokim obrotem kostnym wyróżnia się postać związaną z nadczynnością przytarczyc (HP – hyperparathyroidism), a wśród postaci z niskim obrotem kostnym osteomalację (OM – osteomalacia) i adynamiczną chorobę kości (ABD – adynamic bone disease). U niektórych pacjentów stwierdza się w biopsjach kości histologiczne cechy zarówno nadczynności przytarczyc, jak i osteomalacji. Taki stan nazywany jest mieszaną postacią nerkowej osteodystrofii (Mix – mixed lesion). Postacie mogą zmieniać się i przechodzić jedna w drugą (2, 3).
Wydłużenie czasu przeżycia chorych, u których PChN rozpoczyna się w okresie dzieciństwa, powoduje, że już po osiągnięciu wieku dorosłego u jednej trzeciej z nich stwierdza się niskorosłość (4), ponad jedna trzecia ma codziennie dolegliwości wynikające z zaburzeń kostnych, a 18% jest kalekami (5).
Cel pracy
Celem pracy była ocena zmian kostnych u dzieci z różnym stopniem zaawansowania PChN na podstawie wykonanych biopsji kości.
Materiał i metody
Badaniami objęto 92 dzieci z PChN, 30 dziewcząt i 62 chłopców w wieku od 3,6 do 17,9, średnio 11,5 ± 3 lata leczonych w Katedrze i Klinice Pediatrii i Nefrologii WUM. Pierwotnymi przyczynami PChN były: wady układu moczowego u 45, przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek (PKZN) u 25, zespół hemolityczno-mocznicowy (ZHM) u 4, torbielowatość nerek u 3, nefronoftyza u 2, wrodzony zespół nerczycowy u 2, amyloidoza wtórna u 2, cystynoza u 1, gąbczastość rdzenia u 1, przewlekłe śródmiąższowe niebakteryjne zapalenie nerek u 1, zespół Alporta u 1, i przyczyna nieznana u 5 dzieci. Wśród badanych było:
– 23 chorych z PChN w stadium 3-4 (PChN 3-4) leczonych zachowawczo, w wieku od 5,1 do 16,2, średnio 12 ± 3,3 lata, z klirensem kreatyniny od 13 do 37,5 ml/min/1,73 m2, mediana 19 ml/min/1,73 m2.
– 69 chorych z PChN w stadium 5 (PChN 5) leczonych nerkozastępczo, w wieku od 3,6 do 17,9, średnio 11,3 ± 2,9 lat, leczonych nerkozastępczo od 1 do 108 miesięcy, mediana 19 miesięcy.
– wśród chorych z PChN 5 było: 42 dzieci leczonych metodą dializy otrzewnowej (DO), w wieku od 3,6 do 16, średnio 10,7 ± 2,8 lat, dializowanych od 3 do 108 miesięcy, mediana 19 miesięcy i 27 dzieci leczonych metodą hemodializ (HD) w wieku od 6,9 do 17,9, średnio 12,2 ± 2,9 lat, dializowanych od 1 do 92 miesięcy, mediana 15 miesięcy.
Wszyscy chorzy otrzymywali alfakalcidol i węglan wapnia jako preparat wiążący fosforany w przewodzie pokarmowym. Żadne z dzieci nie otrzymywało sterydów kory nadnerczy, leków przeciwdrgawkowych, pochodnych barbituranów, hormonów płciowych oraz preparatów glinu w ciągu 6 miesięcy przed rozpoczęciem badań. U wszystkich chorych wykonano biopsję transilialną kości oraz zbadano w surowicy stężenia: kreatyniny, albumin, wapnia (sCa), fosforu (sP), natywnej cząsteczki PTH (PTHint), osteokalcyny (OC), prokolagenu 1C (PICP) oraz aktywność fosfatazy alkalicznej (FA). Wielkość przesączania kłębuszkowego (GFR) oceniano na podstawie klirensu kreatyniny endogennej wyliczanego ze wzoru Schwartza (6).
Badania uzyskały akceptację Komisji Bioetycznej Akademii Medycznej w Warszawie.
Biopsja kości
Dla oceny parametrów dynamicznych w bioptacie tkanki kostnej przed wykonaniem biopsji przeprowadzano znakowanie kości tetracykliną podawaną doustnie w dawce 10 mg/kg/dobę, dwukrotnie przez 3 dni z 10-dniową przerwą. Biopsję wykonywano w 4-6 dobie po ostatniej dawce tetracykliny. Wycinek kości pobierano w znieczuleniu ogólnym z talerza biodrowego, około 2 cm do tyłu i dołu od kolca górnego przedniego trepanem Bordiera o średnicy 6 mm.
Histomorfometria nieodwapnionej tkanki kostnej
Zgodnie z zaleceniami American Society of Bone and Mineral Research (7) dokonywano pomiarów i obliczeń parametrów statycznych i dynamicznych kości beleczkowej. Oceniono następujące parametry:
1. Objętość beleczki kostnej – BV/TV (bone volume/tissue volume)
2. Powierzchnię resorpcji osteoklastycznej – Oc.S/BS (osteoclast surface/bone surface)
3. Powierzchnię osteoblastów – Ob.S/BS (osteoblast surface/bone surface)
4. Szybkość tworzenia kości – BFR/TV (bone formation rate tissue volume referent)
5. Objętość osteoidu – OV/BV (osteoid volume)
6. Szybkość odkładania minerału – MAR (mineral apposition rate)
7. Czas opóźnienia mineralizacji (Mlt – mineralization lag time).
Na podstawie wyliczenia wymienionych parametrów histomorfometrycznych wyróżniono następujące rodzaje osteodystrofii nerkowej: HP, OM, Mix, ABD oraz postać bez nadczynności przytarczyc i osteomalacji (normal bone histology – NB). Rozpoznanie NB oznacza, że kryteria histomorfometryczne mieszczą się w zakresie wartości prawidłowych, nie wyklucza jednak zmian w obrazie histologicznym kości. Kryteria rozpoznawania poszczególnych postaci zestawiono w tabeli 1 (8, 9).
Tabela 1. Kryteria histomorfometryczne rozpoznania poszczególnych postaci osteodystrofii.
 HP OM Mix ABD NB
OV/BV (%)> 3 > 11 > 11 < 3 2-11
BFR/TV(μm3/mm2/d)> 600 < 400 > 400 < 210 210-600
Mlt (d)< 25   > 25    
Krew do badań pobierano rano, na czczo. Stężenie wapnia, fosforu, kreatyniny, albumin, aktywność fosfatazy alkalicznej oznaczano przy użyciu rutynowych metod laboratoryjnych na analizatorze biochemicznym Cobas Mira firmy Roche. Wyliczano wapń skorygowany wg wzoru (10):
Ca skorygowany (mg/dl) = Ca całkowity (mg/dl) + 0,0704 x (34 – stęż. Albumin (g/l))
PTH intact oznaczano jako peptyd 1-84 metodą immunoradiometryczną (IRMA) przy użyciu zestawów pierwszej generacji firmy INCSTAR. Norma laboratoryjna 10-55 pg/ml. Osteokalcynę oznaczano metodą radioimmunologiczną (RIA) zestawem firmy INCSTAR, stosując wstępne rozcieńczenie próbek między 10 i 50 razy. Norma laboratoryjna 1,8-6,6 ng/ml. Prokolagen-1-C oznaczano metodą radioimmunologiczną (RIA) przy użyciu zestawu firmy ORION Diagnostica (zestaw Procollagen PICP 125).
Metody statystyczne
Rozkłady zmiennych badano testem Shapiro-Wilka i Kołmogorowa-Smirnowa. Uzyskane wyniki przedstawiono jako wartości średnie ± odchylenie standardowe (SD) oraz jako medianę i rozrzut w przypadku parametrów o rozkładzie nie mającym charakteru rozkładu normalnego. Do badania różnic między wartościami średnimi 2 grup parametrów o rozkładzie normalnym zastosowano test t-Studenta, a dla porównania różnic między wartościami średnimi więcej niż 2 grup zastosowano analizę wariancji ANOVA z testem Scheffego jako testem post hoc. Porównanie istotności różnic między medianami w 2 grupach parametrów o rozkładzie nie mającym charakteru rozkładu normalnego przeprowadzono testem Manna-Whitney’a, więcej niż 2 grup testem Kruskalla-Wallisa. Różnice w częstości występowania danej cechy w grupach oceniano testem χ2. Za granicę znamienności statystycznej przyjęto p < 0,05.
Wyniki
Wśród 92 badanych dzieci z różnym stopniem PChN na podstawie badania histomorfometrycznego kości u 33 (36%) stwierdzono NB, u 28 (30%) HP, u 20 (22%) ABD, u 9 (10%) Mix i u 2 (2%) OM. Częstość poszczególnych postaci ON u pacjentów PChN 3-4 i PChN 5 przedstawiono na rycinie 1.
Ryc. 1. Postacie osteodystrofii nerkowej w grupie PChN 3-4 i PChN 5. NB – postać osteodystrofii bez osteomalacji i cech nadczynności przytarczyc, HP – postać związana z nadczynnością przytarczyc, ABD – adynamiczna choroba kości, Mix – postać mieszana osteodystrofii, OM – osteomalacja, DO – dializa otrzewnowa; HD – hemodializa.
Wśród dzieci z PChN 3-4 najczęściej stwierdzano postać HP (48%). Ten typ osteodystrofii występował częściej u dzieci z PChN 3-4 niż u dzieci z PChN 5 (p < 0,05).
W tabeli 2 przedstawiono parametry histomorfometryczne w poszczególnych postaciach ON u dzieci z PChN 3-4 i PChN 5.
Tabela 2. Parametry histomorfometryczne (średnia ± SD) w poszczególnych postaciach osteodystrofii nerkowej.
Postać Objętośćbeleczki kostnej
BV/TV
ResorpcjakościTworzenie kości Niezmineralizowany
osteoid
Mineralizacja osteoidu
Oc.S/BS
(%)
Ob.S/BS
(%)
BFR/TV11
(μm3/mm2/d)
OV/BV11
(%)
MAR
(μm/d)
Mlt11
(d)
NB
n = 33
22,4 ± 5,3 2,9 ± 1,62,3 6,1 ± 3,86,7 406,3 ± 116 5,8 ± 2,7 1,06 ± 0,2 16,4 ± 7
HP
n = 28
27,4 ± 7,4 5,1 ± 2,6 11,1 ± 4,58,9 1131 ± 443 7,9 ± 2,8 1,2 ± 0,2 15,3 ± 4
ABD
n = 20
21,1 ± 7,71 2,3 ± 1,34,5 2,7 ± 1,910 120,9 ± 41 3,6 ± 2,5* 1,05 ± 0,4 24,5 ± 16
Mix
n = 9
28,9 ± 8,8 6,1 ± 2,8 9,9 ± 5,4 871,3 ± 363 15,5 ± 6,7 0,88 ± 0,2 42,2 ± 10
OM
n = 2
25,4 ± 2,7 2,9 ± 0,5 5,2 ± 0,3 250 ± 46 13,1 ± 1,4 1,0 ± 0,34 38,7 ± 4
1p < 0,02 (ABD vs HP); 2p < 0,01 (NB vs Mix); 3p < 0,01 (NB vs HP); 4p < 0,001 (ABD vs Mix); 5p < 0,001 (ABD vs HP); 6p < 0,05 (NB vs ABD); 7p < 0,0001 (NB vs HP); 8p = 0,00000 (HP vs ABD); 9p < 0,0001 (HP vs NB); 10p < 0,001 (ABD vs Mix); 11p = 0,00000 wszystkie postacie różnią się między sobą (kryteria różnicujące)
* – do postaci ABD zaliczono obrazy biopsyjne 2 chorych z wyższą niż w kryteriach rozpoznania wartością niezmineralizowanego osteoidu ze względu na stwierdzaną bardzo niską aktywność komórkową (osteoblastów i osteoklastów)
n – liczba przypadków; d – doba; NB- postać osteodystrofii bez osteomalacji i cech nadczynności przytarczyc, HP – postać związana z nadczynnością przytarczyc, ABD – adynamiczna choroba kości, Mix – postać mieszana osteodystrofii, OM – osteomalacja
W tabeli 3 przedstawiono klirens kreatyniny, odsetek chorych leczonych DO i HD oraz czas leczenia nerkozastępczego u pacjentów z poszczególnymi postaciami osteodystrofii. Nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie w klirensie kreatyniny oraz czasie prowadzenia leczenia nerkozastępczego między poszczególnymi postaciami.
Tabela 3. Dane ogólne chorych z poszczególnymi postaciami osteodystrofii
 NB
n = 33
HP
n = 28
ABD
n = 20
Mix
n = 9
OM
n = 2
Chorzy z PChN 3-4 (%)7
(21%)
11
(39%)
1
(5%)
3
(33%)
1
(50%)
Klirens kreatyniny
(ml/min/1,73 m2)
22,6 ± 9,2
(15-37,5)
23,8 ± 7,9
(14-36)
13 18,8 ± 1,0
(18,2-20)
22
Chorzy z PChN 5
(%)
26
(79%)
17
(61%)
19
(95%)
6
(67%)
1
(50%)
Chorzy DO
(% PChN 5)
15
(58%)
12
(70%)
11
(58%)
4
(67%)
(–)
Chorzy HD
(% PChN 5)
11
(42%)
5
(30%)
8
(42%)
2
(33%)
1
Czas leczenianerkozastępczego
(miesiące)
22,4 ± 22,05
(1-108)
28,3 ± 25,5
(3-92)
23,4 ± 13
(2-50)
17,2 ± 12,8
(6-41)
34
NB – postać osteodystrofii bez osteomalacji i cech nadczynności przytarczyc, HP – postać związana z nadczynnością przytarczyc, ABD – adynamiczna choroba kości, Mix – postać mieszana osteodystrofii, OM – osteomalacja; DO – dializa otrzewnowa; HD – hemodializa

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Moe S, Cunningham J, Goodman W et al.: Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69: 1945-53.
2. Malluche HH, Faugere M-C: Renal bone disease: An unmet challenge for the nephrologist. Kidney Int 1990; 38: 193-211.
3. Goodman WG, Coburn JW, Slatopolsky E et al.: Renal osteodystrophy in adults and children. [In:] Primer on the Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral Metabolism, edited by the American Society for Bone and Mineral Research, Kelseyville, California 1990; 200-12.
4. Groothoff JW: Long-term outcomes of children with end-stage renal disease. Pediatr Nephrol 2005; 20: 849-53.
5. Groothoff JW, Offringa M, Van Eck-Smit BL: Severe bone disease and low bone mineral density after juvenile renal failure. Kidney Int 2003; 63: 266-75.
6. Schwartz GF, Haycock GB, Edelmann CM jr. et al.: A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body lenght and plasma creatinine. Pediatrics 1976; 58: 259-63.
7. Parfitt AM, Drezner M, Glorieux FH et al.: Bone histomorphometry: standarization of nomenclature, symbols and units. J Bone Min Res 1987; 2(6): 595-610.
8. Ziółkowska H, Pańczyk-Tomaszewska M, Dębiński A et al.: Bone biopsy results and serum bone turnover parameters in uremic children. Acta Paediatr 2000; 89: 666-71.
9. Ziółkowska H, Pańczyk-Tomaszewska M, Dębiński A et al.: Postacie osteodystrofii mocznicowej u dzieci ze schyłkową niewydolnością nerek. Nefrologia i Dializoterpia Polska 1998; 2(4): 233-8.
10. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evauation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl.1): S17-S222.
11. Hodson EM, Evans RA, Dunstan CR et al.: Quantitative bone histology in children with chronic renal failure. Kidney Int 1982; 21: 833-9.
12. Waller S, Shroff R, Freemont AJ et al.: Bone histomorphometry in children prior to commencing renal replacement therapy. Ped Nephrol 2008; 23: 1523-9.
13. Salusky IB, Coburn JW, Brill J et al.: Bone disease in pediatric patients undergoing dialysis with CAPD or CCPD. Kidney Int 1988; 33: 975-82.
14. Yalcinkaya F, Ince T, Tűmer N et al.: Spectrum of renal osteodystrophy in children on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Pediatr Int 2000; 42(1): 53-7.
15. Andrade MC, Carvalhaes JT, Carvalho AB et al.: Bone mineral density and bone histomorphometry in children on long-term dialysis. Pediatr Nephrol 2007; 22(10): 1767-72.
16. Salusky IB, Goodman WG, Kuizon BD et al.: Similar predictive value of bone turnover using first- and second-generation immunometric PTH assays in pediatric patients treated with peritoneal dialysis. Kidney Int 2003; 63(5): 1801-8.
17. Sherrard DJ, Hercz G, Pei Y et al.: The spectrum of bone disease in end-stage renal failure-An evolving disorder. Kidney Int 1993; 43: 436-42.
18. Monier-Faugere M-C, Malluche HH: Trends in renal osteodystrophy: a survey from 1983 to 1995 in a total of 2248 patients. Nephrol Dial Transplant 1996; 11 Suppl 3:111-20.
19. Malluche HH, Faugere MC: Risk of adynamic bone disease in dialyzed patients. Kidney Int 1992;42(suppl 38):S62-S67
20. Borzych D, Rees L, Soo Ha I et al.: The bone and mineral dosorder of children undergoing chronic peritoneal dialysis. Kidney Int 2010; 78: 1295-1304.
21. Waller S, Ledermann S, Trompeter R et al.: Catch-up growth with normal parathyroid hosmone levels in chronic renal failure. Pediatr Nephrol 2003; 18: 1236-41.
22. Waller S, Ridout D, Cantor T et al.: Parathyroid hormone and growth in children with chronic renal failure. Kidney Int 2005; 67: 2338-45.
23. Gerakis A, Hadijdakis D, Kokkinakis E et al.: Correlation of bone mineral density with the histological findings of renal osteodystrophy in patients on hemodialysis. J Nephrol 2000; 13: 437-43.
24. Bervoets AR, Spasovski GB, Behets GJ et al.: Useful biochemical markers for diagnosing renal osteodystrophy in predialysis end-stage renal failure patients. Am J Kidney Dis 2003; 41(5): 997-1007.
25. Piscitelli J, Cabansag MR, Silverstein DM: Correlation among markers of renal osteodystrophy in pediatric hemodialysis patients. J Pediatr Endocrinol Metab 1999; 12(6): 879-86.
26. Swolin-Eide D, Magnusson P, Hansson S: Bone mass, biochemical markers and growth in children with chronic kidney disease: a 1-year prospective study. Acta Paediatrica 2007; 96: 720-5.
otrzymano: 2011-10-05
zaakceptowano do druku: 2011-11-10

Adres do korespondencji:
*Helena Ziółkowska
Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Marszałkowska 24, 00-576 Warszawa
tel.: (22) 629-34-23, fax: (22) 621-98-63
e-mail: helenaziolk@op.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych