© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5b/2013, s. 9-13
*Monika Kuźmińska, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Otyłość a obturacyjny bezdech senny
Obesity and obstructive sleep apnea
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Obturacyjny bezdech senny (OBS) to choroba polegająca na powtarzających się epizodach zatrzymania lub ograniczenia przepływu w drogach oddechowych w czasie snu, związana z zapadaniem się górnych dróg oddechowych. Bezdechom zawsze towarzyszą spadki saturacji i wynikające z nich powtarzające się wielokrotnie w nocy niedotlenienia. Niedotlenienie jest przyczyną wielu powikłań internistycznych, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu serca i wiele innych. Objawem dziennym choroby jest natomiast zwiększona senność dzienna, oceniana najczęściej za pomocą skali Epworth. Otyłość jest najważniejszym czynnikiem ryzyka występowania OBS, w ocenie którego oprócz BMI znaczenie odgrywa obwód szyi i skorygowany obwód szyi. Związek OBS z otyłością to nie tylko cechy antropometryczne, ale również podłoże metaboliczne, za które odpowiadają tzw. hormony otyłości tj. leptyna, rezystyna, adiponektyna.
Redukcja otyłości jest bardzo ważną metodą leczenia obturacyjnego bezdechu sennego i znamiennie wpływa na redukcję stopnia zaawansowania choroby zarówno w zakresie zmniejszenia wskaźnika AHI (Apnea Hypopnea Index), jak i wartości saturacji. W chwili obecnej coraz więcej uwagi poświęca się chirurgii bariatrycznej w redukcji otyłości. W publikowanych badaniach trwa dyskusja nad przewagą metod chirurgicznych nad konwencjonalnymi leczenia otyłości.
Summary
Obstructive sleep apnea (OSA) is a disorder involving repeated apnea and hypopnea episodes during sleep, associated with the collapsing of the upper respiratory tract. Apnea or hypopnea is always accompanied by decreases in oxygen saturation and the resulting hypoxia body. Intermittent hypoxia is responsible for many complications as: hypertension, coronary heart disease, arrhythmias and much more. Excessive daytime sleepiness is one of the symptoms of OSA, it is assessed using the Epworth scale Obesity is a major risk factor OSA, in assessment of disease in addition to BMI, neck circumference and adjusted neck circumference play the important role. OBS association with obesity is not only anthropometric characteristics, but also a metabolic substrate for the so-called hormones that are responsible for obesity for example leptin, resistin, adiponectin.
Reduction of obesity is important in the treatment of OSA and significantly reduces the severity of the disease, affects both AHI (Apnea Hyponea Index) and saturation. In the published literature, there is a discussion of the advantage of the bariatric surgery over conventional treatment of obesity.
OBTURACYJNY BEZDECH SENNY (OBS)
Obturacyjny bezdech senny (OBS), czyli wielokrotnie powtarzające się epizody zatrzymania (apnoe) lub ograniczenia przepływu (hypopnoe) przez drogi oddechowe na poziomie gardła przy wzmożonej pracy mięśni oddechowych na minimum 10 sekund ze spadkiem saturacji o 2-4%; to najczęstszy rodzaj zaburzeń oddychania w czasie snu. Dotyczy on znacznej liczby osób w populacji dorosłych. W polskich badaniach epidemiologicznych OBS stwierdzono u 11,2% mężczyzn i 3,4% kobiet. Zaburzenia te można podejrzewać u osób obciążonych czynnikami ryzyka, takimi jak otyłość, anomalie anatomiczne prowadzące do zwężenia dróg oddechowych na poziomie nosa i gardła (główny objaw to chrapanie) oraz zwiększona senność dzienna. Efektem zaburzeń oddychania w czasie snu są niedotlenienie krwi, zaburzenia rytmu snu, przyspieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia tętniczego, które w efekcie długotrwałego przebiegu choroby i braku leczenia utrwalają się jako groźne powikłania, jakimi są: nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu serca, udar mózgu.
O zaawansowaniu choroby świadczą dwa rodzaje kryteriów – kliniczne, związane z jej objawami i wielkość wskaźnika AHI. Podział zaawansowania OBS przedstawia tabela 1 (1).
Tabela 1. Podział zaawansowania OBS.
| Łagodny OBS AHI 5-15: senność dzienna i zasypianie wbrew własnej woli w sytuacjach niewymagających dużego skupienia tj. oglądanie TV, czytanie. |
| Umiarkowany OBS AHI 15-30: senność dzienna i zasypianie wbrew własnej woli w sytuacjach wymagających większej koncentracji tj. zebranie, koncert. |
| Ciężki OBS AHI > 30: senność dzienna i zasypianie wbrew własnej woli w sytuacjach wymagających dużego skupienia jak rozmowa, prowadzenie pojazdu, posiłek. |
OBJAWY KLINICZNE
Objawy OBS brane pod uwagę przy rozpoznaniu choroby dzielimy na objawy nocne i dzienne.
Objawy nocne: chrapanie, obserwowanie bezdechów w czasie snu, zwiększona aktywność ruchowa i potliwość w nocy, uczucie duszności i dławienia w nocy, nykturia, przebudzenia po bezdechach wywołujące problemy z ponownym zaśnięciem, a w następstwie bezsenność, a także przyspieszenie czynności serca odczuwane jako jego kołatanie.
Objawy dzienne: nadmierna senność dzienna, poranne zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia funkcji poznawczych i zmiany osobowości, upośledzenie libido i impotencja.
Do obiektywnej oceny senności dziennej służy wiele testów. Najpopularniejszym, stosowanym w ankietach w większości pracowni snu jest skala senności Epworth (tab. 2).
Tabela 2. Skala Senności Epworth.
Przypisywana ilość punktów za poszczególne odpowiedzi:
0 – nigdy nie zasnę,
1 – mała możliwość drzemki,
2 – średnia możliwość drzemki,
3 – duża możliwość drzemki. |
Sytuacje:
– siedząc lub czytając, – oglądając telewizję, – siedząc w miejscu publicznym, np. w teatrze, na zebraniu czy w kościele,
– podczas godzinnej, nieprzerwanej jazdy autobusem, koleją lub samochodem jako pasażer,
– po południu leżąc, – podczas rozmowy, siedząc, – po obiedzie, siedząc w spokojnym miejscu, – prowadząc samochód podczas kilkuminutowego oczekiwania w korku. |
Interpretacja wyników:
0-9 punktów: nadmierna senność dzienna nie występuje
10-15 punktów: wynik wskazuje na nadmierną senność dzienną
16-24 punktów: senność chorobliwie podwyższona
ROZPOZNANIE
American Sleep Disorders Association ustaliło, że złotym standardem diagnostycznym zaburzeń oddychania w czasie snu jest polisomnografia stacjonarna (minimum 7 parametrów: EEG, EOG, bródkowe EMG, EKG, przepływ powietrza, wysiłek oddechowy, pulsoksymeria) (2). Ze względu na trudną dostępność oraz koszty tego badania możliwe jest też wykorzystanie polisomnografii przenośnej wykonywanej w domu pacjenta, zmodyfikowanych urządzeń przenośnych monitorujących minimum 4 parametry (ruchy oddechowe, przepływ powietrza, rytm serca lub ekg, pulsoksymetria) oraz rejestratorów jednego parametru, np. tylko pulsoksymetrii.
Uważa się jednak, że wynik ujemny na aparatach z dwóch ostatnich grup nie wyklucza choroby i może być ona wykluczona jedynie w polisomnografii.
LECZENIE
Leczenie OBS dzielimy na zachowawcze i operacyjne. W ciężkich zespołach często łączy się oba sposoby leczenia.
Metodą z wyboru leczenia OBS jest należące do metod zachowawczych leczenie protezami powietrznymi typu PAP, generującymi stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych.
Do innych metod zachowawczych należą aparaty utrzymujące drożność dróg oddechowych jak aparaty przesuwające do przodu żuchwę, czy podciągające język.
Do metod operacyjnych należą: operacje nosa, uwulopalatofaryngoplastyka (UPPP), wytworzenie płata języczkowo-podniebiennego (UPF), uwulopaltoplastyka laserowa (LAUP), przemieszczenie przyczepu mięśnia bródkowo-językowego (GA), przemieszczenie kości gnykowej, przemieszczenie szczęki i żuchwy, poszerzenie szczęki i żuchwy, termiczna ablacja podstawy języka za pomocą fal radiowych. Coraz większe znaczenie mają również zabiegi bariatryczne ze względu na współistnienie otyłości z OBS.
OTYŁOŚĆ – NAJWAŻNIEJSZY CZYNNIK RYZYKA OBS
Otyłość jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju OBS, a związek ten potwierdzony został w licznych badaniach na świecie jak również przeprowadzanych w naszym ośrodku (3).
Jak pokazują badania epidemiologiczne wśród osób, u których rozpoznano OBS 70% to osoby otyłe (4). Określono także, że przyrost masy ciała o 10% zwiększa 6-krotnie ryzyko zachorowania na OBS, natomiast redukcja masy ciała u osób z OBS i nadmierną masą ciała uznano za element zmniejszający występowanie OBS (5).
Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka OBS, który występuje u połowy otyłych mężczyzn (6, 7).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recomendations for syndrome definiction and measurement techniques in clinical research. Sleep 1997; 22: 667-668.
2. Practice Parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Standard of Practice Committee of the American Sleep Disorders Association. Sleep 1994; 17: 372-377.
3. Levinson PD, McGarvey ST, Carlisle CC et al.: Adiposity and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea. Eur Resp J 1992; 103: 1336-1342.
4. Krieger J: Clinical presentations of Sleep apnoea. W: McNicholas WT: Respiratory Disorders During Sleep. Eur Respir Mon 1998; 3: 75-105.
5. Peppard PE, Young T, Palta M et al.: Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284: 3015-3021.
6. Young T, Palta M, Dempsey J et al.: The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230-1235.
7. Vgontzas AN, Tan TL, Bixler EO et al.: Sleep apnea and sleep disruption in obese patients. Arch Intern Med 1994; 154: 1705-1711.
8. Namysłowski G, Ścierski W et al.: Sleep study in patients with overweight and obesity. J Physiol Pharmacol 2005 Dec; 56 (Suppl 6): 59-65.
9. Rossner S, Lagerstrand L, Persson HE, Sachs C: The sleep apnoea syndrome in obesity: risk of sudden death. I Intern Med 1991; 230(2): 135-141.
10. Davies RJ, Stradling JR: The relationship between Neck circumference, radiographic laryngeal anatomy, and the obstructive Steep syndrome. Eur Repir J 1990; 3: 509-513.
11. Davies RJ, Ali NJ, Stradling JR: Neck circumference and other clinical features in the diagnosis of the obstructive sleep apnea syndrome. Thorax 1992; 47: 101-105.
12. Mortimore I, Marshall L, Wraith PK et al.: Neck and total body depositon in nonobese and obese patients with sleep apnea compared with that in control subjects. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 280-283.
13. Carwell JL, Koenig SM: Obstructive sleep apnea: partI. Pathopysiology, diagnosis and medical management. J Long-Term Effects Medical Implants 2004; 14: 167-176.
14. Flemons WW, Whitelaw WA, Brant R et al.: Likehood ratios for a Steep apnea clinical prediction rule. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1279-1285.
15. Onat A, Hergenc G, Yuksel H et al.: Neck circumference as a measure of central obesity: associations with metabplic syndrome and obstructive sleep apnea syndrome beyond waist circumference. Clin Nutr 2009; 28(1): 46-51.
16. Acioglu E, Yigit O, Volkan Sunter A et al.: Obesity and obstuctive Steep apnea syndrome. J Otolaryngol Head Neck Surg 2010; 39(6): 744-751.
17. Stephens TW, Basinski M, Bristow PK et al.: The role of neuropeptide Y in the antiobesity action of the obese gene product. Nature 1995; 377: 530-532.
18. Erickson JC, Hollopeter G, Palmiter RD: Attenuation of the obesity syndrome of ob/ob mice by the loss of neuropeptide Y. Science 1996; 274: 1704-1707.
19. Friedman JM: Leptin, leptin receptors, and the control of body weight. Nutr Rev 1998; 56: S38-S46.
20. Barzilai N, Wang J, Massilon D et al.: Leptin selectively decreases visceral adiposity and enhances insulin action. J Clin Invest 1997; 100: 3105-3110.
21. Ip M, Mam KS et al.: Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnea. Chest 2000; 118: 580-586.
22. Chin K, Shimizu K, Nakamura T et al.: Changes in intra-abdominal visceral fat and serum leptin levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome following nasal continuous positive airway pressure therapy. Circulation 1999; 100: 706-712.
23. Barcelo A, Liompart E et al.: Neuropaptide Y and Lepitn in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome Role of Obesity. AJRCCM 2005; 171: 183-187.
24. Zhang XL, Yin KS, Wang H, Su S: Serum adiponectin levels in adult male patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Respiration 2006; 73: 73-77.
25. Makino S, Handa H, Suzukawa K, Fujiwara M, Nakamura M, Muraoka S et al.: Obstructive sleep apnoea syndrome, plasma adiponectin levels, and insulin resistance. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 12-19.
26. Tauman R, Serpero LD, Capdevila OS, O’Brien LM, Goldbart AD, Kheirandish-Gozal L et al.: Adipokines in children with sleep disordered breathing. Sleep 2007; 30: 443-449.
27. Ursavas A, Ilcol YO et al.: Ghrelin, leptin, adiponectin, and resistin levels in sleep apnea syndrome: Role of obesity. Ann Thorac Med 2010; 5(3): 161-165.
28. Harsch IA, Konturek PC, Koebnick C, Kuehnlein PP, Fuchs FS, Pour Schahin S et al.: Leptin and ghrelin levels in patients with obstructive sleep apnoea: Effect of CPAP treatment. Eur Respir J 2003; 22: 251-257.
29. Ulukavak Ciftci T, Kokturk O, Bukan N, Bilgihan A: Leptin and ghrelin levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Respiration 2005; 72: 395-401.
30. Karbowska A, Boratyńska M, Klinger M: Rezystyna – czynnik patogenetyczny czy biomarker zaburzeń metabolicznych i zapalenia. Post Hig Med Dośw 2009; 63: 485-491.
31. Bo S, Gambino R, Pagani A et al.: Relationships between human serum resistin, inflammatory markers and insulin resistance. Int J Obes 2005; 29: 1315-1320.
32. Janowska J, Zahorska-Markiewicz B, Olszanecka-Glinianowicz M: Relationship between serum resistin concentration and proinflammatory cytokines in obese women with impaired and normal glucose tolerance. Metabolism 2006; 55: 1495-1499.
33. Ashrafian H, Leroux CW, Ali M et al.: Metabolic surgery and obstructtive sleep apnoea: the protective effects of bariatric procedures. Thorax 2012; 67: 442-449.
34. Dixon JB, Schachter LM, O’Brien PE et al.: Surgical vs Conventional Therapy for Weight Loss Treatment of Obstructive Sleep Apnea Randomized Controlled Trial. JAMA 2012; 308(11): 1142-1149.
35. Greenburg DL, Lettieri CJ, Eliasson AH: Effects of Surgical Weight Loss on Measures of Obstructive Sleep Apnea: A Meta-Analysis. Am J Med 2009; 122: 535-542.
