Zespół policystycznych jajników (PCOS – polycystic ovary syndrome) jest schorzeniem endokrynnym rozpoznawanym u około 6-15% (1) populacji kobiet w wieku rozrodczym. Dotyczy więc znacznej liczby kobiet, także w wieku pomenopauzalnym. Stanowi główną przyczynę androgenizacji i zaburzeń owulacji oraz niepłodności. Rozpoznanie zespołu obecnie stawia się na podstawie kryteriów The Androgen Excess and PCOS Society (AES) lub tzw. Kryteriów Rotterdamskich, które przedstawiono w tabeli 1. W przeszłości używano także kryteriów NIH do rozpoznania zespołu.

Wśród kryteriów znajdują się: kliniczny bądź biochemiczny hiperandrogenizm, zaburzenia owulacji (w praktyce zaburzenia miesiączkowania) oraz ultrasonograficzny obraz jajników; do postawienia rozpoznania zespołu PCOS niezbędne jest też wykluczenie szeregu patologii endokrynnych przebiegających z podobnymi objawami. Zespół PCOS w literaturze opisywany był jako zespół Stein-Leventhala, bowiem w 1935 roku badacze ci opisali nową jednostkę chorobową u 7 kobiet z brakiem miesiączki, hirsutyzmem, otyłością i znacznie powiększonymi, torbielowatymi jajnikami. Współistnienie PCOS i nadwagi lub otyłości, cukrzycy typu 2 lub zaburzeń gospodarki węglowodanowej (zaburzeń tolerancji glukozy, nieprawidłowej glikemii na czczo), miażdżycy czy wreszcie insulinooporności, która jest uważana za istotny element patogenetyczny w rozwoju PCOS, jest niewątpliwe. W żadnych kryteriach (poza wspomnianymi, historycznymi, Stein-Leventhala) nie znalazły się zaburzenia metaboliczne i nie są one niezbędne do rozpoznania PCOS, co powoduje krytykę obecnie obowiązujących kryteriów rozpoznania zespołu. Dodatkowe kontrowersje budzą one z powodu faktu, że na ich podstawie zespół PCO jest rozpoznawany u pacjentek prezentujących bardzo różne objawy kliniczne. Z definicji można wyodrębnić wiele fenotypów PCOS, które mogą różnić się w znaczący sposób.

U kobiet z zespołem PCO, częściej niż w populacji, występują następujące zaburzenia:

– insulinooporność,

– nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT), nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG), cukrzyca typu 2,

– nadwaga, otyłość,

– dyslipidemie,

– miażdżyca,

– nadciśnienie tętnicze,

– zespół metaboliczny.

Wszystkie te zaburzenia zwiększają ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego, tj. przede wszystkim choroby niedokrwiennej serca, zawału serca, udarów mózgu oraz zgonów w ich przebiegu. Głównymi czynnikami ryzyka chorób układu sercowo--naczyniowego u kobiet są: wiek, palenie papierosów, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, wzrost cholesterolu LDL, spadek cholesterolu HDL. W zespole PCO wszystkie wymienione zaburzenia metaboliczne występują częściej niż w populacji zdrowych kobiet. Wykazano także dodatnią korelację pomiędzy stężeniem wolnego testosteronu a ryzykiem CVD.

Insulinooporność jest to stan, w którym fizjologiczne stężenia insuliny nie spełniają swojej funkcji: nie dochodzi do prawidłowego rozmieszczania glukozy w tkankach obwodowych, hamowania wątrobowej produkcji glukozy i produkcji VLDL. Powoduje to wystąpienie kompensacyjnej hiperinsulinemii, a w kolejnych etapach dochodzi do zaburzeń tolerancji glukozy i cukrzycy typu 2. Insulinooporność często współistnieje z otyłością. Objawem klinicznym insulinooporności jest acanthosis nigricans czyli rogowacenie ciemne.

Insulinooporność stwierdza się u większości otyłych kobiet z PCOS i u 25-60% kobiet z PCOS z prawidłową masą ciała. Insulinooporność jest nie tylko zaburzeniem współistniejącym z zespołem PCO, ale stanowiącym jego istotny, jeśli nie kluczowy, element patogenetyczny (2). Skuteczność leków zwiększających wrażliwość na insulinę, tj. metforminy i tiazolidinedionów (3) w leczeniu kobiet z zespołem PCO, z wymiernymi skutkami klinicznymi, również świadczy o mechanizmie patogenetycznym.

Insulinooporność stanowi osiowe zaburzenie w zespole metabolicznym, wiąże się z rozwojem miażdżycy, chorób układu sercowo-naczyniowego czy stłuszczenia wątroby. Jest stanem zwiększonej gotowości prozakrzepowej i prozapalnej. Stwierdzenie insulinooporności jest uważane za najlepszy wskaźnik późniejszego rozwoju cukrzycy typu 2. Hiperinsulinemia wykazuje działanie wazokonstrykcyjne i przyczynia się do rozwoju angiopatii; wykazano także jej bezpośredni negatywny wpływ na płodność u kobiet z PCOS.