Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 2/2012, s. 23-26
*Leopold Śliwa
Argumenty potwierdzające możliwość neo-oogenezy w jajnikach dorosłych samic
Arguments for possibility of neo-oogenesis in adult female ovary
Zakład Biologii Rozwoju Człowieka, Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa, Wydział Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Jagiellońskiego – Collegium Medicum w Krakowie
Kierownik Zakładu: dr hab. Leopold Śliwa
Summary
The establishment of maximum reserve of the oogenetic cells in early fetal life and the lack of possibility of the multiply in postnatal period are widely known and proved in female mammalian reproductive biology. However, this statement was questioned by Johnson et al. (2004). According to Johnson, there are primordial germ cells in the ovarian envelope (tunica albuginea), which are able to undergo the mitotic divisions. Moreover, he postulates that oocytes undergo meiosis and mature in the formed ovarian follicles. This phenomenon was called a neo-oogenesis. The Johnson’s publication was the beginning of research on possibilities and efficiency of this process.
Currently there is a lot of scientific evidence for and against the possibilities of the postnatal oocytes formation and the ovarian follicles regeneration in the mammals and, what is more important, in the human. The results of the following research may confirm the neo-oogenesis hypothesis:
1. The morphological tests, in which the histological and histochemical methods as well as the genetic modified primordial germ cells are used.
2. 5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU) incorporation and detection in mtDNA anti-BrdU antibody in germ cells located in the ovarian surface epithelium (OSE), which indicates on division activity of examined cells.
3. Cultured of cells derived from OSE gives rise to oocyte-like cells, genetics analysis and transplantation to adult female.
Busulphan-induced depletion of the follicle reserve and regeneration de novo of ovarian follicle.
Identification of germ cells and oocytes derived from bone marrow and peripheral blood macrophage and follicle regeneration.
The further research, proper interpretation of the results, wide discussion and extensive knowledge of the oogenesis course and control in the mammals and human are required to elucidate this problem.



Jedną z podstawowych, a zarazem najważniejszą, cechą każdego żywego organizmu jest zdolność do reprodukcji, czyli pozostawiania po sobie potomstwa. Strategie reprodukcyjne reprezentowane w przyrodzie są rozmaite. W przypadku ssaków, a tym samym człowieka, jest nią żyworodność, czyli możliwość wewnętrznego zapłodnienia i rozwoju zarodka oraz płodu wewnątrz organizmu matki w trakcie procesu zwanego ciążą. Ta najbardziej wyrafinowana forma opieki wymaga od samicy dużego poświęcenia embriologicznego i ekologicznego. Możliwość płodzenia potomstwa jest możliwa jedynie, gdy u osobnika prawidłowo zachodzą procesy gametogenezy, czyli powstawania i dojrzewania zdolnych do zapłodnienia gamet. Fakt ten określany jest pierwotną cechą płodności. W drodze ewolucji, i jako cechy przystosowawcze, samce i samice ssaków reprezentują inne, różne pod wieloma względami, strategie przebiegu i regulacji spermatogenezy i owogenezy. Choć u obu płci wyróżnicowanie się linii komórek płciowych i powstanie gonad zachodzi we wczesnych okresach rozwoju zarodkowego to dalszy przebieg jest u samców możliwy po osiągnięciu dojrzałości płciowej, natomiast u samic oogeneza przebiega zupełnie odmiennie (1).
Podstawowym dogmatem w embriologii ssaków, ważnym w naukach medycznych zajmujących się rozrodem i płodnością człowieka, jest stwierdzenie, że proces oogenezy rozpoczyna się w życiu płodowym i zatrzymuje w momencie urodzenia. Tym samym liczba potencjalnych komórek szlaku płciowego mogących w okresie życia kobiety przekształcić się w zdolne do zapłodnienia komórki jajowe jest wcześnie determinowana i nie powiększa się (2, 3). Utrata zdolności reprodukcyjnych, następująca z przyczyn naturalnych w okresie menopauzy, jest wynikiem wyczerpania się zapasu komórek prekursorowych. Moment rozpoczęcia mejoz w okresie prenatalnego rozwoju jajników jest, jak się wydaje, okresem występowania największej możliwej liczby komórek prekursorowych dla gamet żeńskich, u człowieka przypada on na około 5. miesiąc życia płodowego. W tym momencie można doliczyć się w płodowych jajnikach aż 9 000 000 profazowych oocytów I rzędu. Od tej chwili oocyty mogą jedynie zanikać w wyniku procesów apoptotycznych, co prowadzi do redukcji ich liczby do około 1 000 000 w momencie urodzenia. Jest ona zależna od genetycznego mechanizmu regulacji apoptozy, między innymi proporcjonalnej aktywności genów Bax i Bcl-2. Na jej przebieg mają również wpływ działające lokalnie na terenie jajnika czynniki wzrostu IGF-1 i TGFβ (4). Wokół oocytów profazalnych w okresie życia płodowego zaczynają formować się pierwotne pęcherzyki jajnikowe, w których oocyty przechodzą dalsze etapy rozwoju zakończone owulacją do bańki jajowodu. Liczne obserwacje histologiczne prowadzone na wielu gatunkach ssaków i człowieku wskazują na fakt, że liczba pęcherzyków jajnikowych, a tym samym oocytów jest zdeterminowana prenatalnie i nie jest możliwe ich powstawanie i uzupełnianie liczby w okresie dorosłego życia samic. Pogląd ten, powstały w latach 50., a ugruntowany ostatecznie w latach 60. XX wieku, wydaje się jednym z dogmatów biologii rozwoju ssaków (5, 6).
Czy jest on jednak niezachwianym pewnikiem?
Badania mające na celu wyjaśnienie problemu przebiegu i mechanizmów kierujących powstawaniem komórek jajowych u ssaków przeprowadzono również w aspekcie porównawczym. Objęto nimi wiele gatunków, a uzyskane wyniki potwierdziły ogólnie przyjęty model wczesnej oogenezy jako procesu zachodzącego w okresie embrionalnym. Jednak w przypadku małpiatek udało się stwierdzić wyjątkowość tych procesów. Opisano możliwości powstawania i odnawiania się dzięki podziałom mitotycznym pierwotnych komórek płciowych i, dzięki temu, regeneracji puli pierwotnych pęcherzyków w jajnikach u dorosłych, dojrzałych płciowo samic.Tę wyjątkową możliwość wtórnego, postnatalnego powstawania pierwotnych pęcherzyków jajnikowych opisano jako naturalny i ważny reprodukcyjnie proces, zapewniający wydłużoną płodność u małpiatek, między innymi gatunków: Loristardigraduslydekkerianus i Nycticebuscoucang. Pierwotne komórki płciowe, zdolne do stałych podziałów mitotycznych, odkryto u nich w najbardziej zewnętrznej strefie korowej dojrzałego jajnika. Komórki te spełniały wszystkie kryteria dla tego typu komórek, a przede wszystkim przechodziły liczne podziały mitotyczne i mogły rozpoczynać mejozy, a w trakcie ich profaz różnicowały się wokół nich nowe, pierwotne pęcherzyki jajowe. Wzrastały one i były źródłem owulujących komórek rozrodczych (oocytów II rzędu) zdolnych do zapłodnienia i efektywnie decydujących o płodności osobników nawet w starszym wieku (7-10).
Jednak również w przypadku innych ssaków, jak również człowieka, stała obecność i możliwość odnowy puli pierwotnych komórek płciowych w jajnikach jest możliwa. Jedną z pośrednich przesłanek, uzasadniających możliwość występowania w dorosłych jajnikach komórek prekursorowych dla oocytów, są obserwacje kliniczne przyczyn powstawania wielu form nowotworów jajników u kobiet. Zdecydowana większość form tych nowotworów ma pochodzenie endodermalne lub wywodzi się z najbardziej korowych stref jajnika, a zwłaszcza z komórek nabłonka (tunicalabuginea) pokrywającego ten narząd. Sugeruje to, że w tych rejonach mogą znajdować się niewyspecjalizowane, pierwotne komórki, które po zaburzeniach genetycznych lub dysfunkcji molekularnych systemów regulacyjnych mogą wznowić proliferację i namnażając się klonalnie dać początek nowotworowej tkance guza. Podobne do powstających z zewnętrznych komórek jajnika histologiczne typy nowotworów rozpoznano w przypadku ich pochodzenia z pęcherzyków jajnikowych, zarówno pierwotnych, jak i rozwijających się. W tym przypadku, obok mutacji w genomach komórek linii płciowej lub somatycznych, przyczyną nowotworzenia były zaburzenia w parakrynowym oddziaływaniu między komórkami, szczególnie w proporcjach czynników wzrostu: IGF, EGF i TGF oraz obecności lub braku ich receptorów komórkowych (11-13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Kloc H, Biliński S: Rola plazmy płciowej w specyfikacji linii płciowej u bezkręgowców i kręgowców. Postępy Biol Kom 2002; 29: 301-317. 2. Bielańska-Osuchowska Z: Oogeneza u ssaków. [W:] Kawiak J, Osuchowska Z, Przełęcka A. Ultrastruktura i funkcja komórki. PWN, Warszawa 1994; t. 6: 153-175. 3. Bukovsky A, Svetlikova M, Caudle MR: Oogenesis in cultures derived from adult ovaries. Biol Reprod Endocrinol 2005; 3: 17-27. 4. Byskov AG: Regulation of meiosis in mammals. Ann Anim Bioch Biophys 1978; 19: 1251-1267. 5. Peters H, Levy E, Crone M: DNA synthesis in oocytes of mouse embryos. Nature 1962; 95: 915-517. 6. Zuckerman S: The number of oocytes in the mature ovary. Recent Prog Horm Res 1951; 227: 187-204. 7. Butler H, Juma MB: Oogenesis in an adult prosimians. Nature 1978; 226: 552-556. 8. David GF, Amand Kumar TC, Baker TG: Uptake of tritiated thymidine by primordial germinal cells in the ovaries of the adult slender loris. J Reprod Fert 1974; 41: 447-456. 9. Duke KL: Oogenetic activity of the fetal-type in the ovary of the adult slow loris, Nycticebuscoucang. Folia Primatol 1967; 7: 150-159. 10. Telfer EE: Germline stem cells in the postnatal mammalian ovary: A phenomenon of prosimians primates and mice? Reprod Biol Endocrinol 2004; 2: 24-33. 11. Auersperg N, Wong AST, Choi K-C et al.: Ovarian surface epithelium: biology, endocrinology, and pathology. Endocrine Rev 2001; 22: 255-263. 12. Vanderhyden B, Shaw TJ, Ethier J-F: Animal models of ovarian cancer. Reprod Biol Endocrinol 2003; 1: 67-81. 13. Wong AST, Auersperg N: Ovarian surface epithelium: family history and early evens in ovarian cancer. Biol Reprod Endocrinol 2003; 1: 70-95. 14. Johnson J, Canning J, Kaneko Tet al.: Germline stem cells and follicular renewal in the postnatal mammalian ovary. Nature 2004; 428: 145-147. 15. Bukovsky A: Can ovarian infertility be treated with bone marrow- or ovary-derived germ cells. Biol Reprod Endocrinol 2005; 3: 36-41. 16. Bukovsky A, Caudle MR, Svetlikova M, Upadhyaya NB: Origin of germ cells and formation of new primary follicles in adult human ovaries. Reprod Biol Endocrinol 2004; 2: 41-54. 17. Johnson J, Bagley J, Skaznik-Wikiel M et al.: Oocyte generation in adult mammalian ovaries by putative germ cells in bone marrow and peripheral blood. Cell 2005; 122: 303-311. 18. De Felici M: Germ stem cells in the mammalian adult ovary: considerations by a fan of the primordial germ cells. Molec Human Reprod 2010; 16: 632-636. 19. Notarianni E: Reinterpretation of evidence advanced for neo-oogenesisis mammals, in terms of a finite oocyte reserve. J Ovarian Res 2011; 4: 1-20. 20. Śliwa L: Germline stem cells and possibility of neo-oogenesis in ovary in the adult mice. XXIX Konferencja Embriologiczna. Toruń, Ciechocinek, 19-21 maja. Acta Biol Cracov 2010; 1 (Suppl 52): 90. 21. Bukovsky A, Caudle MR, Gupta SK et al.: Mammalian neo-oogenesis and expression of meiosis-specific protein SCP3 in adult human and monkey ovaries. Cell Cycle 2008; 7: 693-686. 22. Liu Y, Wu C, Lyu Q et al.: Germline stem cells and neo-oogenesis in the adult human ovary. Develop Biol 2007; 306: 112-120. 23. Virant-Klun I, Roźman P, Cvieticanin B et al.: Parthenogenetic embryo-like structures in the human ovarian surface epithelium cell culture in postmenopausal women with no naturally present follicles and oocytes. Stem Cells Dev 2009; 18: 137-149. 24. Pachciarotti J, Maki C, Ramos T et al.: Differentiation potential of germ line stem cells derives from postnatal mouse ovary. Differentiation 2010; 79: 159-170. 25. Jansen P, De Boer K: The bottleneck imperatives in oogenesis and ovarian follicles fate. Mol Cell Endocrinol 1998; 145: 81-88. 26. Piko I, Matsumoto I: Number of mitochondrial and some properties of mitochondrial DNA in the mouse egg. Dev Biol 1976; 49: 1-10. 27. Hubner K, Furhmann G, Christenson LK et al.: Derivation of oocytes from mouse embryonic stem cells. Science 2003; 300: 1251-1256. 28. Pelloux MC, Picon R, Gangerau MN, Darmoul D: Effects of busulphan on ovarian folliculogenesis, steroidogenesis and anti-Mullerian activity of rat neonates. Acta Endocrinol 1988; 118: 218-226. 29. Choi Y-J, Ok D-W, Kwon D-N et al.: Murine male germ cells apoptosis induced by busulphan treatment correlates with loss of c-kit-expression in a Fas/Fast – and P53 independent manner. FEBS Lett 2004; 575: 41-51. 30. Tilly JL, Nikura Y, Rueder BR: The current studies of evidence for and against postnatal oogenesis in mammals: a case of ovarian optimism versus pessimism? Biol Reprod 2009; 80: 2-12. 31. Abban G, Johnson J: Stem cell support of oogenesis in the human. Human Reprod 2009; 24: 2974-2978. 32. Eggan K, Jurga S, Gosden R et al.: Ovulated oocytes in adult mice derive from non-circulating germ cells. Nature 2006; 441: 1109-1114. 33. Lee HJ, Selesniemi K, Nikura Y et al.: Bonemarrow transplantation generates immature oocytes and rescues longterm fertility in a preclinical model of chemiotherapy induced premature ovarian failure. J Clin Onco 2007; 25: 3198-3204.
otrzymano: 2012-05-08
zaakceptowano do druku: 2012-05-25

Adres do korespondencji:
*Leopold Śliwa
Zakład Biologii Rozwoju Człowieka UJ-CM
ul. Kopernika 7, 31-034 Kraków
tel.: +48 (12) 422-99-49
e-mail: leosliwa@cm-uj.krakow.pl

Nowa Medycyna 2/2012
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna