Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 63-67
Emilia Świetlik, *Piotr Pruszczyk
Migotanie przedsionków a nadciśnienie tętnicze
The link between atrial fibrillation and hypertension
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Piotr Pruszczyk
Streszczenie
Migotanie przedsionków (MP) jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, a jego występowanie wykazuje tendencję wzrostową. Do najsilniejszych czynników ryzyka wystąpienia MP należy nadciśnienie tętnicze. Szacuje się, że chorzy na nadciśnienie tętnicze mają zwiększone ryzyko wystąpienia MP o 42%, a aż 60% chorych z MP ma jednocześnie nadciśnienie tętnicze. Tak częste współistnienie obu chorób niewątpliwie wpływa na leczenie zarówno samego zaburzenia rytmu serca, jak i na właściwy dobór terapii hipotensyjnej. W ostatnim okresie podnoszona jest rola układu renina – angiotensyna – aldosteron w patogenezie MP, co również może mieć implikacje terapeutyczne tej grupy chorych. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko powikłań zatorowych u pacjentów z MP zarówno napadowym, jak i utrwalonym, zwiększa też wskazania do zastosowania terapii przeciwkrzepliwej. W obecnym opracowaniu przedstawiono zasady postępowania antyarytmicznego oraz hipotensyjnego w tej grupie chorych.
Summary
Atrial fibrillation (AF) is one of the most frequent arrhythmias. Moreover, AF incidence is still increasing. Arterial hypertension is one of the most significant risk factors of AF. It is estimated that hypertension increases the risk of AF occurrence by 42%, while more than 60% AF patients suffer from arterial hypertension. This frequent coexistence of these two diseases influences antiarrhythmic therapy and the choice of hypotensive treatment. Recently, renin-aldosterone system was reported to play a significant role not only in pathogenesis of hypertension but also of AF. Importantly, arterial hypertension is a well-recognized risk factor of peripheral embolism in AF patients.The paper presents the management of patients with arterial hypertension and atrial fibrillation.
Wstęp
Migotanie przedsionków (MP) jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca. Szacuje się, że występuje ono u 1 do 2% osób w populacji rasy kaukaskiej (1). W ciągu ostatnich 20 lat występowanie MP wykazuje tendencje wzrostową – jego częstość wzrosła o 13%. Warto przypomnieć, że ryzyko wystąpienia MP zwiększa się z wiekiem, z < 0,5% u osób między 40. a 50. r.ż. do nawet 10-15% u osób powyżej 80. r.ż. (2). Do najsilniejszych czynników ryzyka wystąpienia MP należy nadciśnienie tętnicze, a także niewydolność serca, wady zastawkowe, zespół bezdechu podczas snu, otyłość oraz nadczynność tarczycy. Należy podkreślić, że spośród wyżej wymienionych źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze pozostaje w najsilniejszym związku przyczynowo-skutkowym z MP (3). Szacuje się, że chorzy na nadciśnienie tętnicze mają zwiększone ryzyko wystąpienia MP o 42%, a aż 60% chorych z MP ma jednocześnie nadciśnienie tętnicze (4). Tak częste współistnienie obu chorób niewątpliwie wpływa na leczenie zarówno samego zaburzenia rytmu serca, jak i właściwy dobór terapii hipotensyjnej. W obecnym opracowaniu przedstawiono zasady postępowania antyarytmicznego oraz hipotensyjnego w tej grupie chorych.
Ryzyko powikłań zatorowych
Nadciśnienie tętnicze nie tylko zwiększa zagrożenie wystąpienia migotania przedsionków, ale również obecność NT ma szczególne znacznie u chorego z już stwierdzonym migotaniem przedsionków. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko powikłań zatorowych u pacjentów z MP zarówno napadowym, jak i utrwalonym, zwiększa też wskazania do zastosowania terapii przeciwkrzepliwej. I tak nadciśnienie zostało włączone zarówno do stosowanej od kilku lat skali CHADS2, jak i nowej zaproponowanej przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne skali CHADS vasc. (cardiacfailure – niewydolność serca, hypertension – nadciśnienie tętnicze, age – wiek > 75. r.ż., diabetes – cukrzyca, stroke – przebyty udar mózgu lub przemijające niedokrwienie mózgu, tj. TIA) (2). Za każdy z czynników przyznaje się 1 punkt, a za przebyty udar mózgu lub TIA po 2 punkty, chory może więc otrzymać od 0 do 6 punktów. Za pomocą CHADS vasc skali można wskazać pierwszorzędowe czynniki ryzyka (major risk factors): przebyty udar mózgu lub TIA, wiek > 75. r.ż., niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca oraz drugorzędowe czynniki ryzyka (clinically relevant non-major risk factors): choroby naczyń (vascular disease), wiek w przedziale 65-74 lata (age) i płeć żeńska (sex category). Zgodnie z zaleceniami ESC obecność co najmniej 2 punktów jest uznanym wskazaniem do rozpoczęcia doustnej antykoagulacji. Natomiast przy 1 punkcie chory powinien otrzymywać przynajmniej kwas acetylosalicylowy, a w tej grupie chorych preferowane jest jednak zastosowanie antykoagulacji. Zatem należy podkreślić, że chory z migotaniem przedsionków i NT ma wskazanie do przewlekłej terapii przeciwkrzepliwej, a przynajmniej do zastosowania aspiryny.
Jednocześnie NT jest uznanym czynnikiem ryzyka powikłań krwotocznych antykoagulacji, a przy rozpoczynaniu antykaogualcji należy ocenić ryzyko krwawień. Obecnie zalecana jest skala HAS-BLED. W skali tej oprócz innych czynników ryzyka uwzględniono nadciśnienie tętnicze, zdefiniowane jako ciśnienie skurczowe > 160 mmHg. Inne składowe tej skali to między innymi: wiek, upośledzona czynność nerek, upośledzona czynność wątroby, przebyty udar mózgu, krwawienie lub predyspozycje do krwawienia w wywiadzie. Choremu przyznaje się po jednym punkcie za każdy z czynników, maksymalnie 9 punktów. Osoby, które otrzymały w skali HAS-BLED > 3 punkty, zaliczane są do grupy dużego ryzyka wystąpienia krwawienia. Prowadzenie leczenia przeciwkrzepliwego lub antyagregacyjnego w tej grupie chorych wymaga częstej i bardzo regularnej kontroli (2).
Wybór terapii antyarytmicznej migotania przedsionków u chorego z nadciśnieniem tętniczym
Ważnym, chociaż nie zawsze możliwym do osiągnięcia, celem terapii u chorego z migotaniem jest przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego. U chorego z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym nie ma szczególnych preferencji dotyczących wyboru leku antyarytmicznego i pacjenci tacy powinni być leczeni zgodnie z obowiązującymi wytycznymi. Należy jednak pamiętać, że przy stosowaniu diuretyków w terapii hipotensyjnej, wystąpienie hipokaliemii lub hipomagnezemii może indukować napad migotania przedsionków. Należy mocno podkreślić, że chorzy z przerostem lewej komory zdefiniowanym jako grubość jej ścian powyżej 14 mm, czy z niewydolnością serca w przebiegu NT stanowią grupę wymagającą szczególnej terapii antyarytmicznej. Tym samym chorzy z NT i migotaniem przedsionków przy wyborze terapii antyarytmicznej wymagają wykonania echokardiografii z oceną m.in. przerostu lewej komory (LK). Aktualne zalecenia europejskie wskazują, że u pacjentów z przerostem LK leczenie propafenonem lub sotalolem zwiększa częstość proarytmii. Lekami z wyboru w tej grupie chorych są amiodaron lub nowy lek antyaryrtmiczny dronedaron, który powodował istotne zmniejszenie częstość hospitalizacji, a także śmiertelność ze wszystkich przyczyn w grupie chorych, w której 86% badanych miało nadciśnienie tętnicze (5). Dronedaron ma bezpieczniejszy profil bezpieczeństwa niż amiodaron i jest wskazany jako lek kontrolujący częstość rytmu u chorych z napadowym AF w I i II klasie NYHA (6). Ponadto może być również stosowany u chorych z chorobami tarczycy.
Znaczenie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) u chorych z migotaniem przedsionków
Rola układu RAA w patogenezie nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca jest dobrze poznana, a wpływanie na jego elementy jest wykorzystywane w leczeniu tych chorób. W ostatnim okresie, szczególne zainteresowanie budzi rola tego układu w patogenezie MP (7). Wykazano, że konwertaza angiotensyny bierze udział w przebudowie elektrycznej i morfologicznej przedsionków. Zarówno mechaniczne rozciąganie przedsionków, jak i samo MP powodują trzykrotne zwiększenie wydzielania enzymu konwertującego w przedsionkach i wynikające z tego zwiększenie stężenia angiotensyny II. Natomiast angiotensyna II prowadzi do przerostu kardiomiocytów w sposób bezpośredni na drodze szlaku przemian zależnych od MAPK (miogen-activated protein kinase) oraz pośrednio przez zwiększenie wydzielania noradrenaliny z postsynaptycznych zakończeń nerwowych, co również wywiera wielokierunkowy efekt na fibroblasty serca (8, 9). Wpływ angiotensyny II na remodeling elektryczny został po raz pierwszy potwierdzony w badaniach eksperymentalnych z zastosowaniem ACEI i ARB w psim modelu migotania przedsionków. Podanie kandesartanu lub kaptoprilu zapobiegało skróceniu czasu efektywnej refrakcji wywołanemu przez angiotensynę II (10). W badaniu na podobnym modelu zwierzęcym, ale z dłuższym czasem obserwacji udowodniono, że blokada receptorów AT1 przez kandesartan, wpływa korzystnie na zahamowanie przewlekłego remodelingu morfologicznego w MP (11).
Blokada układu RAA a migotanie przedsionków
Wobec tych eksperymentalnych przesłanek, sugerujących możliwość zmniejszenia występowania MP w prewencji pierwotnej oraz wtórnej, przeprowadzono szereg badań klinicznych, mających na celu ocenę tej zależności.
Prewencja pierwotna MP
Pierwszym badaniem klinicznym, w którym wykazano zmniejszenie częstości występowania MP u osób stosujących ACEI było badanie TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation). Analiza post hoc tego badania udowodniła, że stosowanie trandolaprilu u chorych po zawale serca z niską frakcją wyrzutową prowadziło do zmniejszenia ryzyka wystąpienia MP o 45% w porównaniu z zastosowaniem placebo (12). Podobnie badanie SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) u pacjentów z dysfunkcją lewej komory, wykazało, że enalapril powodował istotne zmniejszenie (do 78%), częstości wystąpienia MP w porównaniu z placebo (13). Kolejna analiza tego samego badania wykazała nawet zmniejszenie częstości hospitalizacji i zgonów z powodu nadkomorowych zaburzeń rytmu (14). W badaniu Val-HeFT (Valsartan HeartFailure Trial) dodanie valsartanu do podstawowego leczenia u pacjentów z niewydolnością serca, zmniejszyło ryzyko wystąpienia MP o 37% w porównaniu z leczeniem podstawowym. Ponadto w badaniu tym wykazano, że stężenie BNP i wiek były najsilniejszymi czynnikami ryzyka wystąpienia MP (15). Badanie CHARM (Candesartan in Heart Failure Assesment of Reduction in Mortality and Morbidity), z użyciem innego ARB, kandesartanu, również udowodniło skuteczność blokady układu RAA w zapobieganiu wystąpienia MP u chorych z objawową niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową. W czasie obserwacji przez średnio 37,7 miesięcy MP wystąpiło u 6,74% osób z grupy kontrolnej i u 5,55% z grupy leczonej kardesartanem (16).
Blokada układu RAA a migotanie przedsionków u chorych z nadciśnieniem tętniczym
Jednak w żadnym z wyżej wymienionych badań wystąpienie MP nie było pierwszorzędowym punktem końcowym, a wszyscy badani mieli niewydolność serca. Na podstawie tych badań nie można wysnuć wniosku, czy zmniejszenie częstości występowania MP, było wynikiem lepszej kontroli nadciśnienia tętniczego, czy wynikało z antyarytmicznych właściwości ACEI lub ARB. Pierwszym badaniem, które miało za zadanie odpowiedzieć na to pytanie, było badanie VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation). W badaniu wzięło udział 15 245 pacjentów z leczonym i nie leczonym nadciśnieniem tętniczym, których zrandomizowano do 2 grup, pierwszej leczonej valsartanem i drugiej leczonej amlodypiną. Obserwacja trwała do czasu wystąpienia pierwszorzędowych punktów końcowych, tj. śmierci z przyczyn sercowych lub incydentu sercowego u 1450 pacjentów. Chociaż redukcja ciśnienia krwi była większa u chorych leczonych amlodypiną, nie zanotowano jednak różnic w częstości występowania MP (17). Należy podkreślić, że przedłużona obserwacja wykazała jednak wyższość leczenia valsartanem w porównaniu do grupy leczonej amlodypiną w zapobieganiu pierwszorazowemu MP. I tak pierwszorazowe MP wystąpiło u 3,67% leczonych valsartanem w porównaniu do 4,34% pacjentów otrzymujących amlodypinę. Podobne zależności obserwowano w odniesieniu do występowania przetrwałej formy tej arytmii w 1,35% w grupie leczonej valsartanem i 1,97% w grupie leczonej amlodypiną (18). Badanie to wskazuje na potencjalne, niezależne od redukcji ciśnienia tętniczego antyarytmiczne działanie valsartanu. Innym badaniem potwierdzającym korzyści ze stosowania blokerów układu RAA u chorych z nadciśnieniem tętniczym w redukcji ryzyka wystąpienia MP było badanie LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension). W badaniu tym porównano losartan z atenololem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cechami przerostu LK w EKG. Migotanie przedsionków wystąpiło częściej u chorych, u których stosowano atenolol (5,28%) niż u chorych leczonych losartanem (2,49%), pomimo takiej samej kontroli ciśnienia tętniczego (19). Metaanaliza wymienionych badań wskazywała, że zarówno ACE I, jak i ARB są skuteczne w zapobieganiu MP u osób z lewokomorową niewydolnością serca lub z przerostem lewej komory (20). W odróżnieniu od tych obserwacji, analiza badań CAPP (Captopril Prevention Project) i STOP Hypretension-2 (Swedish Trial in Old Patients Ruth Hypertension-2), nie wykazała zmniejszenia ryzyka wystąpienia MP u chorych leczonych odpowiednio captoprilem i enalaprilem (21, 22). Należy podkreślić, że największym przeprowadzonym do tej pory badaniem, które nie udowodniło korzystnego wpływu ARB na zapobieganie MP było badanie GISSI-AF (Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardio-Atrial Fibrillation). W badaniu tym testowano rolę valsartanu vs placebo w zapobieganiu pierwszorazowemu i utrwalonemu MP u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą lub powiększeniem lewego przedsionka. W żadnej z badanych grup nie udowodniono korzyści z dodania valsartanu do standardowego leczenia. Zauważono jedynie nieistotny statystycznie trend na korzyść valsartanu w grupie chorych z niewydolnością serca lub z niewydolnością skurczową lewej komory (23). Jednak ważnym ograniczeniem tego badania, które mogło w znaczący sposób wpłynąć na jego wyniki był fakt, że ponad połowa badanych w chwili rozpoczęcia badania przyjmowała ACE I, a ponad 70% leki antyarytmiczne z I i II grupy, co oznacza, że efekt antarytmiczny mógł zostać osiągnięty przed rozpoczęciem obserwacji (24). W badaniach HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) (25) i TRANSCEND (Telmisartan Randomised Assessment Study in ACE Intolerant Subjects with CardiovasculaDisease) (26) również nie zanotowano różnic w pierwotnej prewencji MP po zastosowaniu odpowiednio ramiprilu i telmisartanu u chorych z różnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, a należy podkreślić, że chorzy na nadciśnienie tętnicze stanowili ponad 50% w badaniu HOPE i ponad 70% w badaniu TRANSCEND.
Prewencja wtórna migotania przedsionków
Ze względu na wpływ układu RAA na remodeling morfologiczny przedsionków wiele badań poświęcono roli ACE I i ARB w prewencji wtórnej MP. Wyniki pierwszego badania tego typu potwierdziły korzystny wpływ lisinoprilu na utrzymanie rytmu zatokowego po kardiowersji elektrycznej u chorych z niewydolnością serca i MP (27). W dwóch badaniach u chorych z nadciśnieniem tętniczym i MP również wykazano zmniejszenie częstości nawrotów MP w grupie chorych leczonych ACE I i ARB. Udowodniono większą skuteczność leczenia losartanem w połączeniu z amiodaronem niż amlodypiny z amiodaronem (28). W badaniu porównującym valsartan, ramipril i amlodypinę wykazano wyższość ARB i ACE I nad amlodypiną w utrzymaniu rytmu zatokowego pomimo podobnej kontroli ciśnienia tętniczego. Co więcej, korzystny efekt był większy u chorych stosujących valsartan niż ramipril. Sugerowano, że może to być związane z korzystnym wpływem ARB na dyspersje fali P (29). Jednak w ostatnio opublikowanym badaniu J-RHYTHM II (Japanese Rhytm Management Trial II for Atrial Fibrillation), w którym porównywano skuteczność kandesartanu i amlodypiny u chorych z nadciśnieniem tętniczym i napadowym migotaniem przedsionków, nie wykazano większych korzyści ze stosowania ARB (30). W niedawno zakończonym badaniu ANTIPAF (Trial to Investigate the Efficacy of Olmesartan in Paroxysmal Atrial Fibrillation), nie obserwowano skuteczności olmesartanu w zapobieganiu nawrotom napadowego MP (31).
Podsumowanie
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najsilniejszych czynników ryzyka wystąpienia MP. Współistnienie obu chorób znacznie zwiększa ryzyko powikłań zatorowych i w większości przypadków pacjenci tacy powinni być leczeni przeciwkrzepliwie. Jednak należy pamiętać, że NT jest silnym czynnikiem ryzyka wystąpienia krwawień. Chorzy z NT wymagają oceny przerostu LK, ponieważ pogrubienie jej ścian powyżej 14 mm jest przeciwwskazaniem do stosowania propafenonu, natomiast lekami z wyboru są amiodaron i dronedaron.
Poznanie mechanizmów odpowiedzialnych za współwystępowanie NT i MP jest podstawą skutecznego ich leczenia i zapobiegania powikłaniom. Wydaje się, że kluczową rolę w patogenezie MP i nadciśnienia tętniczego odgrywa układ RAA. Badania doświadczalne wykazały istotną rolę angiotensyny II w remodelingu morfologicznym i elektrycznym serca, a przez to wpływ na powstawanie i utrwalenie MP. Jednak badania z zastosowaniem ACE-I i ARB nie potwierdziły korzystnego wpływu tych leków na zapobieganie MP u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Stosowanie ACE I i ARB jak się wydaje jest skuteczne w zapobieganiu MP u chorych z nadciśnieniem tętniczym z towarzyszącą lewokomorową niewydolnością serca lub z przerostem mięśnia LK.
Piśmiennictwo
1. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ: Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart 2001 Nov; 86(5): 516-21.
2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY et al.: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace 2010 Oct; 12(10): 1360-420.
3. Whelton PK: Epidemiology of hypertension. Lancet 1994 Jul 9; 344(8915): 101-6.
4. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ et al.: Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005 Nov; 26(22): 2422-34.
5. Hohnloser SH, Crijns HJ, van EM et al.: Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med 2009 Feb 12; 360(7): 668-78.
6. Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ et al.: Dronedarone for maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter. N Engl J Med 2007 Sep 6; 357(10): 987-99.
7. Krakoff LR: Is aldosterone a pro-arrhythmic hormone? J Hypertens 2007 Nov; 25(11): 2207-8.
8. Schnee JM, Hsueh WA: Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis. Cardiovasc Res 2000 May; 46(2): 264-8.
9. Goette A, Staack T, Rocken C et al.: Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensin-converting enzyme in human atria during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2000 May; 35(6): 1669-77.
10. Nakashima H, Kumagai K, Urata H et al.: Angiotensin II antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation. Circulation 2000 Jun 6; 101(22): 2612-7.
11. Kumagai K, Nakashima H, Urata H et al.: Effects of angiotensin II type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2003 Jun 18; 41(12): 2197-204.
12. Pedersen OD, Bagger H, Kober L, Torp-Pedersen C: Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1999 Jul 27; 100(4): 376-80.
13. Vermes E, Tardif JC, Bourassa MG et al.: Enalapril decreases the incidence of atrial fibrillation in patients with left ventricular dysfunction: insight from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trials. Circulation 2003 Jun 17; 107(23): 2926-31.
14. Alsheikh-Ali AA, Wang PJ, Rand W et al.: Enalapril treatment and hospitalization with atrial tachyarrhythmias in patients with left ventricular dysfunction. Am Heart J 2004 Jun; 147(6): 1061-5.
15. Maggioni AP, Latini R, Carson PE et al.: Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Am Heart J 2005 Mar; 149(3): 548-57.
16. Ducharme A, Swedberg K, Pfeffer MA et al.: Prevention of atrial fibrillation in patients with symptomatic chronic heart failure by candesartan in the Candesartan in Heart failure: assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Am Heart J 2006 May; 151(5): 985-91.
17. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M et al.: Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet 2004 Jun 19; 363(9426): 2022-31.
18. Schmieder RE, Kjeldsen SE, Julius S et al.: Reduced incidence of new-onset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE trial. J Hypertens 2008 Mar; 26(3): 403-11.
19. Wachtell K, Lehto M, Gerdts E et al.: Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 2005 Mar 1; 45(5): 712-9.
20. Healey JS, Baranchuk A, Crystal E et al.: Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2005 Jun 7; 45(11): 1832-9.
21. Hansson L: Recent intervention trials in hypertension initiated in Sweden-HOT, CAPPP and others. Hypertension Optimal Treatment Study. Captopril Prevention Project. Clin Exp Hypertens 1999 Jul; 21(5-6): 507-15.
22. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T et al.: Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet 1999 Nov 20; 354(9192): 1751-6.
23. Disertori M, Latini R, Barlera S et al.: Valsartan for prevention of recurrent atrial fibrillation. N Engl J Med 2009 Apr 16; 360(16): 1606-17.
24. Gillis AM: Angiotensin-receptor blockers for prevention of atrial fibrillation-a matter of timing or target? N Engl J Med 2009 Apr 16; 360(16): 1669-71.
25. Salehian O, Healey J, Stambler B et al.: Impact of ramipril on the incidence of atrial fibrillation: results of the Heart Outcomes Prevention Evaluation study. Am Heart J 2007 Sep; 154(3): 448-53.
26. Yusuf S, Teo K, Anderson C et al.: Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet 2008 Sep 27; 372(9644): 1174-83.
27. van den Berg MP, Crijns HJ, Van Veldhuisen DJ et al.: Effects of lisinopril in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation. J Card Fail 1995 Dec; 1(5): 355-63.
28. Fogari R, Mugellini A, Destro M et al.: Losartan and prevention of atrial fibrillation recurrence in hypertensive patients. J Cardiovasc Pharmacol 2006 Jan; 47(1): 46-50.
29. Fogari R, Derosa G, Ferrari I et al.: Effect of valsartan and ramipril on atrial fibrillation recurrence and P-wave dispersion in hypertensive patients with recurrent symptomatic lone atrial fibrillation. Am J Hypertens 2008 Sep; 21(9): 1034-9.
30. Yamashita T, Inoue H, Okumura K et al.: Randomized trial of angiotensin II-receptor blocker vs. dihydropiridine calcium channel blocker in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation with hypertension (J-RHYTHM II Study). Europace 2010 Dec 10.
31. Goette A, Breithardt G, Fetsch T et al.: Angiotensin II antagonist in paroxysmal atrial fibrillation (ANTIPAF) trial: rationale and study design. Clin Drug Investig 2007; 27(10): 697-705.
otrzymano: 2011-08-09
zaakceptowano do druku: 2011-11-16

Adres do korespondencji:
*Piotr Pruszczyk
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM
ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa
e-mail: piotr.pruszczyk@wum.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych s3/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych