漏 Borgis - Post阷y Nauk Medycznych 7/2013, s. 519-522
*Ma艂gorzata Nie艣cior1, Teresa Jackowska1, 2
Zatrucie tlenkiem w臋gla**
Carbon monoxide intoxication
1Kliniczny Oddzia艂 Pediatryczny, Szpital Biela艅ski, Warszawa
Kierownik Oddzia艂u: prof. nadzw. dr hab. med. Teresa Jackowska, prof. nadzw. CMKP
2Klinika Pediatrii, Centrum Medyczne Kszta艂cenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Teresa Jackowska, prof. nadzw. CMKP
Streszczenie
Tlenek w臋gla (CO) jest jedn膮 z najcz臋stszych przyczyn zatrucia inhalacyjnego na 艣wiecie. CO jest bezwonnym, bezbarwnym gazem, kt贸ry zwykle pozostaje niewykrywalny, dop贸ki nie dojdzie do uszkodzenia narz膮d贸w czy 艣mierci. Ci臋偶kie zatrucie CO mo偶e spowodowa膰 zaburzenia wielonarz膮dowe, cz臋sto wymagaj膮ce przyj臋cia do oddzia艂u intensywnej opieki medycznej. Objawy zatrucia tlenkiem w臋gla s膮 niespecyficzne i ich nasilenie mo偶e by膰 od 艂agodnych, takich jak b贸l g艂owy, spl膮tanie, brak energii, a偶 do ci臋偶kich, takich jak 艣pi膮czka, depresja oddechowa, zaburzenia czynno艣ci serca, a nawet 艣mier膰. W artykule opisano mechanizm dzia艂ania tlenku w臋gla na organizm cz艂owieka. Scharakteryzowano tak偶e objawy towarzysz膮ce zatruciu w zale偶no艣ci od st臋偶enia hemoglobiny tlenkow臋glowej. Ponadto zosta艂y om贸wione zasady leczenia, a tak偶e p贸藕niejsze post臋powanie z pacjentem po zatruciu tlenkiem w臋gla.
Summary
Carbon monoxide (CO) is one of the most common causes of inhalation poisoning worldwide. CO is an odorless, colorless gas that usually remains undetectable until exposure results in injury or death. Severe CO poisoning can cause multiorgan dysfunction, frequently necessitating admission to intensive care units. The manifestation of carbon monoxide poisoning are non specific and severity of symptoms range from mild such as headache, confusion, lack of energy to severe, such as coma, respiratory depression, cardiac dysfunction and even death. This article describes the influence of carbon monoxide influence on the human body functions. It also characterizes the signs and symptoms of poisoning according to the carboxyhemoglobin levels. Moreover, it presents the options of treatment and long term follow-up procedures for the victims of carbon monoxide poisoning.
Wst臋p
Tlenek w臋gla (CO) jest najcz臋stsz膮 艣mierteln膮 przyczyn膮 przypadkowych zatru膰 na ca艂ym 艣wiecie. 殴r贸d艂em tlenku w臋gla jest nieca艂kowite spalanie produkt贸w zawieraj膮cych w臋glowodory, a tak偶e spaliny samochodowe, piecyki gazowe, benzynowe generatory pr膮du, dym tytoniowy. Cz臋sto niedocenianym 藕r贸d艂em zatrucia tlenkiem w臋gla jest chlorek metylu obecny w rozpuszczalnikach, jego opary s膮 wch艂aniane do organizmu poprzez p艂uca, a nast臋pnie w w膮trobie jest przekszta艂cany do CO (1, 2).
Liczba zatru膰 CO znacznie zwi臋ksza si臋 w okresie jesienno-zimowym. Najcz臋艣ciej dochodzi do nich w pomieszczeniach z wadliwie dzia艂aj膮c膮 wentylacj膮, a tak偶e u ofiar po偶ar贸w. Tlenek w臋gla jest bezwonnym, bezbarwnym, bezsmakowym gazem, nie ma w艂a艣ciwo艣ci dra偶ni膮cych, dlatego te偶 organoleptycznie jest nie do wykrycia przez cz艂owieka. Z tego powodu skutki zatrucia CO bywaj膮 cz臋sto tragiczne.
W Polsce nie ma obowi膮zku zg艂aszania zatru膰 tlenkiem w臋gla, wi臋c nie jest znana dok艂adna statystyka tego zjawiska. Wed艂ug danych z USA rocznie dochodzi do oko艂o 15 000 zatru膰 (przypadki niezwi膮zane z po偶arem, niezamierzone), z czego 500 ko艅czy si臋 艣miertelnie. Najcz臋艣ciej ekspozycja ma miejsce w domu, ofiary to g艂贸wnie osoby poni偶ej 44 roku 偶ycia i kobiety (3).
Patofizjologia
Tlenek w臋gla wnika do organizmu poprzez drogi oddechowe, a w mniejszej ilo艣ci przez sk贸r臋 i b艂ony 艣luzowe, jednak w przebiegu intoksykacji nie ma to istotnego znaczenia. Z organizmu wydalany jest przez uk艂ad oddechowy jako tlenek w臋gla, a jedynie w 1% jest utleniany do dwutlenku w臋gla (4).
We krwi CO 艂膮czy si臋 z hemoglobin膮 (Hb), tworz膮c karboksyhemoglobin臋 (COHb). Szybko艣膰 wi膮zania si臋 CO z hemoglobin膮 w pocz膮tkowym okresie ekspozycji jest du偶a, a偶 do momentu osi膮gni臋cia r贸wnowagi mi臋dzy st臋偶eniem COHb we krwi a CO w powietrzu. Powinowactwo tlenku w臋gla do hemoglobiny jest 200-250 razy wi臋ksze ni偶 tlenu. Dysocjacja karboksyhemoglobiny nast臋puje 10 razy wolniej ni偶 oksyhemoglobiny, w ten spos贸b CO blokuje hemoglobin臋 dla tlenu. Dodatkowo tlenek w臋gla powoduje przesuni臋cie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo, zwi臋kszaj膮c powinowactwo hemoglobiny do tlenu (efekt Haldane’a), co prowadzi do anoksji w tkankach (5, 6). U os贸b z ci臋偶k膮 niedokrwisto艣ci膮 (Hb 6 g/dl) kom贸rki s膮 zaopatrywane w wi臋ksz膮 ilo艣膰 tlenu ni偶 u os贸b, u kt贸rych st臋偶enie hemoglobiny jest r贸wne 12 g/dl, z czego 50% hemoglobiny jest zablokowane przez CO. Powy偶szy przyk艂ad dowodzi tego, 偶e tlenek w臋gla upo艣ledza w艂a艣ciwe zaopatrzenie tkanek w tlen nie tylko bezpo艣rednio poprzez blokad臋 hemoglobiny, ale tak偶e po艣rednio poprzez przesuni臋cie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo, co stabilizuje wi膮zanie hemoglobiny z tlenem. Po rozpadzie wi膮zania hemoglobiny z tlenkiem w臋gla hemoglobina nadal jest zdolna do wi膮zania tlenu (6).
Po wnikni臋ciu do krwi oko艂o 15% tlenku w臋gla dyfunduje do tkanek i wi膮偶e si臋 z mioglobin膮 i oksydaz膮 cytochromu C, upo艣ledzaj膮c w ten spos贸b procesy wewn膮trzkom贸rkowe, co dodatkowo pog艂臋bia hipoksj臋 tkankow膮. Z mioglobin膮 CO wi膮偶e si臋 oko艂o 40 razy silniej ni偶 tlen (5, 6). Noworodki ze wzgl臋du na obecno艣膰 w ich krwi hemoglobiny p艂odowej, kt贸ra wi膮偶e dwa razy wi臋cej tlenku w臋gla ni偶 zwyk艂a hemoglobina, s膮 bardziej wra偶liwe na dzia艂anie CO. Dzieci s膮 bardziej wra偶liwe na dzia艂anie tlenku w臋gla tak偶e ze wzgl臋du na wi臋ksz膮 cz臋sto艣膰 oddech贸w w por贸wnaniu z osobami doros艂ymi, a tak偶e szybszy metabolizm (2). Zwi臋kszon膮 wra偶liwo艣膰 na dzia艂anie tlenku w臋gla wykazuj膮 osoby z przewlek艂ymi chorobami uk艂adu oddechowego czy krwiono艣nego, z zaburzeniami w uk艂adzie krwiotw贸rczym (np. z niedokrwisto艣ci膮) czy alkoholicy (4, 7).
Wewn膮trznaczyniowo tlenek w臋gla powoduje uwolnienie tlenku azotu z p艂ytek krwi, co rozpoczyna tworzenie agregat贸w p艂ytkowo-neutrofilowych oraz uwalnianie mieloperoksydazy i proteaz. Reakcje te prowadz膮 do stresu oksydacyjnego, peroksydacji lipid贸w i apoptozy, co w konsekwencji niszczy kom贸rki nerwowe, skutkuj膮c p贸藕nymi objawami neurologicznymi (4, 5, 7).
Ze wzgl臋du na endogenn膮 produkcj臋 CO przez oksygenaz臋 hemow膮 zak艂ada si臋, 偶e u os贸b niepal膮cych poziom hemoglobiny tlenkow臋glowej powinien by膰 poni偶ej 3% (艣rednio 0,2-0,8%), natomiast u palaczy mo偶e osi膮ga膰 warto艣膰 nawet 10% (4, 5, 7).
Objawy zatrucia
Brak jest patognomonicznych objaw贸w zatrucia CO, dlatego te偶 bardzo 艂atwo mo偶na je przeoczy膰. Co wi臋cej najcz臋stsze objawy zatrucia (b贸le i zawroty g艂owy, wymioty) mog膮 sugerowa膰 infekcj臋 grypopodobn膮, zatrucie pokarmowe czy inn膮 infekcj臋 wirusow膮. Zatem nietrudno postawi膰 b艂臋dn膮 diagnoz臋 szczeg贸lnie u dzieci, u kt贸rych tego typu infekcje cz臋sto wyst臋puj膮 (2, 4-6).
Najbardziej wra偶liwe na uszkodzenia s膮 tkanki o wysokiej aktywno艣ci metabolicznej, czyli o艣rodkowy uk艂ad nerwowy i serce. Objawem cz臋sto niezauwa偶anym przez ofiar臋 jest spowolnienie, nadmierna senno艣膰. Jest to niebezpieczne ze wzgl臋du na zasypianie ofiary w miejscu, gdzie jest nara偶ona na wysokie st臋偶enie CO, co mo偶e prowadzi膰 do 艣mierci. Jednym z pierwszych objaw贸w s膮 b贸le i zawroty g艂owy, poza tym mo偶e pojawi膰 si臋 spl膮tanie, a przy ci臋偶szych zatruciach dochodzi do utraty przytomno艣ci (1, 6, 7). Ponadto CO mo偶e powodowa膰 zaburzenia widzenia, szczeg贸lnie w nocy, ubytki w polu widzenia. W wyniku niedotlenienia mo偶e dochodzi膰 do uszkodzenia kom贸rek zmys艂owych w uchu wewn臋trznym, prowadz膮c do niedos艂uchu lub g艂uchoty. Uszkodzenie s艂uchu wywo艂ane przez tlenek w臋gla ma charakter nieodwracalny i mo偶e si臋 pog艂臋bia膰. W ototoksyczno艣ci wywo艂anej CO istotne jest wytwarzanie wolnych rodnik贸w, kt贸rych ilo艣膰 mo偶na zmniejszy膰, a zatem tak偶e zmniejszy膰 uszkodzenie s艂uchu, poprzez podawanie allopurinolu (4, 8). Efektem zatrucia mo偶e by膰 tak偶e przej艣ciowa lub trwa艂a utrata w臋chu. W wyniku uszkodzenia OUN, spowodowanego zatruciem CO, mog膮 wyst膮pi膰 drgawki uog贸lnione, obrz臋k m贸zgu, krwotoki oko艂onaczyniowe (1, 6, 7). U 10% os贸b zatrutych tlenkiem w臋gla znajduje si臋 zmiany w o艣rodkowym uk艂adzie nerwowym, 40% ma problemy z pami臋ci膮, a u 30% obserwuje si臋 zaburzenia osobowo艣ci (9).
W wyniku zatrucia tlenkiem w臋gla mo偶e tak偶e doj艣膰 do uszkodzenia mi臋艣ni. Szczeg贸lnie niebezpieczne jest niedotlenienie mi臋艣nia sercowego, bowiem mioglobina sercowa trzy razy silniej wi膮偶e tlenek w臋gla ni偶 mioglobina mi臋艣ni szkieletowych. U 37% zatrutych CO stwierdza si臋 podwy偶szone markery 艣wiadcz膮ce o niedokrwieniu mi臋艣nia sercowego oraz zmiany w elektrokardiogramie pod postaci膮 obni偶enia odcinka ST, migotania przedsionk贸w czy arytmie komorowe (2, 4-7). W wyniku uszkodzenia i rozpadu mi臋艣ni szkieletowych mo偶e doj艣膰 do mioglobinurii, co z kolei prowadzi do ostrej niewydolno艣膰 nerek. Tlenek w臋gla ma tak偶e bezpo艣rednie dzia艂anie toksyczne na kanaliki nerkowe, jednak wi臋kszo艣膰 ostrych niewydolno艣ci nerek w przebiegu zatrucia CO jest wynikiem rabdomiolizy (6). Miotonia, do kt贸rej dochodzi w wyniku zatrucia tlenkiem w臋gla, jest szczeg贸lnie niebezpieczna, gdy偶 uniemo偶liwia przytomnej jeszcze osobie zatrutej CO wydostanie si臋 z pomieszczenia (1). Innymi skutkami zatrucia mo偶e by膰 przekrwienie narz膮d贸w mi膮偶szowych, a tak偶e rozsiane wykrzepianie wewn膮trznaczyniowe. U osoby zatrutej sk贸ra mo偶e mie膰 barw臋 od wi艣niowoczerwonej do sinej (6). Ponadto 20-30% pacjent贸w wymagaj膮cych intubacji rozwija obrz臋k p艂uc, co wi膮偶e si臋 z niewydolno艣ci膮 lewej komory, gdy偶 nie stwierdzono bezpo艣redniego wp艂ywu tego gazu na tkanki p艂uc (6).
Osoby po zatruciu tlenkiem w臋gla powinny by膰 obj臋te specjalistyczn膮 opiek膮 neurologa i kardiologa jeszcze przez kilka tygodni po zako艅czeniu hospitalizacji, ze wzgl臋du na mo偶liwo艣膰 wyst膮pienia p贸藕nych powik艂a艅. W okresie od 2 do 40 dni po zatruciu 3-23% pacjent贸w prezentuje nowe objawy neurologiczne, takie jak: gorsz膮 ocen臋 sytuacji, os艂abion膮 koncentracj臋, s艂absz膮 pami臋膰, nietrzymanie moczu i stolca, depresj臋, parkinsonizm, z艂o艣膰, niewyra藕n膮 mow臋, pochylon膮 postaw臋, zawroty g艂owy, trudno艣ci w po艂ykaniu, pora偶enie wiotkie, mutyzm. Jednak zmiany neuropsychiatryczne mog膮 wyst膮pi膰 nawet wiele lat po zatruciu tlenkiem w臋gla (1, 2, 4, 6-8, 10, 11). U wi臋kszo艣ci os贸b zmiany te ust臋puj膮. Tarun i wsp. (11) opisuj膮 przypadek m艂odej kobiety, kt贸ra po zatruciu tlenkiem w臋gla trafi艂a do szpitala, w kt贸rym nie by艂o mo偶liwo艣ci oceny st臋偶enia hemoglobiny tlenkow臋glowej. Ze wzgl臋du na objawy neurologiczne zosta艂a przes艂ana na leczenie w komorze hiperbarycznej. Po 15 dniach terapii hiperbarycznej stwierdzono u niej popraw臋 w wynikach test贸w neuropsychologicznych (MMSE) z 12/30 na 29/30 (5).
Czynniki ryzyka wyst膮pienia p贸藕nych objaw贸w neurologicznych to utrata przytomno艣ci, wiek powy偶ej 36 roku 偶ycia, st臋偶enie COHb powy偶ej 25%. Brak jest bada艅 dotycz膮cych zatrucia CO u dzieci poni偶ej 15 roku 偶ycia i u ci臋偶arnych. Pacjenci z obecnymi czynnikami ryzyka powinni by膰 poddani terapii w komorze hiperbarycznej.
U pacjent贸w z op贸藕nionymi objawami neurologicznymi w wykonanych badaniach neuroobrazowych obserwuje si臋 zmiany w: ga艂ce bladej, hipokampie, j膮drze ogoniastym, rozsiane zmiany w istocie bia艂ej oko艂okomorowej, m贸偶d偶ku, pr膮偶kowiu (12).
Ci臋偶kim zatruciom CO z powa偶nymi nast臋pstwami mog膮 ulega膰 tak偶e dzieci w 偶yciu p艂odowym w przypadku ekspozycji matki. St臋偶enie karboksyhemoglobiny u p艂odu jest o oko艂o 10-15% wy偶sze ni偶 u matki. Nawet niezbyt nasilone objawy u ci臋偶arnej nie wykluczaj膮 powik艂a艅 u p艂odu pod postaci膮: zmian osobowo艣ciowych, deformacji ko艅czyn i czaszki, pora偶enia m贸zgowego, 艣mierci. Dlatego te偶 kobiety ci臋偶arne, u kt贸rych stwierdzono zatrucie tlenkiem w臋gla, powinny by膰 leczone w komorze hiperbarycznej (6).
Diagnostyka
W przypadku podejrzenia zatrucia CO niezwykle istotne jest zwr贸cenie uwagi, czy podobne objawy nie wyst臋puj膮 u innych os贸b przebywaj膮cych w pobli偶u chorego, a tak偶e czy na podstawie okoliczno艣ci zdarzenia mo偶emy podejrzewa膰 zatrucie tlenkiem w臋gla. Przy podejrzeniu zatrucia CO niezwykle istotne jest dok艂adne i szybkie zebranie wywiadu, bowiem czas dzia艂a na niekorzy艣膰 pacjenta.
Potwierdzeniem rozpoznania zatrucia tlenkiem w臋gla jest stwierdzenie podwy偶szonego st臋偶enia hemoglobiny tlenkow臋glowej w surowicy powy偶ej 3% u os贸b niepal膮cych oraz powy偶ej 10% u os贸b pal膮cych. Pomiar st臋偶enia karboksyhemoglobiny pozwala nam dodatkowo na ocen臋 ci臋偶ko艣ci zatrucia. O lekkim zatruciu m贸wimy, gdy st臋偶enie COHb wynosi 10-30%, o 艣rednio ci臋偶kim przy st臋偶eniu 30-50%, a o ci臋偶kim przy st臋偶eniu 50-80% (4, 5, 7).
Pulsoksymetr nie odr贸偶nia karboksyhemoglobiny od oksyhemoglobiny, wi臋c prawid艂owa saturacja krwi nie wyklucza zatrucia tlenkiem w臋gla. W tym celu stosuje si臋 urz膮dzenia mierz膮ce nie tylko oksyhemoglobin臋, ale te偶 karboksyhemoglobin臋 oraz methemoglobin臋. Nie s膮 one jednak og贸lnie dost臋pne. Bardziej popularn膮 metod膮 jest oznaczenie st臋偶enia karboksyhemoglobiny w surowicy krwi (2, 9).
W badaniach laboratoryjnych stwierdza si臋 leukocytoz臋, hiperglikemi臋 oraz wzrost aktywno艣ci aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazy mleczanowej, enzym贸w sercowych (troponina, CK-MB), obni偶enie st臋偶enia 偶elaza. Pacjenci wymagaj膮 monitorowania w kierunku niewydolno艣ci nerek. Ponadto ofiary zatrucia CO poza oznaczeniem st臋偶enia enzym贸w sercowych powinny mie膰 wykonane EKG.
Leczenie
艢redni czas p贸艂trwania karboksyhemoglobiny w organizmie cz艂owieka przy oddychaniu tlenem atmosferycznym r贸wny jest ok. 5-6 godzin, tlenoterapia bierna przez mask臋 100% tlenem skraca ten czas do 30-90 minut. Natomiast terapia w komorze hiperbarycznej przy oddychaniu tlenem pod ci艣nieniem 2,5-2,8 atmosfer skraca czas p贸艂trwania karboksyhemoglobiny do 15-23 minut (1, 6). Terapia hiperbaryczna poprawia oddychanie kom贸rkowe, hamuje peroksydacj臋 lipid贸w, upo艣ledza przyleganie leukocyt贸w do 艣cian naczy艅 (13).
W leczeniu najistotniejsze jest natychmiastowe wyniesienie osoby zatrutej z pomieszczenia i jak najszybsze zapewnienie jej dost臋pu 艣wie偶ego powietrza. Natomiast brak jest jednolitych ustale艅, kiedy powinno si臋 stosowa膰 terapi臋 w komorze hiperbarycznej. Przyjmuje si臋, 偶e pacjenci z poziomem COHb powy偶ej 25%, z utrat膮 przytomno艣ci, z obecnymi objawami z uk艂adu neurologicznego i kr膮偶enia powinni odby膰 przynajmniej jedn膮 sesj臋 w komorze hiperbarycznej w ci膮gu 24 godzin od momentu zatrucia. Dodatkow膮 sesj臋 powinno si臋 rozwa偶y膰 u os贸b z przetrwa艂ymi objawami neurologicznymi. Ponadto u wszystkich pacjent贸w zaleca si臋 oddychanie 100% tlenem przez 6-12 godzin (6).
Przy podejmowaniu decyzji o w艂膮czeniu terapii w komorze hiperbarycznej nale偶y pami臋ta膰 o dzia艂aniach ubocznych tej metody leczniczej. Objawy uboczne najcz臋艣ciej dotycz膮 o艣rodkowego uk艂adu nerwowego i przypominaj膮 zatrucie tlenkiem w臋gla. Obserwuje si臋 rozdra偶nienie, szumy w uszach, nudno艣ci, dr偶enia mi臋艣ni, ograniczenie pola widzenia, barotraum臋 (6).
Poza stosowaniem leczenia tlenem, nale偶y pami臋ta膰, i偶 pacjent mo偶e wymaga膰 leczenia nerkozast臋pczego w przypadku niewydolno艣ci nerek b膮d藕 te偶 specjalistycznej opieki kardiologicznej. W przysz艂o艣ci ciekawym rozwi膮zaniem mo偶e okaza膰 si臋 leczenie inhalacjami z wodoru. Gaz ten ma dzia艂anie antyoksydacyjne i przeciwdzia艂a apoptozie, chroni narz膮dy przed urazem niedokrwienno-krwotocznym. Rozwi膮zanie to wymaga jednak jeszcze wielu bada艅 (11).
Obecnie prowadzone s膮 badania nad innymi w艂a艣ciwo艣ciami tlenku w臋gla. Du偶e zainteresowanie budzi endogenna pula tlenku w臋gla powstaj膮ca w organizmie przy udziale oksygenazy hemowej. Odkryto jej dzia艂ania przeciwproliferacyjne, antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwdzia艂aj膮ce apoptozie i jako czynnik wazoaktywny (9, 14). Powy偶sze w艂a艣ciwo艣ci mog艂yby by膰 pomocne w transplantologii, w leczeniu stan贸w niedokrwienia z nast臋pow膮 reperfuzj膮, w leczeniu posocznicy czy wstrz膮su. Na wyniki dalszych bada艅 trzeba jeszcze poczeka膰, aby m贸c okre艣li膰 odpowiedni膮 poda偶 CO. Je艣li wyniki tych bada艅 oka偶膮 si臋 pomy艣lne, to tlenek w臋gla, u偶ywany ju偶 przez staro偶ytnych Grek贸w i Rzymian do egzekucji kryminalist贸w, b臋dzie m贸g艂 zaistnie膰 jako lek w XXI wieku.
Podsumowanie
Tlenek w臋gla jest jedn膮 z najcz臋stszych przyczyn zatru膰. Objawy zatrucia s膮 niecharakterystyczne, co sprawia, 偶e du偶膮 rol臋 w rozpoznaniu odgrywa dok艂adnie zebrany wywiad, a potwierdzeniem rozpoznania jest podwy偶szenie st臋偶enia karboksyhemoglobiny we krwi.
Praktyczne wskaz贸wki przy podejrzeniu zatruci tlenkiem w臋gla – co nale偶y zrobi膰:
1. dok艂adnie zebra膰 wywiad, szczeg贸lnie gdy podobne objawy wyst臋puj膮 u innych domownik贸w,
2. oznaczy膰 COHb we krwi,
3. rozpocz膮膰 leczenie 100% tlenem,
4. skontaktowa膰 si臋 z najbli偶szym O艣rodkiem Terapii Hiperbarycznej celem kwalifikacji pacjenta do leczenia w komorze hiperbarycznej,
5. kontynuowa膰 leczenie 100% tlenem przez 6-12 godz. w przypadku leczenia w komorze hiperbarycznej,
6. zaleci膰 pacjentowi kontroln膮 wizyt臋 w poradni neurologicznej, celem wykluczenia p贸藕nych objaw贸w neurologicznych.

**Praca finansowana w ramach projektu CMKP nr 501-1-1-19-41/09.
Pi艣miennictwo
1. Norkool DM, Kirkpatrick JN: Treatment of acute carbon monoxide poisoning with hyperbaric oxygen. A review of 115 cases. Ann Emerg Med 1985; 14(12): 1168-1171.
2. Baum CR: What’s new in pediatric carbon monoxide poisoning? Clin Pediatr Emerg Med 2008; 9(1): 43-46.
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon Monoxide Exposures-United States, 2000-2009. Morb Mortal Wkly Rep (MMWR) 2011; 60(30): 1014-1017.
4. Thom SR: Carbon Monoxide pathophysiology and treatment. [In:] Neuman TS, Thom SR (eds.): Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy. Elsevier Inc., Philadelphia 2008: 321-347.
5. Guzman JA: Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 2012; 28: 537-548.
6. Rucker J, Fisher JA: Carbon monoxide poisoning. [In:] Albert RK, Slutsky AS, Ranieri VM et al.: Clinical Critical Care Medicine. Elsevier Inc., Philadelphia 2006; 63: 679-683.
7. Sohn YH: Carbon monoxide poisoning. Encyclopedia of Movement Disorders 2010; 187-189.
8. Skrzypczak W, Ga艂ecka K, Skorek A: Niedos艂uch czuciowo-nerwowy jako nast臋pstwo zatrucia tlenkiem w臋gla. Otolaryngol Pol 2007; LXI(4): 479-483.
9. Gorman D, Drewry A, Huang YL, Sames Ch: The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology 2003; 187: 25-33.
10. Hsiao-Lun K, Kai-Chun Y, Ying-Chiao L et al.: Predictors of carbon monoxide poisoning-induced delayed neuropsychological sequelae. Gen Hosp Psychiatry 2010; 32: 310-314.
11. Tarun S, Madhurr J, Gurudatta: A case of neuropsychological sequelae of carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen therapy. Apollo Medicine 2011; 8(1): 57-60.
12. Shen M, He J, Cai J et al.: Hydrogen as a novel and effective treatment of acute carbon monoxide poisoning. Med Hypotheses 2010; 75: 235-237.
13. Thom SR: Hyperbaric oxygen – its mechanism and efficacy. Plast Reconstr Surg 2011; 127 (suppl. 1): 131-141.
14. Annane D, Chadda K, Gajdos P et al.: Hyperbaric oxygen therapy for acute domestic carbon monoxide poisoning: two randomized controlled trials. Intensive Care Med 2011; 37: 486-492.
otrzymano: 2013-03-19
zaakceptowano do druku: 2013-06-05

Adres do korespondencji:
*Ma艂gorzata Nie艣cior
Kliniczny Oddzia艂 Pediatryczny Szpital Biela艅ski
ul. Ceg艂owska 80, 01-809 Warszawa
tel.: +48 (22) 864-11-67
e-mail: pmalgorzata2@wp.pl

Post阷y Nauk Medycznych 7/2013
Strona internetowa czasopisma Post阷y Nauk Medycznych