© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2012, s. 872-875
*Jadwiga Słowińska-Srzednicka, Aleksandra Kruszyńska
Wpływ hiperaldosteronizmu na układ sercowo-naczyniowy
The effect of hyperaldosteronism on the cardiovascular system
Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
Nadmierne wydzielanie aldosteronu, oprócz wzrostu ciśnienia tętniczego, powoduje włóknienie i przerost mięśni gładkich naczyń oraz serca, wywiera działanie prozapalne i prozakrzepowe, upośledza funkcję endotelium. U chorych z hiperaldosteronizmem pierwotnym, w porównaniu z chorymi z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, znacznie częściej występuje choroba wieńcowa, zawał serca, arytmie, napadowe migotanie przedsionków, udar mózgu.
Leczenie hiperaldosteronizmu powinno nie tylko znormalizować ciśnienie tętnicze, ale zahamować niekorzystny wpływ aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy. Ten efekt uzyskuje się poprzez leczenie operacyjne lub stosowanie leków blokujących działanie aldosteronu. Korzystne działanie leków, które blokują receptory aldosteronowe i hamują działanie aldosteronu (spironolakton i eplerenon) jest wykorzystane w leczeniu schorzeń układu krążenia.
W oparciu o przeprowadzone badania epidemiologiczne rekomenduje się stosowanie spironolaktonu lub eplerenonu w niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową oraz u chorych po przebytym zawale serca.
Summary
Hyperaldosteronism causes arterial hypertension, fibrosis and hypertrophy of blood vessel muscles and myocardium, is proinflamatory and prothrombothic state and decreases endothelium function.
Patients with primary hyperaldosteronism in comparision with arterial hypertension patients more often suffer from ischemic heart disease, myocardial infarction, arrhythmia, atrial fibrillation and stroke. The treatment of hyperaldosteronism should improve not only hypertension, but also decrease the influence of aldosterone on cardio-vascular system, which could be achieved by surgical treatment or pharmacology. The influence of spironolactone and eplerenone on aldosterone receptors is used in the aspect of cardio-vascular effect. It is recommended to prescribe these drugs in the patients with heart failure and after myocardial infarction.
Nadmierne wydzielanie aldosteronu w hiperaldosteronizmie pierwotnym, oraz znacznie częściej występującym hiperaldosteronizmie wtórnym, niekorzystnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy. W warunkach fizjologicznych synteza i wydzielanie aldosteronu z warstwy kłębkowatej kory nadnerczy jest kontrolowane przez układ reninowo-angiotensynowy (RA). Długotrwałe nadmierne pobudzenie tego układu, wyrażające się zwiększonym wydzielaniem reniny i zwiększonym stężeniem angiotensyny II prowadzi do wtórnego hiperaldosteronizmu. Natomiast autonomiczne wydzielanie aldosteronu niezależne lub częściowo zależne od układu RA charakteryzuje hiperaldosteronizm pierwotny (1, 2).
Hiperaldosteronizm pierwotny rozwija się w następstwie:
– gruczolaka nadnerczy wywodzącego się z warstwy kłębkowatej,
– przerostu nadnerczy,
– w przebiegu raka nadnerczy wywodzącego się z warstwy kłębkowatej (rzadko),
– genetycznie uwarunkowanego hiperaldosteronizmu hamowanego deksametazonem oraz
– ektopowego wytwarzania aldosteronu przez tkankę nowotworową.
Hiperaldosteronizm wtórny jest następstwem nadmiernego pobudzenia układu reninowo-angiotensynowego, może występować u chorych z nadciśnieniem tętniczym i bez nadciśnienia.
Przyczyny hiperaldosteronizmu wtórnego bez nadciśnienia tętniczego:
– hipowolemia,
– utrata sodu,
– nadużywanie środków przeczyszczających i leków moczopędnych,
– marskość wątroby,
– zespół nerczycowy,
– niewydolność serca,
– zawał serca.
Przyczyny hiperaldosteronizmu wtórnego z nadciśnieniem tętniczym:
– zwężenie tętnicy nerkowej,
– faza przyspieszona nadciśnienia tętniczego,
– guz wydzielający reninę,
– stosowanie estrogenów (HTZ, tabletki antykoncepcyjne).
Następstwa nadmiernego wydzielania aldosteronu (1-3):
– uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego,
– nadciśnienie tętnicze,
– retencja sodu i zwiększone wydalanie potasu,
– zahamowanie wydzielania reniny.
Nadciśnienie tętnicze w pierwotnym hiperaldosteronizmie ma często ciężki przebieg, jest oporne na leczenie farmakologiczne, rozwijają się objawy związane z długotrwałą hipokaliemią, takie jak osłabienie siły mięśniowej, kurcze mięśni, porażenia, tężyczka, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, wielomocz, wzmożone pragnienie. Niekorzystny wpływ aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy, oprócz wzrostu ciśnienia tętniczego, wyraża się działaniem prozapalnym i prozakrzepowym aldosteronu, który sprzyja procesom włóknienia w naczyniach i w sercu, zwiększa ekspresję receptorów angiotensyny II, nasila efekt presyjny angiotensyny II, przyczynia się do przerostu komórek mięśni gładkich ściany naczyń, zwiększa syntezę kolagenu w mięśniu sercowym, co prowadzi do zwłóknień. W hiperaldosteronizmie stwierdza się większą grubość kompleksu intima-media w tętnicach szyjnych i udowych, większą masę lewej komory, większą filtrację kłębkową i bardziej nasilone wydalanie albumin z moczem. Towarzyszy temu upośledzenie funkcji endotelium i zmniejszona synteza tlenku azotu. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje rozwój zespołu metabolicznego z hiperinsulinizmem i obniżonym wydzielaniem adiponektyny.
UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY W HIPERALDOSTERONIzMIE PIERWOTNYM (4-6)
W ostatnich latach opublikowano szereg prac wskazujących na negatywne skutki nadmiernego wydzielania aldosteronu w hiperaldosteronizmie pierwotnym (HP), które zależą nie tylko od nadciśnienia tętniczego. Melliez i wsp. porównując grupę 124 chorych z HP z grupą 465 osób z nadciśnieniem tętniczym samoistnym o takim samym stopniu zaawansowania wykazali w HP wielokrotnie częstsze występowanie udaru mózgu, zawału serca, migotania przedsionków. W obserwacji Borna i wsp. wśród 553 pacjentów z HP epizody sercowe stwierdzono u 16% chorych, u 7,1% migotanie przedsionków i udary u 5,6%. W badaniach Catena i wsp. udary mózgu, zawały serca, arytmie wystąpiły u 35% spośród 54 chorych z HP i u 11% chorych spośród 323 z nadciśnieniem tętniczym samoistnym.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Funder J, Carey R, Fardella C et al.: Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 3266-3281.
2. Stewart P: Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1999; 353: 1341-1347.
3. Marney A, Brown N: Aldosterone and end-organ damage. Clin Sci 2007; 113: 267-278.
4. Catena C, Colussi G, Nadalini E et al.: Cardiovascular outcomes in patients with primary aldosteronism after treatment. Arch Intern Med 2008; 168: 80-85.
5. Milliez P, Girered X, Plouin P et al.: Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1243-1248.
6. Born-Frontsberg E, Reincke M, Rump L et al.: Cardiovascular and cerebrovascular comorbidities of hypokalemic and normokalemic primary aldosteronism:results of the German Conn’s Registry. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1125-1130.
7. Pitt B, Zannad F, Remme W et al.: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Eng J Med 1999; 341: 709-717.
8. Pitt B, Remme W, Zannad F et al.: Eplerenone, a selective aldosterone bloker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Eng J Med 2003; 348: 1309-1321.
9. Colucci W: Use of aldosterone antagonists in heart failure. 2012 UpToDate (www.uptodate.com).
