Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2013, s. 557-564
*Iwona Sudoł-Szopińska1, 2, 3, Małgorzata Kołodziejczak3
Nietrzymanie stolca i gazów – problem wstydliwy, nieznany, niedoceniany. Znaczenie endosonografii
Fecal and gas incontinence – an embarassing, unknown, and underappreciated problem. The usefulness of anal endosonography
1Zakład Radiologii, Instytut Reumatologii, Warszawa
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Iwona Sudoł-Szopińska
2Zakład Diagnostyki Obrazowej, II Wydział Lekarski, Akademia Medyczna, Warszawa
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Wiesław Jakubowski
3Oddział Chirurgii Ogólnej z Pododdziałem Proktologii, Szpital na Solcu, Warszawa
Ordynator Oddziału: dr med. Jacek Bierca
Kierownik Proktologii: dr hab. med. Małgorzata Kołodziejczak
Streszczenie
Przybliżone statystyki wskazują, że problem nietrzymania stolca i gazów (tj. inkontynencji) dotyczy 2-7% populacji dorosłej (do 40% > 65 r.ż.). Przeważającą liczbę stanowią kobiety, co wynika z różnic w budowie anatomicznej aparatu zwieraczowego u kobiet i mężczyzn, a ponadto z występowania uszkodzeń okołoporodowych. Skala problemu nie jest jednak do końca poznana z uwagi na wstydliwość problemu i niezgłaszanie lekarzom problemów z trzymaniem stolca i/lub gazów. Szczególnie uszkodzenia poporodowe, które są najczęstszą przyczyną inkontynencji, są wręcz akceptowane przez młode kobiety traktujące gorsze trzymanie stolca i gazów jako naturalne osłabienie krocza po porodzie lub cenę za urodzenie zdrowego dziecka. Najbardziej niepokojącym zjawiskiem jest jednak brak profilaktyki inkontynencji i niepodejmowanie odpowiednich działań minimalizujących ryzyko wystąpienia objawów nietrzymania stolca i gazów. Diagnostyka inkontynencji obejmuje wywiad i badanie proktologiczne, badania czynnościowe oraz badania obrazowe, wśród których wiodące miejsce zajmuje endosonografia. Metoda ta umożliwia różnicowanie charakteru uszkodzenia zwieraczy odbytu (przerwanie ciągłości zwieraczy i/lub uszkodzenie neurogenne) oraz określenie zakresu uszkodzenia, które jest istotne przy wyborze terapii (zachowawcza lub operacyjna). W artykule omówiono najczęstsze przyczyny uszkodzeń zwieraczy odbytu i ich charakterystyczne obrazy w badaniu endosonograficznym.
Summary
It is estimated that anal sphincter incontinence affects 2-7% of the adult population (and up to 40% of those aged > 65). The overwhelming majority are women, a finding explained by sexual differences in the anatomy of the sphincter apparatus between men and women, and moreover, by obstetric injury. The extent of the problem is unfortunately not yet known, due to the embarrassing nature of the disease and the consequent under-reporting of fecal and gas incontinence to doctors. In particular, obstetric injuries, the most common cause of incontinence, are even accepted by young women, who see a worsening of fecal and gas continence as natural weakening of the pelvis after labor and the price of bringing forth a healthy child. The most unsettling phenomenon is the lack of prophylaxis, and not taking adequate measures to minimize the risk of anal sphincter incontinence from occurring. The diagnostic work-up of incontinence includes the patient history, a proctological examination, a functional assessment and an imaging study of the sphincters, among the latter endosonography is key. This method allows the differentiation of character of this entity (disruption of the continuity of the sphincter and/or a neurogenic injury) as well as to characterize the extent of damage, which is necessary for choosing the proper treatment (conservative or operative). In the article, the authors discuss the most common causes for injury to the anal sphincters and their characteristic pictures in endosonography.
Wstęp
Przybliżone statystyki wskazują, że problem nietrzymania stolca i gazów (tj. inkontynencji) dotyczy 2-7% populacji dorosłej (do 40% > 65 r.ż.) (1-3). Przeważającą liczbę stanowią kobiety, co wynika z różnic w budowie anatomicznej aparatu zwieraczowego u kobiet i mężczyzn, a ponadto z występowania uszkodzeń okołoporodowych. Skala problemu nie jest jednak do końca poznana z uwagi na wstydliwość problemu i niezgłaszanie lekarzom problemów z trzymaniem stolca i/lub gazów. Szczególnie uszkodzenia poporodowe, które są najczęstszą przyczyną inkontynencji, są wręcz akceptowane przez młode kobiety traktujące gorsze trzymanie stolca i gazów jako naturalne osłabienie krocza po porodzie lub cenę za wydanie zdrowego dziecka (4). Najbardziej niepokojącym zjawiskiem jest jednak brak profilaktyki inkontynencji i niepodejmowanie odpowiednich działań minimalizujących ryzyko wystąpienia objawów nietrzymania stolca i gazów. Problem zaczyna się już na etapie zbierania wywiadu, gdy lekarze rzadko zadają pytania o tego rodzaju dolegliwości, do których może dojść po każdej operacji wykonanej w kanale odbytu oraz u kobiet po porodach drogą pochwową.
Niejednokrotnie problem nie ogranicza się do zaburzeń funkcji zwieraczy i objawy inkontynencji współistnieją z zaburzeniami sąsiednich struktur dna miednicy. Wynika to m.in. z ich wspólnego unerwienia ruchowego, gdyż dalsze odgałęzienia gałęzi S4 zaopatrują mięsień łonowo-odbytniczy (ang. puborectalis muscle – PR), kanał odbytu i skórę krocza, zaś włókna nn. sromowych unerwiają zwieracz zewnętrzny odbytu i PR, a ich dalsze gałązki oddają nerwy kroczowe i grzbietowe prącia. Gałęzie kroczowe docierają także do ścian pochwy, podstawy pęcherza moczowego, mięśni kulszowo-jamistych i opuszkowo-jamistych (4).
Potwierdzeniem wspólnego unerwienia ruchowego struktur dna miednicy są statystyki wskazujące, iż niewydolność zwieraczy odbytu występuje u 31% osób z nietrzymaniem moczu i u 7% z wypadaniem narządu rodnego (5). U 62% kobiet z wysiłkowym nietrzymaniem moczu jednocześnie jest stwierdzane nietrzymanie stolca i gazów (6).
Fakt współistnienia zaburzeń funkcji zwieraczy odbytu i sąsiadujących narządów (w tym nietrzymania moczu, wypadania narządów rodnych, zaburzenia funkcji seksualnych) został m.in. ujęty w tzw. teorii integracyjnej zaburzeń czynnościowych dna miednicy przedstawionej w 1993 roku i, co znamienne, dopiero w 2008 r. uzupełnionej o zaburzenia funkcji zwieraczy odbytu. Teoria ta u podstawy zaburzeń czynnościowych dna miednicy upatruje upośledzenie struktur łącznotkankowych dna miednicy (7). Zgodnie z teorią integralną między strukturą a funkcją istnieje ścisły związek. Pojęcie „integralna” ma jednoznacznie wskazywać, że dno miednicy stanowi kompleks wzajemnie ze sobą powiązanych struktur anatomicznych, zaś funkcja narządów dna miednicy (w tym odbytnicy) zależy od sprawnie działającego aparatu podporowego zbudowanego z mięśni, powięzi i więzadeł podwieszonych do elementów kostnych (8).
Prawidłowe unerwienie i sprawność aparatu podporowego dna miednicy to tylko wybrane elementy zapewniające kontynencję. Trzymanie stolca i gazów zależy od wielu czynników, zaś jednym z podstawowych jest prawidłowa czynność aparatu zwieraczowego, na który składają się zwieracze odbytu: wewnętrzny (zwo) i zewnętrzny (zzo) oraz mięsień łonowo-odbytniczy (PR).
Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń tych mięśni są (9):
– uraz okołoporodowy – 60%,
– uraz chirurgiczny – 16% (hemoroidektomia, operacja szczeliny, przetoki odbytu),
– łącznie uraz okołoporodowy i chirurgiczny – 9%,
– inne urazy – 2% (wypadki, gwałty).
Diagnostyka inkontynencji obejmuje wywiad i badanie proktologiczne, badania czynnościowe oraz badania obrazowe, wśród których wiodące miejsce zajmuje endosonografia (10-17). Metoda ta umożliwia różnicowanie charakteru uszkodzenia zwieraczy odbytu (przerwanie ciągłości zwieraczy lub uszkodzenie neurogenne) oraz określenie zakresu uszkodzenia, które jest istotne przy wyborze terapii (zachowawcza lub operacyjna).
Uszkodzenie okołoporodowe
Uwzględniając etiopatogenezę, urazy okołoporodowe zwieraczy odbytu dzieli się na uszkodzenia neurogenne i morfologiczne (1-3, 18-21).
Zasadniczą przyczyną urazów neurogennych są porody dużych płodów, w czasie których:
– przedłużone parcie prowadzi do rozciągnięcia struktur dna miednicy, w tym nerwów sromowych, prowadząc do ich uszkodzenia,
– wydłużenie II-go okresu porodu powyżej 60 minut powoduje przedłużający się ucisk na nerwy sromowe; do nieodwracalnego uszkodzenia dochodzi przy wartości ciśnienia 80 mmHg oddziałującego na nn. sromowe w czasie > 8 godzin,
– naruszeniu mogą ulec gałęzie motoryczne korzeni rdzeniowych odcinka krzyżowego kręgosłupa S3-4 zaopatrujące mięsień łonowo-odbytniczy, które przebiegają po wewnętrznej powierzchni dna miednicy.
Uszkodzenia mechaniczne zwieraczy i PR mają miejsce w sytuacji:
– zbyt szybko prowadzonego porodu (oksytocyna), co niesie ryzyko niekontrolowanego rozdarcia krocza i zwieraczy odbytu, PR i zwieracza cewki moczowej,
– zbyt głębokich, źle ukierunkowanych episiotomii, wówczas przecięcie zwieraczy z następowym ich pourazowym bliznowaceniem prowadzi do deformacji krocza, wydłużenia obwodu pierścieni zwieraczy odbytu, co ostatecznie powoduje osłabienie ich czynności, wreszcie ich zanik (4).
Przez wiele lat wykazywano wysoki odsetek uszkodzeń zwieraczy odbytu po porodach z użyciem kleszczy położniczych. Dopiero w 2004 r. pojawiła się prospektywna praca, podważająca dotychczasowe dane nt. częstości poporodowych uszkodzeń zwieraczy odbytu u pierworódek po porodach kleszczowych (10), a i własne badania (22, 23) nie wykazały istotnego związku kleszcze-uszkodzenia zwieraczy.
Skala częstości wymienionych dwóch typów uszkodzeń nie jest do końca poznana. Do czasu wprowadzenia przezodbytniczych badań ultrasonograficznych uważano, że najczęstszą przyczyną niewydolności zwieraczy odbytu jest uszkodzenie neurologiczne, związane z upośledzeniem funkcji jednego lub obydwu nerwów sromowych (2, 24). Wprowadzenie endosonografii zmieniło pogląd dotyczący patogenezy niewydolności zwieraczy odbytu, wykazując, że u 90% pacjentów z objawami nietrzymania widoczne jest morfologiczne uszkodzenie zwieraczy (2). Natomiast zmiany w nerwie sromowym odgrywają rolę drugorzędną i najprawdopodobniej współistnieją ze strukturalnymi. W odniesieniu do uszkodzeń poporodowych wykazano wówczas, że uszkodzenia morfologiczne występują u 86%, zaś neurogenne u 14% kobiet. Niewykluczone jednak, że dane te wymagają weryfikacji (10, 25), co potwierdziły wyniki także naszych badań, zawartych m.in. w pracy habilitacyjnej (22). Wydaje się niestety, że wśród uszkodzeń dominują uszkodzenia neurogenne, co zdecydowanie pogarsza rokowanie kobiet i tym bardziej wskazuje na potrzebę profilaktyki uszkodzeń okołoporodowych. W przeciwieństwie do możliwości leczenia nietrzymania moczu u kobiet i mężczyzn (taśmy, zwieracz AMS-800), leczenie neurogennej inkontynencji ogranicza się do fizykoterapii. Metody zachowawcze prowadzące do zwiększenia siły mięśni zwieraczy to: ćwiczenia mięśni zwieraczy i dna miednicy (Kegla), elektrostymulacja przezodbytowa oraz biofeedback anorektalny. Zasada biofeedbacku polega na przekazaniu pacjentowi informacji zwrotnej o pracy mięśni zwieraczy za pomocą sygnału wizualnego lub dźwiękowego, dzięki czemu może on nauczyć się prawidłowej reakcji na bodziec. Skuteczność tej metody budzi kontrowersje. Większość badających (26) uważa biofeedback za efektywną metodę dającą dobre rezultaty u większości pacjentów. Są jednak prace (27), w których badacze porównując grupy pacjentów po operacjach rekonstrukcyjnych zwieraczy, u których po operacjach stosowano biofeedback i nie stosowano biofeedbacku, wykazali niewielki efekt terapeutyczny tej metody.
W odniesieniu do uszkodzeń morfologicznych, jeden z szeregu podziałów uwzględnia wynik oceny poporodowej zwieraczy odbytu przez położnika i dzieli je na jawne, czyli rozpoznane bezpośrednio po porodzie (0,6-20%), i ukryte, tj. nierozpoznane (3-45%) (28, 29). Objawy kliniczne inkontynencji zgłasza jedynie 20-50% pacjentek z uszkodzeniami (30, 31), co wynika z faktu, iż dotyczą one młodych kobiet, u których pozostała masa zwieraczy (w tym przede wszystkim mięsień PR) skutecznie kompensuje uszkodzenie (1, 2, 32). W odniesieniu do uszkodzeń neurogennych, 25% kobiet zgłasza objawy inkontynencji 6 miesięcy po porodzie (33). To grupa kobiet z trwałym uszkodzeniem nerwów sromowych.
Badanie endosonograficzne pozwala na różnicowanie uszkodzeń neurogennych z morfologicznymi. W pierwszej grupie obserwuje się zanik i zwłóknienie mięśni prążkowanych (zzo i PR) oraz osłabioną lub zniesioną ich czynność skurczową (1, 34-39). Uszkodzenia morfologiczne lokalizują się na ścianie przedniej i przednio-prawej (miejsce typowe dla episiotomii) w części środkowo-wysokiej. U 65% kobiet stwierdzane jest uszkodzenie obydwu zwieraczy: zzo i zwo, w tym przerwanie, ścieńczenie, blizny, asymetria kanału odbytu (40). Kobiety są szczególnie predysponowane do morfologicznych uszkodzeń okołoporodowych, czego dowiodły badania endosonograficzne i MR. Wykazały, że przednia ściana kanału odbytu ma słabszą konstrukcję u kobiet z uwagi na brak w części wysokiej na ścianie przedniej kanału protekcji zzo (18, 41-44). Ten mięsień u kobiet na ścianie przedniej jest krótszy niż u mężczyzn. Ponadto, przegroda odbytowo-pochwowa u niektórych kobiet (z tzw. niskim kroczem) jest bardzo cienka, niekiedy 1 mm. Stanowią one grupę szczególnie narażoną na urazy zwieraczy.
Poza różnicowaniem typu uszkodzenia, zadaniem endosonografii jest przedoperacyjna ocena zakresu uszkodzenia morfologicznego. Przed każdego rodzaju operacją w badaniu endosonograficznym należy określić:
– który zwieracz uległ uszkodzeniu,
– w jakiej lokalizacji (w odniesieniu do ścian kanału i wysokości),
– jaka jest wielkość ubytku/obwód uszkodzenia,
– jaki jest obraz morfologiczny pozostałej masy zwieraczy,
– jaki jest wynik oceny czynnościowej w badaniu dynamicznym.
Podział wg Fernando i Sultana (45) wyróżnia 3 typy uszkodzenia (ryc. 1, 2):
I – pęknięcie < 50% grubości zzo,
II – pęknięcie > 50% grubości zzo,

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Hill MC, Rifkin MD, Tessler FN: Ultrasound evaluation of the anal sphincter in fecal incontinence. Ultrasound Quarterly 1998; 14: 209-217.
2. Kamm MA: Obstetric damage and faecal incontinence. Lancet 1994; 344: 730-733.
3. Rieger NA, Sweeney JL, Hoffmann DC et al.: Investigation of fecal incontinence with endoanal ultrasound. Dis Colon Rectum 1996; 39: 860-864.
4. Kościński T: Choroby struktur dna miednicy. Wydawnictwo Zysk i S-KA, Poznań 2006.
5. Jackson SL, Weber AM, Hull TL et al.: Fecal incontinence in women with urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol 1997; 89: 423-427.
6. Kjolhede P, Hallbook O, Ryden G, Sjodahl R: Anorectal manometry in women with urinary stress incontinence. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; 76: 266-270.
7. Santoro G, Wieczorek P, Bartram CI: Pelvic Floor Disorders. Springer Verlag, Philadelphia 2012.
8. Strzyżewski W, Rutkowska B: Anatomia kobiecych narządów płciowych. [W:] Kołodziejczak M (red.): Leczenie chorób proktologicznych w okresie ciąży i porodu. Wydawnictwo Borgis, Warszawa 2011: 30-41.
9. Barthet M, Bellon P, Abou E et al.: Anal endosonography for assessment of anal incontinence with a linear probe: relationships with clinical and manometric features. Int J Colorectal Dis 2002; 17(2): 123-128.
10. de Parades V, Etienney I, Thabut D et al.: Anal sphincter injury after forceps delivery: myth or reality? Dis Colon Rectum 2004; 47: 24-34.
11. Kołodziejczak M, Sudoł-Szopińska I, Stefański R et al.: Anal endosonographic findings in women after vaginal delivery. Eur J Radiol 2011; 78(1): 157-159.
12. Sudoł-Szopińska I: Diagnostyka obrazowa poporodowych uszkodzeń krocza i zwieraczy odbytu. Przydatność endosonografii. [W:] Kołodziejczak M (red.): Leczenie chorób proktologicznych w okresie ciąży i porodu. Wydawnictwo Borgis, Warszawa 2011: 174-188.
13. Sudoł-Szopińska I, Radkiewicz J, Panorska AK et al.: Postpartum endoanal ultrasound findings in primiparous women after vaginal delivery. Acta Radiol 2010; 51(7): 819-824.
14. Sudoł-Szopińska I: Przedoperacyjna ocena zwieraczy odbytu w endosonografii 2D. [W:] Kołodziejczak M (red.): Diagnostyka i leczenie ropni i przetok odbytu. Wydawnictwo Borgis, Warszawa 2008: 70-76.
15. Radkiewicz J, Sudoł-Szopińska I, Kołodziejczak M et al.: Poporodowe uszkodzenia zwieraczy odbytu u kobiet bez objawów i z objawami niewydolności zwieraczy odbytu. Ultrasonografia 2007; 29: 16-23.
16. Sudoł-Szopińska I: Poporodowe uszkodzenia zwieraczy odbytu w ocenie endosonograficznej. Ultrasonografia 2007; 29: 9-15.
17. Radkiewicz J, Sudoł-Szopińska I, Sikora S, Jakubowski W: Diagnostyka endosonograficzna poporodowych uszkodzeń krocza. Ultrasonografia 2007; 29: 49-55.
18. Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN et al.: Endosonography of the anal sphincters: normal anatomy and comparison with manometry. Clin Radiol 1994; 49: 368-374.
19. Donnelly V, Fynes M, Campbell D et al.: Obstetric events leading to anal sphincter damage. Obstet Gynaecol 1998; 92: 950-954.
20. Bartram CI, Frudinger A: Handbook of anal endosonography. Wrightson Biomedical Publishig LTD, Petersfield UK, Bristol USA 1997.
21. Cho D-Y: Endosonographic criteria for an internal opening of fistula-in-ano. Dis Colon Rectum 1999; 42: 515-518.
22. Kołodziejczak M: Okołoporodowe uszkodzenia zwieraczy odbytu – badanie prospektywne. Rozprawa na tytuł doktora habilitowanego nauk medycznych. Akademia Medyczna, Warszawa 2006.
23. Radkiewicz J: Przydatność endosonografii w diagnostyce poporodowych uszkodzeń krocza i zwieraczy odbytu. Rozprawa na tytuł doktora nauk medycznych, Warszawa 2009.
24. Vaizey CJ, Kamm MA, Bartram CI: Primary degeneration of the internal anal sphincter as a cause of passive faecal incontinence. Lancet 1997; 349: 612-615.
25. Hudelist G, Gelle’n J, Singer C: Factors predicting severe perineal trauma during childbirth: role of forceps delivery routinely combined with mediolateral episiotomy. Am J Obstet Gynecol 2005; 192: 875-881.
26. Hinninghofen H, Enck P: Fecal incontinence:evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am 2003 Jun; 32(2): 685-706.
27. Davies KJ, Kumar D, Poloniecki J: Adjuvant biofeedback following anal sphincter repair: a randomized study. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(5): 539-549.
28. Abramowitz L, Batallan A: Epidemiology of anal lesions (fissure and thrombosed external hemorroid) during pregnancy and post-partum. Dis Colon Rectum 2000; 43: 66-69.
29. Starck M, Bohe M, Valentin L: Effect of vaginal delivery on endosonographic anal sphincter morphology. Eur J Obstet Gyneacol Reprod Biol 2006; www.pubmed.gov, PMID 16713061.
30. Jander C, Lyrenas S: Third and fourth degree perineal tears. Predictor factors in a referral hospital. Acta Obstet Gynecol Scand 2001; 80: 229-234.
31. Zetterstrom JP, López A, Anzén B et al.: Anal incontinence after vaginal delivery: a prospective study in primiparous women. BJOG 1999; 106: 324-330.
32. Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN et al.: Anal-sphincter disruption during vaginal delivery. NEJM 1993; 329: 1905-1911.
33. Guise JM, Morris C, Osterweil P et al.: Incidence of fecal incontinence after childbirth. Obstet Gynecol 2007; 109: 281-288.
34. Law PJ, Talbot RW, Bartram CI, Northover JMA: Anal endosonography in the evaluation of perianal sepsis and fistula in ano. Br J Surg 1989; 76: 752-755.
35. Law PJ, Kamm MA, Bartram CI: Anal endosonography in the investigation of faecal incontinence. Br J Surg 1991; 78: 312-314.
36. Papachrysostomou M, Pye SD, Wild SR, Smith AN: Anal endosonography: which endoprobe? Br J Radiol 1992; 65: 715-717.
37. Schaarschmidt K, Willital GH: Intraanal ultrasound: a new aid in the diagnostic of pelvic processes and their relation to the sphincter copmplex. J Pediat Surg 1992; 27: 604-608.
38. Nielsen NB, Hauge C, Pederson JF, Christiansen J: Endosonographic evaluation of the patients with anal incontinence: findings and influence on surgical management. Am J Radiol 1993; 160: 771-775.
39. Eckardt VF, Jung B, Fischer B, Lierse W: Anal endosonography in healthy subjects and patients with idiopathic fecal incontinence. Dis Colon Rectum 1994; 37: 235-242.
40. Cuesta MA, Meijer S, Derksen EJ et al.: Anal sphincter imaging in fecal incontinence using endosonography. Dis Colon Rectum 1992; 35: 59-63.
41. Nielsen MB, Pedersen JF, Hauge C et al.: Endosonography of the anal sphincter: findings in healthy volunteers. AJR 1991; 157: 1199-1202.
42. Szilvas A, Szekely GY: The role of the three-dimensional ultrasound in the detection of perirectal diseases. Ultrasound in Med & Biol. WFUMB Abstracts 2002; 26: 2.
43. Sudoł-Szopińska I, Jakubowski W, Cendrowski K et al.: Możliwości ultrasonografii przezodbytniczej w diagnostyce uszkodzeń położniczych zwieraczy odbytu. Ginekologia Polska 2001; LXXII: 574-582.
44. Magro MH, Saenz V, Zavala J: Endoanal sonography in assessment of fecal incontinence following obstetric trauma. Ultrasound Obstret Gynaecol 2003; 22: 616-621.
45. Fernando Current brakuje reszty danych
46. Starck M, Bohe M, Valentin L: Results of endosonographic imaging of the anal sphincter 2-7 days after primary repair of third- or fourth-degree obstetric sphincter tears. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 22: 609-615.
47. Nordeval S, Markskog A, Rossaak K, Vonen B: Correlation between anal sphincter defects and anal incontinence following obstetric sphincter tears: assessment using scoring systems for sonographic classification of defects. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 31: 78.
48. Hildebrandt U, Fiefel G: Pre-operative staging of rectal cancer by intrarectal ultrasound. Dis Colon Rectum 1985; 28: 2-6.
49. Bartram CI: Anal sphincter disorders. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 43: 32-34.
50. Gupta PJ: Internal anal sphincterolisis for chronic anal fissure: a prospective, clinical, and manometric study. Am J Surg 2007; 194: 13-16.
51. Lasheen AE, Morsy MM, Fiad AA: Segmental Internal Sphincterotomy. A New Technique for treatment of chronic anal fissure. J Gastr Surg 2011; 15(12): 2271-2274.
52. Stoker J, Rociu E, Wiersma TG, Lameris JS: Imaging of anorectal disorders. Br J Surg 2000; 87: 10-27.
otrzymano: 2013-05-15
zaakceptowano do druku: 2013-06-26

Adres do korespondencji:
*Iwona Sudoł-Szopińska
Zakład Radiologii, Instytut Reumatologii
ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa
tel.: +48 (22) 844-42-41
e-mail: sudolszopinska@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 8/2013
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych