Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s1/2011, s. 33-38
*Beata Jabłońska1, Dymitr Żaworonkow1, Mieczysława Lesiecka1, Viktor Filippovich Agafonnikov2, Pavel Miroslavovich Pinkolsky2, Paweł Lampe1
Zaparcia – etiopatogeneza, diagnostyka i leczenie
Constipation – etiopathogenesis, diagnosis and treatment
1Katedra i Klinika Chirurgii Przewodu Pokarmowego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Paweł Lampe
2The Tomsk State University of Automated Control Systems and Radioelectronics (TUSUR) Faculty of Radio Engineering Russia Tomsk
Head: prof. Viktor Filippovich Agafonnikov
Streszczenie
Zaparcia stanowią istotny problem zdrowotny i społeczny. Występują u około 30% populacji. Celem pracy było omówienie etiopatogenezy, sposobów diagnostyki oraz leczenia zaparć. Zaparcia, w zależności od przyczyny, dzielimy na pierwotne (idiopatyczne) i wtórne wywołane przez inne czynniki. Zaparcia idiopatyczne można podzielić na trzy główne podtypy: związane z wydłużonym czasem pasażu jelitowego (slow transit constipation – STC), z prawidłowym czasem pasażu przez jelito (normal transit constipation – NTC) oraz związane z dysfunkcją dna miednicy. W diagnostyce zaparć stosuje się następujące badania dodatkowe: wlew kontrastowy jelita grubego, koloskopię, ocenę czasu pasażu przez jelito grube za pomocą znaczników, defekografię, manometrię anorektalną, rezonans magnetyczny oraz biopsję ściany odbytnicy. Terapię zaparć rozpoczyna się od leczenia zachowaczego. Leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadku braku skuteczności leczenia zachowawczego w wybranej grupie chorych. Sposób leczenia chirurgicznego zależy od rodzaju zaburzeń przewodu pokarmowego lub dna miednicy.
Summary
Constipation is an important health and social problem. It ccurs in approximately 30% of the population. The aim of this study was to discuss the etiopathogenesis, diagnostic methods and treatment of constipation. Constipation, depending on the cause, is divided into primary (idiopathic) or secondary caused by other factors. Idiopathic constipation can be divided into three major subtypes: associated with prolonged intestinal transit (slow transit constipation – STC), with normal transit time through the intestine (normal transit constipation – NTC) and related to pelvic floor dysfunction. The diagnosis of constipation involves the following additional tests: infusion of contrast of the large intestine, coloscopy, assessment of transit time through the large intestine by using markers, defecography, anorectal manometry, magnetic resonance imaging and biopsy of the rectal wall. Treatment of constipation begins with conservative treatment. Surgical treatment is used in the absence of effective conservative treatment in selected patients. The method of surgical treatment depends on the type of disorders of the gastrointestinal tract or pelvic floor.
Zaparcia stanowią istotny problem zdrowotny i społeczny, co związane jest z rozwojem cywilizacyjnym oraz trybem życia i dietą współczesnego człowieka. Już w 1908 roku Sir Arbuthnot w publikacji dotyczącej zabiegów stosowanych w leczeniu przewlekłego zaparcia zwrócił uwagę na fakt tzw. „autointoksykacji”, czyli zatruwania organizmu przez toksyczne produkty zalegające w jelicie grubym u osób z przewlekłym zaparciem. Według autora przewlekłe zaparcia były odpowiedzialne za dużą liczbę chorób wśród populacji Londynu (1). Zalecenie przez ww. autora kolektomii u osób z zaparciami pozostaje do dziś spornym i kontrowersyjnym zagadnieniem wśród chirurgów, jednakże nadal pewna grupa chorych odnosi korzyści z leczenia chirurgicznego. Szacuje się, że trudności z defekacją występują u około 30% populacji (od 2 do 29% w zależności od definicji oraz kryteriów badania), natomiast u osób w wieku powyżej 65. roku życia dotyczą ponad 1/3 populacji (2-6). W Polsce na uporczywe zaparcia skarży się 2-6% populacji (7).
Istnieje wiele definicji zaparć. Najlepszą wydaje się definicja zaproponowana przez Whiteheada w 1991 roku (8), według której zaparcia rozpoznaje się u chorego niezażywającego środków przeczyszczających z przynajmniej 1 lub 2 objawami trwającymi minimum 12 miesięcy, takimi jak:
– duży wysiłek podczas parcia przy ponad 25% wypróżnień,
– uczucie niepełnego wypróżnienia przy ponad 25% wypróżnień,
– twardy lub grudkowaty stolec przy ponad 25% wypróżnień,
– wypróżnienia rzadsze niż 2 razy w tygodniu występujące z innymi objawami lub przy braku innych objawów związanych z zaparciami.
Podział i etiopatogeneza zaparć
Zaparcia, w zależności od przyczyny, dzielimy na pierwotne (idiopatyczne) i wtórne wywołane przez inne czynniki (2). Pierwotne zaparcia, które można rozpoznać po wykluczeniu przyczyn pozajelitowych, są związane z nieprawidłową motoryką i funkcją jelita (9). Do przyczyn pozajelitowych zaparć wtórnych należą czynniki: organiczne (rak jelita grubego, guz uciskający jelito z zewnątrz, zwężenie zapalne, niedokrwienne lub jatrogenne (po zabiegu chirurgicznym) jelita; endokrynologiczne lub metaboliczne (cukrzyca, niedoczynność tarczycy, hiperkalcemia, porfiria, przewlekła niewydolność nerek, niewydolność przysadki mózgowej, ciąża); neurologiczne (uraz rdzenia kręgowego, choroba Parkinsona, paraplegia, stwardnienie rozsiane, neuropatia autonomiczna, choroba Hirschprunga); miogenne (dystrofia miotoniczna, zapalenie skórno-mięśniowe, sklerodermia, amyloidoza); anorektalne (szczelina odbytu, zwężenie odbytu, choroba zapalna jelit, zapalenie odbytnicy); leki (opiaty, leki przeciwnadciśnieniowe, trójpierścieniowe antydepresyjne, preparaty żelaza, przeciwdrgawkowe, antycholinegiczne, dopaminergiczne); dieta i tryb życia (dieta ubogoresztkowa, brak aktywności fizycznej).
Zaparcia idiopatyczne można podzielić na trzy główne podtypy: 1. zaparcia związane z wydłużonym czasem pasażu jelitowego (slow transit constipation – STC) (występujące głównie u kobiet), 2. zaparcia z prawidłowym czasem pasażu przez jelito (normal transit constipation – NTC) (najczęściej występujący typ) oraz 3. zaparcia związane z dysfunkcją dna miednicy wskutek nieprawidłowej koordynacji pomiędzy dnem miednicy i zwieraczami odbytu, tzw. anismus (paradoksalny odruch zwieraczy odbytu, zespół spastycznego dna miednicy) (2).
Prawidłowy czas pasażu jelitowego u osób zdrowych wynosi 24-48 godzin (maksymalnie do 60 godzin), natomiast u osób z przewlekłym zaparciem może wynosić nawet 60-120 godzin (6).
W przypadku podtypu 1 zaparcia idiopatycznego z wydłużonym czasem pasażu jelitowego (inercja okrężnicy) przyczyną jest zaburzenie motoryki jelita grubego związane prawdopodobnie z nieprawidłowym unerwieniem okrężnicy lub niedoborem lub nadmiarem niektórych (jeszcze nieokreślonych) neurotrasmitterów w warstwie mięśniowej i podśluzowej jelita grubego. W badaniach histochemicznych usuniętych preparatów jelit w tej grupie chorych obserwuje się różne nieprawidłowości (10). Park i wsp. (11) wykazali nadmierny rozrost tkanki nerwowej w okrężnicy wstępującej i zstępującej, natomiast Bassoti i wsp. (12) zaobserwowali osłabienie reakcji mięśni okrężnicy na stymulację cholinergiczną. Wedel i wsp. (13) wykazali w badaniu histochemicznym u 70% chorych z idiopatycznym zaparciem 1 podtypu całkowity brak lub ogniskowy ubytek w obrębie warstwy mięśniowej jelit następujących substancji: łańcucha ciężkiego miozyny mięśni gładkich (smooth muscle myosin heavy chain – SMMHC), smootheliny (SM) i deacetylazy histonowej 8 (histone deacetylase 8 – HDAC8). Lyford i wsp. (15), Wedel i wsp. (16) oraz Tong i wsp. (17) wykazali zmniejszenie liczby komórek Cajala u chorych z STC. W 2006 roku Bassotti i wsp. (14) opublikowali wyniki badań neuropatologicznych przeprowadzonych na grupie 26 chorych z STC, w których stwierdzono obniżenie ekspresji specyficznej enolazy (neurone specific enolase – NSE) oraz proteiny bcl-2 w obrębie warstwy mięśniowej i podśluzowej jelita.
Zaparcia z prawidłowym czasem pasażu jelitowego stanowią najczęściej występujący typ, w którym zgłaszane przez chorych trudności w defekacji nie znajdują potwierdzenia w nieprawidłowości pasażu przez jelita (2).
U chorych z dysfunkcją dna miednicy stwierdza się najczęściej czynnościowy brak koordynacji lub dyssynergię pomiędzy mięśniami dna miednicy i zwieraczami odbytu. Rzadziej przyczyną tego typu zaparć są nieprawidłowości strukturalne, takie jak: wypadanie lub wgłobienie odbytnicy, rectocoele, enterocoele (2).
Diagnostyka zaparć
Diagnostyka zaparć obejmuje badanie podmiotowe, przedmiotowe oraz badania dodatkowe. Aby rozpoznać przewlekłe zaparcia, objawy muszą trwać przynajmniej 6 miesięcy, częściej niż 3 razy w miesiącu w ciągu ostatnich 3 miesięcy. W diagnostyce przydatne są tzw. Kryteria Rzymskie (18):
1. obecne dwa lub więcej z poniżej przedstawionych objawów:
– nasilone parcie na stolec w trakcie ≥ 25% wypróżnień,
– uczucie niepełnego opróżnienia odbytnicy podczas przynajmniej 25% wypróżnień,
– stolce zbite lub „bobkowate” w ≥ 25% wypróżnień,
– uczucie zablokowania odbytu lub odbytnicy przy ≥25% defekacji,
– potrzeba ręcznych manipulacji przy ≥ 25% defekacji,
– mniej niż 3 wypróżnienia w tygodniu;
2. luźne stolce występujące bardzo rzadko bez stosowania środków przeczyszczających;
3. nie są spełnione kryteria rozpoznania zespołu jelita drażliwego.
Podczas wywiadu należy ustalić średnią liczbę wypróżnień w ciągu tygodnia, określić czas trwania wypróżnień oraz zapytać o wzdęcia brzucha, uczucie dyskomfortu lub niepełnego wypróżnienia, konieczność ręcznego wydobywania stolca oraz wygląd stolca (w tym obecność krwi i śluzu). W badaniu fizykalnym, które należy przeprowadzić w pozycji ginekologicznej, należy zwrócić uwagę na obniżenie dna miednicy podczas parcia, uwypuklanie się lub wypadanie tylnej ściany pochwy (występujące w przypadku rectocoele). Per rectum można określić napięcie oraz prawidłowość skurczu zwieraczy odbytu (np. można stwierdzić brak rozkurczu lub paradoksalny skurcz mięśni dana miednicy i zwieraczy odbytu podczas parcia charakterystyczne dla anismus). W badaniu per rectum można również określić wielkość bańki odbytnicy, która ulega znacznemu powiększeniu u chorych z olbrzymią odbytnicą (megarectum). W przypadku obecności rectocoele lub wgłobienia wewnętrznego odbytnicy (intussuseption) można ocenić wrota przepukliny oraz czoło wgłobienia. U kobiet w badaniu dwuręcznym per rectum i per vaginam należy ocenić integralność przegrody odbytniczo-pochwowej uszkodzonej w przypadku rectocoele (5).
Do badań dodatkowych stosowanych w diagnostyce zaparć należą: wlew kontrastowy jelita grubego, koloskopia, ocena czasu pasażu przez jelito grube za pomocą znaczników, defekografia, manometria anorektalna, rezonans magnetyczny oraz biopsja ściany odbytnicy (5).
Wlew kontrastowy jelita grubego oraz koloskopia mają na celu przede wszystkim wykluczenie przyczyny organicznej zaparć na tle zwężeń nowotworowych lub zapalnych oraz pozwalają na ocenę rozmiarów i zakresu okrężnicy oraz odbytnicy olbrzymiej. Podczas rektoskopii można uwidocznić czoło wgłobienia wewnętrznego odbytnicy i wrota rectocoele oraz obecność owrzodzenia charakterystycznego dla wymienionych patologii (5, 18).
Istotną rolę w diagnostyce zaparć idiopatycznych I typu (STC) odgrywają badania oceniające czas pasażu przez jelito grube za pomocą znaczników nieprzepuszczalnych dla promieni X, które pacjent połyka zamknięte w kapsułce. W 5. dobie od połknięcia tej kapsułki wykonuje się przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej. Zdrowa osoba do tego czasu powinna wydalić 80% znaczników. Chorzy, u których pozostaje więcej niż 20% markerów, powinni mieć wykonane kolejne zdjęcia w odstępach 2-3-dniowych, aż do całkowitego wydalenia znaczników. Stwierdzenie rozrzucenia 20% lub więcej znaczników po całym jelicie grubym wskazuje na upośledzenie motoryki lub inercję okrężnicy. Badanie to umożliwia również ocenę czasu przemieszczania znaczników w poszczególnych odcinkach jelita grubego. Średni czas pasażu przez każdą z części wynosi 12-15 godzin, a całkowity czas pasażu przez jelito grube: 36-45 godzin. Zgromadzenie większości markerów w obrębie esicy i odbytnicy wskazuje na upośledzenie mechanizmu defekacji występujące w przypadku intussuseption, rectocoele oraz anismus (5, 18).
Defekografia jest badaniem radiologicznym oceniającym przebieg opróżniania odbytnicy podczas aktu defekacji. Badanie to umożliwia ocenę anatomii oraz pozwala na uwidocznienie patologii strukturalnych (rectocoele, enterocoele, intussuseption) oraz ocenę zaburzeń czynnościowych (brak otwarcia kanału odbytu podczas defekacji, paradoksalny skurcz mięśni dna miednicy) (5, 18).
Manometria anorektalna umożliwia ocenę funkcji ściany odbytnicy oraz odruchu odbytniczo-odbytowego (za pomocą pomiarów ciśnień w odbytnicy i kanale odbytu w spoczynku, podczas zaciskania odbytu oraz parcia defekacyjnego (5, 18).
Rezonans magnetyczny miednicy mniejszej wykonuje się w celu oceny struktur dna miednicy. Badanie to pozwala na wykrycie zaburzeń architektury znajdujących się w jej obrębie struktur i narządów wpływających na upośledzenie mechanizmu defekacji (5, 18).
Badania oceniające funkcję motoryczną jelita cienkiego (scyntygraficzna ocena czasu pasażu, manometria oraz oddechowy test wodorowy) są stosowane w celu wykluczenia zaburzeń motoryki jelita cienkiego głównie u chorych wstępnie zakwalifikowanych do kolektomii z powodu zaburzeń motoryki jelita grubego (5, 18). Przedoperacyjna ocena funkcji motorycznej jelita cienkiego jest bardzo istotna, ponieważ istnieją dwa typy zaparć z wydłużonym czasem pasażu: zaparcia spowodowane leniwą motoryką jelita grubego oraz leniwą motoryką całego przewodu pokarmowego (tzw. zespół GID – gastrointestinal dismotility). U chorych z zespołem GID kolektomia jest przeciwwskazana, gdyż z powodu upośledzenia motoryki w obrębie całego przewodu pokarmowego, a nie tylko okrężnicy, nie rozwiąże problemu zaparć.
Scyntygraficzna ocena pasażu jelita cienkiego, opisana przez Sękowską i wsp. (18), polega na podaniu pokarmu płynnego znakowanego 99 m-Tc-DTPA oraz rejestracji obrazów sekwencyjnych u chorego w pozycji leżącej przy użyciu gamma-kamery. Czas pasażu jelita cienkiego określa się jako czas od rozpoczęcia opróżniania żołądka do momentu pojawienia się znacznika w kątnicy. Autorzy, jako prawidłowy czas ewakuacji znakowanego płynu z żołądka, przyjęli czas nie dłuższy niż 32 minuty. Za normę czasu pasażu przez jelito cienkie uznano czas od 39 do 150 minut (18).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Lane WA: Results of the operative treatment of chronic constipation. BMJ 1908; 1: 1126-1130.
2. Tack J, Müller-Lissner S, Stanghellini V et al.: Diagnosis and treatment of chronic constipation – a European perspective. Neurogastroenterol Motil 2011 May 24. doi: 10.1111/j.1365-2982.2011.01709.x. (Epub ahead of print).
3. Pare P, Ferrazi S, Thompson WG et al.: An epidemiological survey of constipation in Canada: definitions, rates, demographics, and preditors of health care seeking. Am J Gastroenterol 2001; 96: 3130-3137.
4. Steward WF, Liberman JN, Sandler RS et al.: Epidemiology of constipation (EPOC) study in the United States: relation of clinical subtypes to sociodemographic features. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3530-3540.
5. Kościński T: Diagnostyka różnicowa ciężkich postaci zaparć stolca. Gastroenterol Pol 2005; 12: 41-47.
6. Bednarczuk A, Rydzewska G: Nawykowe zaparcie – czy można leczyć jednocześnie skutecznie i bezpiecznie? Przegl Lek 2005; 10: 41-45.
7. Dziki A: Zaparcia. [W:] Bielecki K, Dziki A (red.): Proktologia. PZWL, Warszawa 2000; 259-276.
8. Whitehead WE, Chaussade S, Corazziari E et al.: Report of an international workshop on management of constipation. Gastroenterology International 1991; 4: 99-113.
9. Olszanecka-Glinianowicz M: Zaparcia – narastający problem zdrowotny. Med Pasje 2010; 2: 16-21.
10. Bielasik A, Przytulski K, Tomecki R: Ciężkie, nie poddające się leczeniu zaparcie. Post N Med 1998; 11: 75-78.
11. Park HJ, Kamm MA, Abbasi AM et al.: Immunohistochemical study of the colonic muscle and innervations in idiopathic chronic constipation in idiopathic chronic constipation. Dis Colon Rectum 1995; 38: 509-5133.
12. Bassotti G, Chiarioni G, Imbimbo BP et al.: Impared colonic motor response to cholinergic stimulation in patients with severe chronic idiopathic (slow transit type) constipation. Dig Dis Sci 1993; 38: 1040-1045.
13. Wedel T, Van Eys GJ, Waltregny D et al.: Novel smooth muscle markers reveal abnormalities of the intestinal musculature in severe colorectal motility disorders. Neurogastroenterol Motil 2006; 18: 526-538.
14. Bassotti G, Villanacci V, Maurer CA et al.: The role of glial cells and apoptosis of enteric neurones in the neuropathology of intractable slow transit constipation. Gut 2006; 55: 41-46.
15. Lyford GL, He CL, Soffer E et al.: Pan-colonic decrease in interstitial cells of Cajal in patients with slow transit constipation. Gut 2002; 51: 496-501.
16. Wedel T, Spiegler J, Soellner S et al.: Enteric nerves and interstitial cells of Cajal are altered in patients with slow transit constipation and megacolon. Gastroenterology 2002; 123; 1459-1467.
17. Tong W D, Liu B H, Zhang L Y et al.: Decreased interstitial cells of Cajal in the sigmoid colon of patients with slow transit constipation. Int J Colorect Dis 2004; 19; 467-473.
18. Sękowska M, Kościński T, Wierzbicki T et al.: Scintigraphic evaluation of small bowel transit time in constipated patients. Proktologia 2007; 8: 83-95.
19. Krząścik P: Zaparcia – patogeneza, leczenie, zapobieganie. Farmacja Polska; 56: 963-968.
20. Agafonikow W: Autonomiczne elektrostymulatory przewodu pokarmowego. Tomsk, 2005.
21. Nyam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM et al.: Long-term results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rectum 1997; 273-279.
22. Schiedeck TH, Schwandner O, Bruch HP: Laparoscopic therapy of chronic constipation. Zentralbl Chir 1999; 124: 818-824.
23. Pinedo G, Zarate AJ, Garcia E et al.: Laparoscopic total colectomy for colonic inertia: surgical and functional results. Surg Endosc 2009; 23: 62-65.
24. Bielecki K, Kamiński P: Ciężkie przewlekłe zaparcie z powodu wydłużonego pasażu okrężnicy – doświadczenie własne. Pol Przegl Chir 2000; 72: 237-246.
25. Redmond JM, Smith GW, Barofsky I: Physiological tests to predict long-term outcome of total abdominal colectomy for intractable constipation. Am J Gastroenterol 1995; 90: 748-753.
26. Conzo G, Stanzione F, Celsi S et al.: Videolaparo-assisted subtotal colectomy with cecorectal anastomosis in the treatment of chronic slow transit constipation. G Chir 2010; 31: 487-490.
27. Feng Y, Jianjiang L: Functional outcomes of two types of subtotal colectomy for slow-transit constipation: ileosigmoidal anastomosis and cecorectal anastomosis. Am J Surg 2008; 195:73-77.
28. Riss S, Herbst F, Birsan T et al.: Postoperative course and long term follow up after colectomy for slow transit constipation – is surgery an appropriate approach? Colorectal Dis 2009; 11: 302-307.
29. Gladman MA, Scott SM, Lunniss PJ et al.: Systematic review of surgical options for idiopathic megarectum and megacolon. Ann Surg 2005; 241: 562-574.
30. Kościński T: Strategia leczenia chirurgicznego ciężkich postaci zaparć stolca. Gastroenterol Pol 2005; 12: 137-142.
31. Beck DE, Allen NL: Rectocele. Clin Colon Rectal Surg 2010; 23: 90-98.
otrzymano: 2011-07-20
zaakceptowano do druku: 2011-08-17

Adres do korespondencji:
*Beata Jabłońska
Katedra i Klinika Chirurgii Przewodu Pokarmowego SUM
ul. Medyków 14, 40-752 Katowice
tel.: (32) 789-42-52
e-mail: bjablonska@poczta.onet.pl

Postępy Nauk Medycznych s1/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych