Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2012, s. 872-875
*Jadwiga Słowińska-Srzednicka, Aleksandra Kruszyńska
Wpływ hiperaldosteronizmu na układ sercowo-naczyniowy
The effect of hyperaldosteronism on the cardiovascular system
Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
Nadmierne wydzielanie aldosteronu, oprócz wzrostu ciśnienia tętniczego, powoduje włóknienie i przerost mięśni gładkich naczyń oraz serca, wywiera działanie prozapalne i prozakrzepowe, upośledza funkcję endotelium. U chorych z hiperaldosteronizmem pierwotnym, w porównaniu z chorymi z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, znacznie częściej występuje choroba wieńcowa, zawał serca, arytmie, napadowe migotanie przedsionków, udar mózgu.
Leczenie hiperaldosteronizmu powinno nie tylko znormalizować ciśnienie tętnicze, ale zahamować niekorzystny wpływ aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy. Ten efekt uzyskuje się poprzez leczenie operacyjne lub stosowanie leków blokujących działanie aldosteronu. Korzystne działanie leków, które blokują receptory aldosteronowe i hamują działanie aldosteronu (spironolakton i eplerenon) jest wykorzystane w leczeniu schorzeń układu krążenia.
W oparciu o przeprowadzone badania epidemiologiczne rekomenduje się stosowanie spironolaktonu lub eplerenonu w niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową oraz u chorych po przebytym zawale serca.
Summary
Hyperaldosteronism causes arterial hypertension, fibrosis and hypertrophy of blood vessel muscles and myocardium, is proinflamatory and prothrombothic state and decreases endothelium function.
Patients with primary hyperaldosteronism in comparision with arterial hypertension patients more often suffer from ischemic heart disease, myocardial infarction, arrhythmia, atrial fibrillation and stroke. The treatment of hyperaldosteronism should improve not only hypertension, but also decrease the influence of aldosterone on cardio-vascular system, which could be achieved by surgical treatment or pharmacology. The influence of spironolactone and eplerenone on aldosterone receptors is used in the aspect of cardio-vascular effect. It is recommended to prescribe these drugs in the patients with heart failure and after myocardial infarction.
Nadmierne wydzielanie aldosteronu w hiperaldosteronizmie pierwotnym, oraz znacznie częściej występującym hiperaldosteronizmie wtórnym, niekorzystnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy. W warunkach fizjologicznych synteza i wydzielanie aldosteronu z warstwy kłębkowatej kory nadnerczy jest kontrolowane przez układ reninowo-angiotensynowy (RA). Długotrwałe nadmierne pobudzenie tego układu, wyrażające się zwiększonym wydzielaniem reniny i zwiększonym stężeniem angiotensyny II prowadzi do wtórnego hiperaldosteronizmu. Natomiast autonomiczne wydzielanie aldosteronu niezależne lub częściowo zależne od układu RA charakteryzuje hiperaldosteronizm pierwotny (1, 2).
Hiperaldosteronizm pierwotny rozwija się w następstwie:
– gruczolaka nadnerczy wywodzącego się z warstwy kłębkowatej,
– przerostu nadnerczy,
– w przebiegu raka nadnerczy wywodzącego się z warstwy kłębkowatej (rzadko),
– genetycznie uwarunkowanego hiperaldosteronizmu hamowanego deksametazonem oraz
– ektopowego wytwarzania aldosteronu przez tkankę nowotworową.
Hiperaldosteronizm wtórny jest następstwem nadmiernego pobudzenia układu reninowo-angiotensynowego, może występować u chorych z nadciśnieniem tętniczym i bez nadciśnienia.
Przyczyny hiperaldosteronizmu wtórnego bez nadciśnienia tętniczego:
– hipowolemia,
– utrata sodu,
– nadużywanie środków przeczyszczających i leków moczopędnych,
– marskość wątroby,
– zespół nerczycowy,
– niewydolność serca,
– zawał serca.
Przyczyny hiperaldosteronizmu wtórnego z nadciśnieniem tętniczym:
– zwężenie tętnicy nerkowej,
– faza przyspieszona nadciśnienia tętniczego,
– guz wydzielający reninę,
– stosowanie estrogenów (HTZ, tabletki antykoncepcyjne).
Następstwa nadmiernego wydzielania aldosteronu (1-3):
– uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego,
– nadciśnienie tętnicze,
– retencja sodu i zwiększone wydalanie potasu,
– zahamowanie wydzielania reniny.
Nadciśnienie tętnicze w pierwotnym hiperaldosteronizmie ma często ciężki przebieg, jest oporne na leczenie farmakologiczne, rozwijają się objawy związane z długotrwałą hipokaliemią, takie jak osłabienie siły mięśniowej, kurcze mięśni, porażenia, tężyczka, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, wielomocz, wzmożone pragnienie. Niekorzystny wpływ aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy, oprócz wzrostu ciśnienia tętniczego, wyraża się działaniem prozapalnym i prozakrzepowym aldosteronu, który sprzyja procesom włóknienia w naczyniach i w sercu, zwiększa ekspresję receptorów angiotensyny II, nasila efekt presyjny angiotensyny II, przyczynia się do przerostu komórek mięśni gładkich ściany naczyń, zwiększa syntezę kolagenu w mięśniu sercowym, co prowadzi do zwłóknień. W hiperaldosteronizmie stwierdza się większą grubość kompleksu intima-media w tętnicach szyjnych i udowych, większą masę lewej komory, większą filtrację kłębkową i bardziej nasilone wydalanie albumin z moczem. Towarzyszy temu upośledzenie funkcji endotelium i zmniejszona synteza tlenku azotu. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje rozwój zespołu metabolicznego z hiperinsulinizmem i obniżonym wydzielaniem adiponektyny.
UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY W HIPERALDOSTERONIzMIE PIERWOTNYM (4-6)
W ostatnich latach opublikowano szereg prac wskazujących na negatywne skutki nadmiernego wydzielania aldosteronu w hiperaldosteronizmie pierwotnym (HP), które zależą nie tylko od nadciśnienia tętniczego. Melliez i wsp. porównując grupę 124 chorych z HP z grupą 465 osób z nadciśnieniem tętniczym samoistnym o takim samym stopniu zaawansowania wykazali w HP wielokrotnie częstsze występowanie udaru mózgu, zawału serca, migotania przedsionków. W obserwacji Borna i wsp. wśród 553 pacjentów z HP epizody sercowe stwierdzono u 16% chorych, u 7,1% migotanie przedsionków i udary u 5,6%. W badaniach Catena i wsp. udary mózgu, zawały serca, arytmie wystąpiły u 35% spośród 54 chorych z HP i u 11% chorych spośród 323 z nadciśnieniem tętniczym samoistnym.
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazują, że hipokaliemia występuje u 50% chorych z HP, u pozostałych chorych stężenie potasu jest prawidłowe. W wariancie HP z hipokaliemią stwierdzono wyższe stężenie aldosteronu i wyższe ciśnienie tętnicze niż u chorych z HP i normokaliemią. W hipokalemicznej formie HP częściej występuje choroba wieńcowa i niewydolność serca.
LECZENIE HP (1)
Po ustaleniu rozpoznania HP należy prowadzić leczenie, którego celem jest uzyskanie normalizacji ciśnienia tętniczego, wyrównanie hipokaliemii i znormalizowanie poziomu aldosteronu oraz zapobieganie niekorzystnym zmianom w układzie sercowo-naczyniowym.
Wybór postępowania zależy od formy HP:
– w jednostronnym gruczolaku czy idiopatycznym przeroście nadnerczy należy wykonać jednostronną laparoskopową adrenalektomię,
– w obustronnej postaci HP (obustronne gruczolaki nadnerczy lub obustronnym przeroście nadnerczy) stosuje się leki blokujące receptory mineralokortikoidowe,

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Funder J, Carey R, Fardella C et al.: Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 3266-3281.
2. Stewart P: Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1999; 353: 1341-1347.
3. Marney A, Brown N: Aldosterone and end-organ damage. Clin Sci 2007; 113: 267-278.
4. Catena C, Colussi G, Nadalini E et al.: Cardiovascular outcomes in patients with primary aldosteronism after treatment. Arch Intern Med 2008; 168: 80-85.
5. Milliez P, Girered X, Plouin P et al.: Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1243-1248.
6. Born-Frontsberg E, Reincke M, Rump L et al.: Cardiovascular and cerebrovascular comorbidities of hypokalemic and normokalemic primary aldosteronism:results of the German Conn’s Registry. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1125-1130.
7. Pitt B, Zannad F, Remme W et al.: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Eng J Med 1999; 341: 709-717.
8. Pitt B, Remme W, Zannad F et al.: Eplerenone, a selective aldosterone bloker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Eng J Med 2003; 348: 1309-1321.
9. Colucci W: Use of aldosterone antagonists in heart failure. 2012 UpToDate (www.uptodate.com).
otrzymano: 2012-10-03
zaakceptowano do druku: 2012-10-31

Adres do korespondencji:
*Jadwiga Słowińska-Srzednicka
Klinika Endokrynologii CMKP, Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel./fax: +48 (22) 834-31-31
e-mail: slowin@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 11/2012
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych