Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s3/2012, s. 27-34
*Piotr Słowiński, Tomasz Krosny, Witold Raciborski, Walerian Staszkiewicz
Współczesne poglądy na powstawanie i leczenie żylnych owrzodzeń podudzi
The current views on the formation and treatment of venous leg ulcers
Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański im. Ks. Jerzego Popiełuszki, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Walerian Staszkiewicz
Streszczenie
Jednym z najpoważniejszych powikłań przewlekłej niewydolności żylnej jest owrzodzenie goleni. Owrzodzenie podudzia dotyka około 1% populacji na świecie i jest ogromnym obciążeniem zarówno dla służby zdrowia, jak i dla pacjenta. Uważa się, że nadciśnienie żylne jest pierwotną przyczyną powstania objawów przewlekłej niewydolności żylnej i zmian skórnych, które w efekcie doprowadzają do powstania owrzodzenia żylnego. Celem niniejszego artykułu był przegląd patofizjologicznych mechanizmów odpowiedzialnych za powstanie objawów podmiotowych i przedmiotowych przewlekłej niewydolności żylnej i przewlekłych wrzodów żylnych, co umożliwia określenie celów i możliwości leczenia. Przewlekły proces zapalny jest zjawiskiem kluczowym w przebudowie ściany żył, uszkodzeniu zastawek żylnych i powstaniu nadciśnienia żylnego. Zmiany w makrokrążeniu żylnym wpływają na mikrokrążenie, a zmiany w kapilarach prowadzą w konsekwencji do obrzęków, zmian skórnych i w konsekwencji do powstania owrzodzeń żylnych. Drugim celem tego artykułu było dokonanie przeglądu metod leczenia owrzodzeń żylnych. Leczenie takie powinno być kompleksowe i w zależności od nasilenia i przyczyn powstania przewlekłej niewydolności żylnej, powinno zawierać elementy leczenia zachowawczego i operacyjnego.
Summary
One of the most difficult complications of chronic vein insufficiency is venous leg ulcer. The leg ulcers disable about 1% of total Earth population. Leg ulceration causes considerable burden to both health services and the patient. Venous hypertension is thought to be primarily responsible for the chronic vein insufficiency and cutaneous changes that culminate in leg ulceration. The aim of this article was first to review the complex pathophysiological mechanisms responsible for symptoms and signs of chronic vein insufficiency and chronic leg ulcers that allow the identification of targets for treatment. Inflammation is a key in wall remodelling, valve failure and subsequent venous hypertension. Changes in the haemodynamics of vein are transmitted to the microcirculation, resulting in capillary alteration leading to oedema, skin changes and eventually venous ulceration. The second aim of this article was to review methods of treatment of venous ulceration. Treatment should be comprehensive and, depending on the severity and causes of chronic venous insufficiency include elements of conservative and surgical treatment.
Wstęp
Żylne owrzodzenie podudzia jest najpoważniejszym powikłaniem przewlekłej niewydolności żylnej. Wystąpienie tego powikłania wiąże się z generowaniem wysokich kosztów ponoszonych zarówno przez pacjenta, jak i przez służbę zdrowia. Pacjent narażony jest na długie, uciążliwe i często bolesne leczenie oraz na istotne pogorszenie jakości życia. Dodatkowo leczenie jest kosztowne z punktu widzenia ekonomicznego. Postęp jaki dokonał się we współczesnej flebologii, pozwala na nowe spojrzenie i lepsze zrozumienie przyczyn powstawania owego powikłania. Natomiast ścisła ocena metod leczniczych i ich skutków, umożliwia opracowanie opartych na racjonalnych, naukowych podstawach zasad postępowania. Najbardziej aktualne w chwili obecnej pytanie to, nie w jaki sposób wygoić owrzodzenie, lecz jak zapobiegać jego nawrotom. W leczeniu żylnych owrzodzeń podudzi stosuje się metody zabiegowe i zachowawcze. Wśród metod zachowawczych ogromne znaczenie ma prawidłowe i długotrwałe stosowanie leczenia uciskiem (kompresjoterapia). Kompresjoterapia przyczynia się zarówno do wygojenia owrzodzenia jak i skutecznie przeciwdziała jego nawrotom. Natomiast miejsce farmakoterapii w leczenie zachowawczym nie zostało jeszcze ostatecznie ustalone (1).
Mimo, iż owrzodzenia żylne są najcięższą postacią niewydolności żylnej, występują u niewielkiego odsetka populacji. Dostępne badania epidemiologiczne zawierają problemy metodologiczne, które mogą powodować trudności w interpretacji niektórych danych z tych badań. Chociaż obecność owrzodzenia podudzia jest łatwa do stwierdzenia, owrzodzenie może być wynikiem wielu chorób, nie tylko choroby żył. W przeprowadzonym niedawno badaniu na populacji Londynu u chorych z owrzodzeniami podudzi, rozpoznano obok choroby żylnej, również schorzenia tętnic, cukrzycę, obrzęk limfatyczny oraz reumatoidalne zapalenia stawów. W badaniu tym, w 35% przypadków, u chorych występowało więcej niż jedno schorzenie (2).
Wyniki większości badań wskazują na znaczne różnice w całkowitej chorobowości owrzodzeń żylnych i wahają się one w granicach od 0,3 do ponad 3%. Dane z tych badań dotyczą jednakże różnych populacji oraz świadczą o różnych metodach doboru populacji do badania. Cechą wspólną tych badań jest to, że chorobowość owrzodzeń żylnych jest ściśle zależna od wieku (2), owrzodzenia bowiem występują częściej u osób starszych.
Całkowitą chorobowość czynnych owrzodzeń żylnych u dorosłych powyżej 18. roku życia oceniono w badaniach na 0,3%. Na każdego pacjenta z czynnym owrzodzeniem przypada prawdopodobnie trzech lub czterech z owrzodzeniami zagojonymi (3, 4). Oznacza to, że około 1% populacji cierpi na owrzodzenia żylne, otwarte lub wygojone. W wielu przeprowadzonych badaniach wyniki wskazują na podobną chorobowość u kobiet i mężczyzn oraz na fakt, że rośnie ona wraz z wiekiem (3-8).
Cel pracy
Przedstawienie wiedzy na temat patofizjologii żylnych owrzodzeń podudzi, oceny klinicznej i możliwości terapii.
Patogeneza i patofizjologia żylnych owrzodzeń podudzi
W patogenezie żylnego zapalenia skóry i owrzodzeń żylnych kluczowe znaczenie ma reakcja zapalna wyzwalana przez siły hemodynamiczne, takie jak nadciśnienie żylne, zastój w krążeniu i zmienne wartości naprężeń ścinających. Reakcja zapalna ma charakter samonapędzający się, prowadząc ostatecznie do liposklerotycznej przebudowy skóry.
U podstaw rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej leży nadciśnienie żylne spowodowane refluksem krwi w następstwie niewydolności zastawek, niedrożności żył lub obydwu elementów łącznie. Niewydolność żylna jest konsekwencją zarówno zmian anatomicznych, jak i patofizjologicznych w makrokrążeniu żylnym, które następnie niekorzystnie wpływa na mikrokrążenie w skórze i tkance podskórnej kończyn dolnych. Zmiany te mogą być spowodowane pierwotnymi zaburzeniami żylnymi pod postacią żylaków kończyn dolnych, które są wywołane przez niewydolność zastawkową, osłabienie ściany żylnej oraz wzmożony napływ krwi do układu powierzchownego. W opinii większości badaczy niewydolność zastawkowa odgrywa dominującą rolę w rozwoju żylaków pierwotnych. Skłonności uwarunkowane są genetycznie, ale czynniki środowiskowe przyczyniają się do szybszego rozwoju choroby (9). Niewydolność zastawkowa powoduje refluks, a następnie przeciek krwi do układu powierzchownego, szczególnie istotna jest niewydolność zastawek w miejscu połączenia układu powierzchownego z żyłami głębokimi: ujścia żyły odpiszczelowej, żyły odstrzałkowej oraz żył przeszywających (10, 11). Osłabienie ściany żylnej prowadzące do jej poszerzenia i wiotkości przyczynia się również do niewydolności zastawkowej i refluksu (12), a podstawowe znaczenie ma tu nieprawidłowa odnowa kolagenu (13).
Najczęstszą przyczyną wtórnych zaburzeń żylnych jest utrudniony przepływ żylny spowodowany ich niedrożnością lub niepełną drożnością w wyniku zakrzepicy oraz ucisku lub nacieku z zewnątrz, najczęściej w przypadku guzów okolicy miednicy. Rzadsze przyczyny to anomalie rozwojowe w postaci agenezji dużych żył lub ucisku przez pasma łącznotkankowe z zewnątrz, przetoki tętniczo-żylne.
Od wielu lat próbuje się zidentyfikować mechanizmy odpowiedzialne za uszkodzenie zastawek oraz niekorzystną przebudowę ściany żylnej, których konsekwencją jest nadciśnienie żylne. Obecnie coraz więcej dowodów świadczy za tym, że kluczowym zjawiskiem powodującym te zmiany jest aktywacja procesów zapalnych (14-16). W procesie tym bierze udział wiele typów mediatorów stanu zapalnego i czynników wzrostu. Powodują one, że proces zapalny toczący się w ścianie żył i w zastawkach żylnych, może wywoływać postępujące uszkodzenie i niewydolność zastawkową (17). Proces ten raz rozpoczęty nasila się samoistnie, powoduje zaburzenia przepływu żylnego, co z kolei zwiększa proces zapalny. W ten sposób powstaje refluks w układzie żylnym powierzchownym, głębokim lub obydwu (18).
Nadciśnienie i zastój w mikrokrążeniu prowadzą do adhezji, migracji i aktywacji leukocytów (tzw. pułapka leukocytarna), i innych makromolekuł jak fibrynogen, alfa-makroglobuliny i erytrocyty. W konsekwencji dochodzi do uszkodzenia mikrokrążenia. Dochodzi do nadmiernej przepuszczalności włośniczek. Produkty degredacji wynaczynionych molekuł działają chemotaktycznie i zapoczątkowują proces zapalny powodując wzrost migracji leukocytów przez uszkodzony śródbłonek (18). Nadciśnienie żylne i mediatory zapalenia uszkadzają barierę włośniczkową, powstają mikroobrzęki – obrzęk kończyn i upośledzenie odżywiania tkanek (zmiany troficzne: przebarwienia, zapalenie tkanki podskórnej, owrzodzenie podudzi).
Zespół pozakrzepowy
Jedną z głównych przyczyn powstawania owrzodzeń podudzi jest zespół pozakrzepowy. Zespołem pozakrzepowym nazywa się późne następstwa zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych objawiające się występowaniem obrzęków i bólami goleni, żylakami wtórnymi, przebarwieniami i wypryskami skóry oraz owrzodzeniami w dolnej części goleni. Jest to najczęstsza forma zaawansowanej wtórnej niewydolności żylnej, a w obrazie klinicznym charakterystyczne są zmiany odpowiadające stopniom od C4 do C6 według klasyfikacji CEAP (19-21). Większość chorych podaje w wywiadzie przebytą zakrzepicę żył głębokich. Do rozwoju zespołu pozakrzepowego dochodzi w czasie od 2 do 10 lat po jej wystąpieniu. Istotą choroby jest wtórna niewydolność żył łączących i refluks z układu głębokiego do powierzchownego (19, 20-23). Częstość powstawania zespołu pozakrzepowego zależna jest od rozległości zakrzepicy i sposobu jej leczenia. Ocenia się, że rozwija się on u 30-70%chorych, którzy przebyli zakrzepicę żył głębokich. Najcięższe postacie tej choroby dotyczą chorych z pozakrzepowym uszkodzeniem zastawek żył głębokich w odcinku udowo- -podkolanowym (20, 23-26).
Proces rekanalizacji żył głębokich prowadzi do zniszczenia zastawek i pogrubienia ściany żylnej. Rekanalizacja układu żylnego nie zawsze jest pełna. Dlatego wyróżnia się typy zespołu pozakrzepowego z przewagą refluksu lub niedrożności w układzie żylnym (20, 23, 25). Rozpoznanie opiera się na danych z wywiadu i obrazu klinicznego. Badanie ultradźwiękowe w większości przypadków jest wystarczające do potwierdzenia rozpoznania. W razie wątpliwości co do oceny drożności żył goleni, należy wykonać flebografię wstępującą (20, 27-29).
Badania diagnostyczne
U chorych z owrzodzeniem podudzia postawienie prawidłowej diagnozy jest szczególnie ważne, ponieważ rozpoznanie i leczenie schorzenia leżącego u podłoża owrzodzenia jest tak samo ważne, jak leczenie samego owrzodzenia. Brak prawidłowej diagnozy jest przyczyną większości nawrotów owrzodzeń. Najczęstszym błędem jest brak rozpoznania niedokrwiennej etiologii owrzodzeń, a co za tym idzie stosowanie przeciwwskazanego w tej sytuacji leczenia uciskowego. Prowadzi to zwykle do pogorszenia stanu miejscowego owrzodzenia.
Do postawienia prawidłowego rozpoznania prowadzą zarówno wywiad i badanie fizykalne, jak i badania dodatkowe. Przeprowadzając wywiad, należy zwróci uwagę na czas trwania owrzodzenia, ewentualną przyczynę, która spowodowała wystąpienie owrzodzenia, przebytą zakrzepicę żył głębokich lub obecność żylaków. Istotne są też pytania o objawy niedokrwienia, takie jak chromanie przestankowe, czy bóle spoczynkowe. Badanie fizykalne, przeprowadzone nawet przez doświadczonych chirurgów naczyniowych, nie zawsze umożliwia właściwą ocenę źródła owrzodzenia podudzia. Dlatego często należy wykonać obrazowe badania dodatkowe. Dawniej dla oceny zaburzeń funkcji układu żylnego wykonywano często badania pletyzmograficzne, obecnie jednak rezygnuje się z nich na rzecz badania duplex doppler. Badanie duplex doppler dostarcza najważniejszych informacji koniecznych do leczenia chorego w przypadku zmian skórnych lub owrzodzeń.
Ultrasonografia dopplerowska jest obecnie badaniem referencyjnym w ocenie układu żylnego. Za pomocą tego badania można zobrazować układ żył głębokich, powierzchownych oraz perforatorów, stopień nasilenia zmian żylakowatych, a także zdiagnozować świeżą zakrzepicę żył głębokich, czy zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Jest to również niezbędna i podstawowa metoda w ocenie przedoperacyjnej na układzie żylnym kończyn dolnych.
Badania inwazyjne układu żylnego, takie jak flebografia wstępująca lub zstępująca, są wykonywane bardzo rzadko i znajdują swoje zastosowanie w przypadku, gdy diagnostyka nieinwazyjna nie pozwala właściwie ocenić stanu układu żylnego.
Rozpoznanie różnicowe
Skuteczność leczenia owrzodzeń podudzi zależy od trafności rozpoznania, które z kolei opiera się na badaniu lekarskim oraz badaniach dodatkowych. Stawiając wstępne rozpoznanie, należy zawsze pamiętać o różnej etiologii owrzodzeń podudzi i zawsze dążyć do potwierdzenia go badaniami dodatkowymi. W krajach europejskich, większość owrzodzeń podudzi ma pochodzenie żylne bądź niedokrwienne. Z kolei owrzodzenia infekcyjne dominują w krajach tropikalnych. Z owrzodzeniami nowotworowymi mamy do czynienia zdecydowanie rzadziej, zawsze jednak należy pamiętać o takiej możliwości. Owrzodzenia mogą też tworzyć się z wielu innych trudnych do sklasyfikowania przyczyn; często można spotkać owrzodzenia związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz cukrzycą. W badaniu należy zwrócić uwagę na okolicę owrzodzenia, wygląd jego dna oraz brzegów, a następnie zbadać żyły kończyny dolnej oraz tętno na stopach.
Owrzodzenie żylne
Owrzodzeniem żylnym nazywamy owrzodzenie związane z niewydolnością żył przeszywających, powierzchownych i głębokich, względnie ich kombinacją. Stosowany dawniej termin owrzodzenia pozakrzepowego (zespołu pozakrzepowego) praktycznie wyszedł już z użycia, ponieważ wielu chorych z przewlekłą lipodermatosklerozą i owrzodzeniem okolicy kostek nie podjęło w wywiadzie przebytej zakrzepicy żył głębokich. Pojęcie owrzodzenia żylnego jest więc pojęciem szerszym, obejmującym różne przyczyny. U takich chorych refluksowi w żyłach głębokich towarzyszy zwykle niewydolność żył przeszywających, a często również refluks żył powierzchownych.
Przypuszcza się, że u około połowy chorych przyczyną owrzodzeń jest izolowana niewydolność żył powierzchownych (30). W badaniu ESCHAR przeanalizowano wyniki leczenia chorych z współistniejącą niewydolnością żył powierzchownych i głębokich (31). W badaniu tym ocenie poddano 1418 chorych z owrzodzeniami podudzi, a około połowę z nich (765) uznano za kandydatów do zabiegu na żyłach powierzchownych.
U chorych leczonych chirurgicznie, stripping żył powierzchownych uzupełnia się często podwiązaniem żył przeszywających. Niewydolność żył przeszywających, może odgrywać istotną rolę w patogenezie owrzodzenia. Chociaż wielu badaczy neguje znaczenie hemodynamiczne niewydolności żył przeszywających, to występuje ona u co najmniej dwóch trzecich chorych z owrzodzeniami podudzi. Znaczenie tych naczyń może podkreślać fakt, że zmiany skórne i owrzodzenia rozwijają się prawie zawsze w okolicy, gdzie mogą znajdować się duże niewydolne żyły przeszywające przyśrodkowe. Bezpośrednia ocena znaczenia hemodynamicznego niewydolnych żył przeszywających jest trudna, gdyż z izolowaną niewydolnością perforatorów mamy do czynienia rzadko u chorych z przewlekłą chorobą żylną (32), a także, ponieważ niewydolne żyły przeszywające znaleźć można aż w 21% zdrowych kończyn (33). Z drugiej strony, w oparciu o badania dupleks doppler kilku autorów wykazało korelację między ilością i wielkością niewydolnych perforatorów a ciężkością przewlekłej niewydolności żylnej (34, 35).
Owrzodzenia niedokrwienne
Wiele obserwowanych obecnie owrzodzeń podudzi ma etiologię niedokrwienną. Występują one zarówno na powierzchni samych podudzi, ale najczęstszą lokalizacją jest stopa. Na stopie owrzodzenia mogą występować na powierzchni palców i przodostopia, zwykle na podłożu sinej i wykazującej cechy zagrażającej martwicy skóry. Innym częstym umiejscowieniem, zwłaszcza u chorych leżących jest pięta. Owrzodzenia niedokrwienne można też spotkać na grzbiecie stopy i na przedniej powierzchni podudzia, mogą one swoim położeniem w okolicy nad kostką przyśrodkową lub boczną naśladować owrzodzenia żylne.
Dno typowego owrzodzenia niedokrwiennego pokrywa zwykle wysięk ropny z tkankami martwiczymi. Po usunięciu martwicy ukazuje się często powięź, ścięgno lub nawet tkanka kostna, często całkowicie bez tkanki ziarninującej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Negus D, Coleridge Smith PD, Bergan JJ: Owrzodzenia podudzi – diagnostyka i leczenie. Alfa Medica Press 2006; 23-28.
2. Moffatt CJ, Franks PJ, Doherty DC et al.: Prevalance of leg ulceration in a London population. QIM 2004; 97, 431-7.
3. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A: The prevalance of chronic lower-limb ulceration has been underestimated: results of a validated population questionnaire. Br J Surg 1996; 83, 255-8.
4. Nelzen O, Bergqvist D, Fransson I, Lindhagen A: Prevalance and aetiology of leg ulcers in a defined population of industrial workers. Phlebology 1996; 11, 50-4.
5. Dale JJ, Callam MJ, Ruckley CV et al.: Chronic ulcers of the leg: a study of prevelance in a Scottish community. Health Bull 1985; 41, 310-4.
6. Cornwall JV, Dore CJ, Lewis JD: Leg ulcers: epidemiology and aetiology. Br J Surg 1986; 73, 693-6.
7. Henry M: Incidence of varicose ulcers in Ireland. Ir Med J 1986; 79, 65-7.
8. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A, Hallbook T: Chronic leg ulcers: an underestimated problem in primary health care among elderly patients. J Epidemiol Community Health 1991; 45, 184-7.
9. O’Donnel TF, Welch HJ: Chronic venous insufficiency and varicose veins. [In:] Periferal Vascular Diseases (red. J.R. Young et al.). C.W. Mosby Co., St. Louis 1996; 491-521.
10. Johnson GJ, Rutherford MD: Varicose vein: Patient selection and treatment. [In:]: Vascular Surgery (red. R.B. Rutherford). W.B. Saunders Co., Philadelphia 1995; 1825-1828.
11. Belcaro G, Nicolaides AN, Veller M: Venous Disorders. A Manual of Diagnosis and Treatment. W.B. Saunders Co., London 1995.
12. Clarke GH, Vasdekis SN,Hobbs JT et al.: Venous Wall function in the pathogenesis of varicose veins. Surgery 1992; 111: 402-08.
13. Sansilvestri-Morel S, Rupin A, Jaisson S et al.: Synthesis of collagen is dysregulated In cultured fibroblasts derived from skin of subjects with varicose veins as it is In venous Smith muscle cells. Circulation 2002; 106: 479-83.
14. Ono T, Bergan JJ, Schmid-Schonbein GN, Takase S: Monocyte infiltration into venous valves. J Vasc Surg 1998; 27: 158-66.
15. Raffetto JD, Khalil RA: Mechanisms of varicose tein formation: Valle dysfunction and Wall dilation. Phlebology 2008; 23: 85-98.
16. Bergan JJ, Pascarella L, Schmid-Schonbein GN: Pathogenesis of primary chronic venous disease: insights from Animals models of venous hypertension. J Vasc Surg 2008; 47: 183-92.
17. Eberhardt RT, Raffetto JD: Chronic venous insufficiency. Circulation 2005; 111: 2398-409.
18. Pappas P, Lal BK, Padberg Jr FT et al.: Pathogenesis of varicose veins and cellular pathophysiology of chronic venous insufficiency. [In:] Gloviczki P, editor. Handbook of venous disorders: guidelines of the American Venous Forum. 3rd Ed. London, UK: Hodder Arnold 2009; p.56-69.
19. Mackiewicz Z: Przewlekła niewydolność żył głębokich kończyn dolnych. Owrzodzenie goleni. [W:] Chirurgia tętnic i żył obwodowych (red. W. Noszczyk). Wyd Lekarskie PZWL, Warszawa 1998; 644-60.
20. Moneta GL, Nehler MR, Chitwood RW et al.: The natural history, pathophysiology and nonoperative treatment of chronic venouse insufficiency. [In:] Vascular Surgery (red R.B. Rutherford). W.B. Saunders Co., Philadelphia 1995; 1837-50.
21. Bernardi E, Prandoni P: The post-thrombotic syndrome. Curr Opin Pulm Med 2000; 6, 335-42.
22. Prandoni P, Lensing AW, Prins MR: The natural history of deep vein thrombosis. Semin Thromb Hemost 1997; 23, 185-188.
23. Byeth RJ, Cohen AM, Landerfeld CS: Long-term outcomes of deep-vein thrombosis. Arch Int Med 1995; 155, 1031-7.
24. Masuda EM, Kessler DM, Kistner RL et al.: The natural history of calf vein thrombosis: Lysis of thrombi and evelopment of reflux. J Vasc Surg 1998; 28, 73-4.
25. Mohr DN, Silverstein MD, Heit JA et al.: The venous stasis syndrome after deep venous thrombosis or pulmonary embolism: A population-based study. Mayo Clinic Proc 2000; 75, 1249-56.
26. Prandoni P, Villalta S, Bagatella P et al.: The clinical course of deep vein thrombosis. Prospective long-term follow-up of 528 symptomatic patients. Haematology 1997; 82, 423-8.
27. Belcaro G, Nicolaides AN, Veller M: Venous Disorders. A manual of Diagnosis and Treatment. W.B. Saunders Co., London 1995.
28. O’Donnel TF, Welch HJ: Chronic venous insufficiency and varicose veins. [In:] Periferal Vascular Diseases (red. J.R. Young et al.). C.W. Mosby Co., St. Louis 1996; 491-521.
29. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP et al.: Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001; 119 (1 supl.), 132S-175.
30. Shami SK, Sarin S, Cheatle TR et al.: Venous ulcers and the superficial venous system. J Vasc Surg 1993; 17, 487-90.
31. Barwell JR, Davies CE, Deacon J et al.: Comparison of surgery and compression with compression alone in chronic venous ulceration (ESCHAR study): randomized controlled trial. Lancet 2004; 363, 1854-9.
32. Labropoulos N, Leon M, Geroulakos G et al.: Venous hemodynamic abnormalities in patients with leg ulceration. Am J Surg 1995; 169, 572-4.
33. Sarin S, Scurr JH, Smith PD: Medical calf perforators in venous disease: the significance of outward flow. J Vasc Surg 1992; 16, 40-6.
34. Sandri JL, Barros FS, Pontes S: Diameter-reflux relationship in perforating veins of patients with varicose veins. J Vasc Surg 1992; 16, 40-6.
35. Stuart WP, Adam DJ, Allan PL et al.: The relationship between the number, competence, and diameter of medical calf perforating veins and the clinical status in healthy subjects and patients with lower-limb venous disease. J Vasc Surg 2000; 32, 138-43.
36. Callam MJ, Harper DR, Dale JJ, Ruckle CV: Arterial disease in chronic leg ulceration: an underestimated hazard? Lothian and Forth Valley Leg Ulcer Study. Br Med J 1987; 294, 929-31.
37. Moffatt CJ, Franks PJ, Doherty DC et al.: Prevalence of leg ulceration in a London population. QJM 2004; 97, 431-7.
38. Scriven JM, Hartshorne T, Thrush AJ et al.: Role of saphenous vein surgery in the treatment of venous ulceration. Br J Surg 1998; 85(781):4.
39. Shami SK, Sarin S, Cheatle TR et al.: Venous ulcer and the superficial venous system. J Vasc Surg 1993; 17: 487-90.
40. Ghauri AS, Nyamekye I, Grabs AJ, et al.: Influence of a specialised leg ulcer service and venous burgery on the outcome of venous leg ulcers. Eur J Vasco Endovasc Surg 1998; 16: 238-44.
41. Franks PJ, Oldroyd MI, Dickson D et al.: Risk factors for leg ulcer recurrence: a randomized trial of two types of compression shocking. Age Ageing 1995; 24: 490-4.
42. O’Meara SM, Cullum NA, Majid M, Sheldon TA: Systematic review of antimicrobial agents used for chronic wounds. Br J Surg 2001; 88: 4-21.
43. Cullum N, Nelson EA, Fletcher AW, Sheldon TA: Compression for Venous Leg Ulcers (Cochrane Review) in the Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software, 2003.
44. Nelson EA, Bell-Syer SE, Cullum NA: Compression for preventing recurrence of venous ulcers. Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software, 2003.
45. Phillips TJ: Current approaches to venous ulcers and compression. Dermatol Surg 2001; 27, 611-21.
46. Alexander House Group. Consensus paper on venous leg ulcers. Phlebology 1992; 7, 48-58.
47. Fletcher A, Cullum N, Sheldon TA: A systematic review of compression treatment for venous leg ulcers. Br Med J 1997; 315, 576-80.
48. Partsch H, Rabe E, Stemmer R: Compression Therapy of the Extremities. Paris: Editions Phlebologiques Francaises, 1999.
49. Sigg K: Compression with compression bandages and elastic stokings for prophylaxis and therapy of venous disorders of the leg. Fortchrifthiche Med 1963; 15, 601-6.
50. Sigel B, Edelstein AL, Savitch L et al.: Types of compression for reducing venous stasis. Arch Surg 1975; 110, 171-5.
51. Sarin S, Scurr JH, Coleridge-Smith PD: Mechanisms of Action of External Compression in Venous Disease. [In:] Raymond Martinbeau P., Prescott R., Zummond M., eds.: Phlebology. Paris John Libbey, 1992.
52. Partch H: Kontrolle Theropeuticher Effecte im Bereich der Venosan Stranbahn Mittels Doppler-Ultraschall. [In:] Hild H., Spanng eds.: Therapiekontrolle in der Angiologie. Baden-Baden: Wirtzstock 1979; 437-41.
53. Bollinger A, Junger M, Jager K: Fluorescence video microscopy techniques for the evaluation of human skin microcirculation. Prog Appl Microcirc 1986; 11, 77-9.
54. Partch H, Lofferer O, Mostbeck A: Zur Beurteilung der Lymph und Venenzirkuation am bein mit und ohne Kompression. [In:] Zeitler E., ed. Diagnostik Mit Isotopen bei Arteriallen und Venosan, Durchblutung-Sstorungen der Extremitaten. Akt Probl Angiol 19. Wien, Huber, 1973.
55. Fentem PH: Defining the compression provided by hosiery and bandages. Care Sci. prac. 1990; 8, 53-5.
56. Coleridge-Smith PD: The role of leucocytes in venous ulceration. In: Negus D, Jantet G, Coleridge Smith PD eds. Phlebology, Suppl. 1, 1995; 125-7.
57. Burnand K, Clemenson G, Morland M: Venous lipodermatosclerosis: treatment by fibrynolytic enhancement and elastic compression. Br Med J 1980; 280, 7-11.
58. Vin F: The physiology of compression: clinical consequences, precautions and contra-indications. [In:] Negus D., Jantet G., Coleridge Smith PD., eds. Phlebology’95. Proceedings of the XII World Congress Union Internationale de Phlebologie 2. Berlin: Springer Verlag 1995; 1134-7.
59. Callam MJ, Dale JJ, Ruckley CV, Harper DR: Lothian and Forth Valley leg ulcer healing trial-part 2: knitted viscose dressing versus a hydrocolloid dressing in the treatment of chronic leg ulceration. Phleology 1992; 7, 142-5.
60. Duby T, Cherry G, Hoffman D et al.: A randomized trial in the treatment of venous leg ulcers comparing short stretch bandages, four-layer bandage system, and a long stretch paste bandage system. Wounds: A Compendium of Clinical Research and Practice 1993; 5, 276-9.
61. Stemmer R: Ambulatory elasto-compressive treatment of the lower extremeties particularly with compression stockings. Kassenartz 1969; 9, 1-8.
62. Blair SD, Wright DDI, Backhouse CM et al.: Sustained compression and healing of chronic venouse ulcers. Br Med J 1988; 297, 1159-61.
63. Jantet G: Relief Study Group. Chronic venous insufficiency: worldwide results of the RELIEF study. Angiology 2002; 53: 245-256.
otrzymano: 2012-04-04
zaakceptowano do druku: 2012-05-10

Adres do korespondencji:
*Piotr Słowiński
Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii CMKP Szpital Bielański im. Ks. Jerzego Popiełuszki
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel./fax: +48 (22) 569-02-85
e-mail: slowinski.p@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych s3/2012
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych