Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 7/2013, s. 519-522
*Małgorzata Nieścior1, Teresa Jackowska1, 2
Zatrucie tlenkiem węgla**
Carbon monoxide intoxication
1Kliniczny Oddział Pediatryczny, Szpital Bielański, Warszawa
Kierownik Oddziału: prof. nadzw. dr hab. med. Teresa Jackowska, prof. nadzw. CMKP
2Klinika Pediatrii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Teresa Jackowska, prof. nadzw. CMKP
Streszczenie
Tlenek węgla (CO) jest jedną z najczęstszych przyczyn zatrucia inhalacyjnego na świecie. CO jest bezwonnym, bezbarwnym gazem, który zwykle pozostaje niewykrywalny, dopóki nie dojdzie do uszkodzenia narządów czy śmierci. Ciężkie zatrucie CO może spowodować zaburzenia wielonarządowe, często wymagające przyjęcia do oddziału intensywnej opieki medycznej. Objawy zatrucia tlenkiem węgla są niespecyficzne i ich nasilenie może być od łagodnych, takich jak ból głowy, splątanie, brak energii, aż do ciężkich, takich jak śpiączka, depresja oddechowa, zaburzenia czynności serca, a nawet śmierć. W artykule opisano mechanizm działania tlenku węgla na organizm człowieka. Scharakteryzowano także objawy towarzyszące zatruciu w zależności od stężenia hemoglobiny tlenkowęglowej. Ponadto zostały omówione zasady leczenia, a także późniejsze postępowanie z pacjentem po zatruciu tlenkiem węgla.
Summary
Carbon monoxide (CO) is one of the most common causes of inhalation poisoning worldwide. CO is an odorless, colorless gas that usually remains undetectable until exposure results in injury or death. Severe CO poisoning can cause multiorgan dysfunction, frequently necessitating admission to intensive care units. The manifestation of carbon monoxide poisoning are non specific and severity of symptoms range from mild such as headache, confusion, lack of energy to severe, such as coma, respiratory depression, cardiac dysfunction and even death. This article describes the influence of carbon monoxide influence on the human body functions. It also characterizes the signs and symptoms of poisoning according to the carboxyhemoglobin levels. Moreover, it presents the options of treatment and long term follow-up procedures for the victims of carbon monoxide poisoning.
Wstęp
Tlenek węgla (CO) jest najczęstszą śmiertelną przyczyną przypadkowych zatruć na całym świecie. Źródłem tlenku węgla jest niecałkowite spalanie produktów zawierających węglowodory, a także spaliny samochodowe, piecyki gazowe, benzynowe generatory prądu, dym tytoniowy. Często niedocenianym źródłem zatrucia tlenkiem węgla jest chlorek metylu obecny w rozpuszczalnikach, jego opary są wchłaniane do organizmu poprzez płuca, a następnie w wątrobie jest przekształcany do CO (1, 2).
Liczba zatruć CO znacznie zwiększa się w okresie jesienno-zimowym. Najczęściej dochodzi do nich w pomieszczeniach z wadliwie działającą wentylacją, a także u ofiar pożarów. Tlenek węgla jest bezwonnym, bezbarwnym, bezsmakowym gazem, nie ma właściwości drażniących, dlatego też organoleptycznie jest nie do wykrycia przez człowieka. Z tego powodu skutki zatrucia CO bywają często tragiczne.
W Polsce nie ma obowiązku zgłaszania zatruć tlenkiem węgla, więc nie jest znana dokładna statystyka tego zjawiska. Według danych z USA rocznie dochodzi do około 15 000 zatruć (przypadki niezwiązane z pożarem, niezamierzone), z czego 500 kończy się śmiertelnie. Najczęściej ekspozycja ma miejsce w domu, ofiary to głównie osoby poniżej 44 roku życia i kobiety (3).
Patofizjologia
Tlenek węgla wnika do organizmu poprzez drogi oddechowe, a w mniejszej ilości przez skórę i błony śluzowe, jednak w przebiegu intoksykacji nie ma to istotnego znaczenia. Z organizmu wydalany jest przez układ oddechowy jako tlenek węgla, a jedynie w 1% jest utleniany do dwutlenku węgla (4).
We krwi CO łączy się z hemoglobiną (Hb), tworząc karboksyhemoglobinę (COHb). Szybkość wiązania się CO z hemoglobiną w początkowym okresie ekspozycji jest duża, aż do momentu osiągnięcia równowagi między stężeniem COHb we krwi a CO w powietrzu. Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny jest 200-250 razy większe niż tlenu. Dysocjacja karboksyhemoglobiny następuje 10 razy wolniej niż oksyhemoglobiny, w ten sposób CO blokuje hemoglobinę dla tlenu. Dodatkowo tlenek węgla powoduje przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo, zwiększając powinowactwo hemoglobiny do tlenu (efekt Haldane’a), co prowadzi do anoksji w tkankach (5, 6). U osób z ciężką niedokrwistością (Hb 6 g/dl) komórki są zaopatrywane w większą ilość tlenu niż u osób, u których stężenie hemoglobiny jest równe 12 g/dl, z czego 50% hemoglobiny jest zablokowane przez CO. Powyższy przykład dowodzi tego, że tlenek węgla upośledza właściwe zaopatrzenie tkanek w tlen nie tylko bezpośrednio poprzez blokadę hemoglobiny, ale także pośrednio poprzez przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo, co stabilizuje wiązanie hemoglobiny z tlenem. Po rozpadzie wiązania hemoglobiny z tlenkiem węgla hemoglobina nadal jest zdolna do wiązania tlenu (6).
Po wniknięciu do krwi około 15% tlenku węgla dyfunduje do tkanek i wiąże się z mioglobiną i oksydazą cytochromu C, upośledzając w ten sposób procesy wewnątrzkomórkowe, co dodatkowo pogłębia hipoksję tkankową. Z mioglobiną CO wiąże się około 40 razy silniej niż tlen (5, 6). Noworodki ze względu na obecność w ich krwi hemoglobiny płodowej, która wiąże dwa razy więcej tlenku węgla niż zwykła hemoglobina, są bardziej wrażliwe na działanie CO. Dzieci są bardziej wrażliwe na działanie tlenku węgla także ze względu na większą częstość oddechów w porównaniu z osobami dorosłymi, a także szybszy metabolizm (2). Zwiększoną wrażliwość na działanie tlenku węgla wykazują osoby z przewlekłymi chorobami układu oddechowego czy krwionośnego, z zaburzeniami w układzie krwiotwórczym (np. z niedokrwistością) czy alkoholicy (4, 7).
Wewnątrznaczyniowo tlenek węgla powoduje uwolnienie tlenku azotu z płytek krwi, co rozpoczyna tworzenie agregatów płytkowo-neutrofilowych oraz uwalnianie mieloperoksydazy i proteaz. Reakcje te prowadzą do stresu oksydacyjnego, peroksydacji lipidów i apoptozy, co w konsekwencji niszczy komórki nerwowe, skutkując późnymi objawami neurologicznymi (4, 5, 7).
Ze względu na endogenną produkcję CO przez oksygenazę hemową zakłada się, że u osób niepalących poziom hemoglobiny tlenkowęglowej powinien być poniżej 3% (średnio 0,2-0,8%), natomiast u palaczy może osiągać wartość nawet 10% (4, 5, 7).
Objawy zatrucia
Brak jest patognomonicznych objawów zatrucia CO, dlatego też bardzo łatwo można je przeoczyć. Co więcej najczęstsze objawy zatrucia (bóle i zawroty głowy, wymioty) mogą sugerować infekcję grypopodobną, zatrucie pokarmowe czy inną infekcję wirusową. Zatem nietrudno postawić błędną diagnozę szczególnie u dzieci, u których tego typu infekcje często występują (2, 4-6).
Najbardziej wrażliwe na uszkodzenia są tkanki o wysokiej aktywności metabolicznej, czyli ośrodkowy układ nerwowy i serce. Objawem często niezauważanym przez ofiarę jest spowolnienie, nadmierna senność. Jest to niebezpieczne ze względu na zasypianie ofiary w miejscu, gdzie jest narażona na wysokie stężenie CO, co może prowadzić do śmierci. Jednym z pierwszych objawów są bóle i zawroty głowy, poza tym może pojawić się splątanie, a przy cięższych zatruciach dochodzi do utraty przytomności (1, 6, 7). Ponadto CO może powodować zaburzenia widzenia, szczególnie w nocy, ubytki w polu widzenia. W wyniku niedotlenienia może dochodzić do uszkodzenia komórek zmysłowych w uchu wewnętrznym, prowadząc do niedosłuchu lub głuchoty. Uszkodzenie słuchu wywołane przez tlenek węgla ma charakter nieodwracalny i może się pogłębiać. W ototoksyczności wywołanej CO istotne jest wytwarzanie wolnych rodników, których ilość można zmniejszyć, a zatem także zmniejszyć uszkodzenie słuchu, poprzez podawanie allopurinolu (4, 8). Efektem zatrucia może być także przejściowa lub trwała utrata węchu. W wyniku uszkodzenia OUN, spowodowanego zatruciem CO, mogą wystąpić drgawki uogólnione, obrzęk mózgu, krwotoki okołonaczyniowe (1, 6, 7). U 10% osób zatrutych tlenkiem węgla znajduje się zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, 40% ma problemy z pamięcią, a u 30% obserwuje się zaburzenia osobowości (9).
W wyniku zatrucia tlenkiem węgla może także dojść do uszkodzenia mięśni. Szczególnie niebezpieczne jest niedotlenienie mięśnia sercowego, bowiem mioglobina sercowa trzy razy silniej wiąże tlenek węgla niż mioglobina mięśni szkieletowych. U 37% zatrutych CO stwierdza się podwyższone markery świadczące o niedokrwieniu mięśnia sercowego oraz zmiany w elektrokardiogramie pod postacią obniżenia odcinka ST, migotania przedsionków czy arytmie komorowe (2, 4-7). W wyniku uszkodzenia i rozpadu mięśni szkieletowych może dojść do mioglobinurii, co z kolei prowadzi do ostrej niewydolność nerek. Tlenek węgla ma także bezpośrednie działanie toksyczne na kanaliki nerkowe, jednak większość ostrych niewydolności nerek w przebiegu zatrucia CO jest wynikiem rabdomiolizy (6). Miotonia, do której dochodzi w wyniku zatrucia tlenkiem węgla, jest szczególnie niebezpieczna, gdyż uniemożliwia przytomnej jeszcze osobie zatrutej CO wydostanie się z pomieszczenia (1). Innymi skutkami zatrucia może być przekrwienie narządów miąższowych, a także rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. U osoby zatrutej skóra może mieć barwę od wiśniowoczerwonej do sinej (6). Ponadto 20-30% pacjentów wymagających intubacji rozwija obrzęk płuc, co wiąże się z niewydolnością lewej komory, gdyż nie stwierdzono bezpośredniego wpływu tego gazu na tkanki płuc (6).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Norkool DM, Kirkpatrick JN: Treatment of acute carbon monoxide poisoning with hyperbaric oxygen. A review of 115 cases. Ann Emerg Med 1985; 14(12): 1168-1171.
2. Baum CR: What’s new in pediatric carbon monoxide poisoning? Clin Pediatr Emerg Med 2008; 9(1): 43-46.
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon Monoxide Exposures-United States, 2000-2009. Morb Mortal Wkly Rep (MMWR) 2011; 60(30): 1014-1017.
4. Thom SR: Carbon Monoxide pathophysiology and treatment. [In:] Neuman TS, Thom SR (eds.): Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy. Elsevier Inc., Philadelphia 2008: 321-347.
5. Guzman JA: Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 2012; 28: 537-548.
6. Rucker J, Fisher JA: Carbon monoxide poisoning. [In:] Albert RK, Slutsky AS, Ranieri VM et al.: Clinical Critical Care Medicine. Elsevier Inc., Philadelphia 2006; 63: 679-683.
7. Sohn YH: Carbon monoxide poisoning. Encyclopedia of Movement Disorders 2010; 187-189.
8. Skrzypczak W, Gałecka K, Skorek A: Niedosłuch czuciowo-nerwowy jako następstwo zatrucia tlenkiem węgla. Otolaryngol Pol 2007; LXI(4): 479-483.
9. Gorman D, Drewry A, Huang YL, Sames Ch: The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology 2003; 187: 25-33.
10. Hsiao-Lun K, Kai-Chun Y, Ying-Chiao L et al.: Predictors of carbon monoxide poisoning-induced delayed neuropsychological sequelae. Gen Hosp Psychiatry 2010; 32: 310-314.
11. Tarun S, Madhurr J, Gurudatta: A case of neuropsychological sequelae of carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen therapy. Apollo Medicine 2011; 8(1): 57-60.
12. Shen M, He J, Cai J et al.: Hydrogen as a novel and effective treatment of acute carbon monoxide poisoning. Med Hypotheses 2010; 75: 235-237.
13. Thom SR: Hyperbaric oxygen – its mechanism and efficacy. Plast Reconstr Surg 2011; 127 (suppl. 1): 131-141.
14. Annane D, Chadda K, Gajdos P et al.: Hyperbaric oxygen therapy for acute domestic carbon monoxide poisoning: two randomized controlled trials. Intensive Care Med 2011; 37: 486-492.
otrzymano: 2013-03-19
zaakceptowano do druku: 2013-06-05

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Nieścior
Kliniczny Oddział Pediatryczny Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel.: +48 (22) 864-11-67
e-mail: pmalgorzata2@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 7/2013
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych