Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Fitoterapii 4/2013, s. 2015-219
*Anna Kędzia1, Andrzej Kufel2, Marek Ciecierski3, Joanna Wiśniewska3, Ewa Kwapisz1, Maria Wierzbowska1
Działanie preparatów Dentosept, Dentosept A i Salviasept na bakterie mikroaerofilne wyodrębnione z blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych
Activity of Dentosept, Dentosept A and Salviasept against microaerophilic bacteria isolated from the carotid atherosclerotic plaque
1Zakład Mikrobiologii Jamy Ustnej, Katedra Mikrobiologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: dr hab. Anna Kędzia, prof. nadzw.
2Oddział Chirurgii Naczyniowej, Szpital Swissmed, Gdańsk
Koordynator Oddziału: dr n. med. Piotr Rumianowski
3Oddział Chorób Naczyń i Chorób Wewnętrznych, Szpital Uniwersytecki nr 2, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet im. Mikołaja Kopernika w Toruniu
Ordynator Oddziału: dr n. med Grzegorz Pulkowski
Summary
The presence of the oral bacteria known for their role in periodontal infections detected in atherosclerotic plaques using different techniques (particularly of polymerase chain reaction technique – PCR). They are mainly Gram-negative rods such as Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus and Eikenella corrodens. The herbal drugs are frequently administered prophylactically and for treatment oral cavity infections (eg. periodontal diseases). Among the drugs are Dentosept, Dentosept A and Salviasept. They exhibits anti-inflammatory and antimicrobial properties. The aim of this study was to determine the activity of Dentosept, Dentosept A and Salviasept against microaerophilic bacteria. The bacteria were isolated from carotid atherosclerotic plaques. The susceptibility of bacteria was determined by means of the dilution technique in Brucella agar supplemented with 5% sheep blood. The inoculum containing 105 CFU per spot was applied to agar with herbal drug and without drug (strains growth control). Incubation was performed in anaerobic jar (microaerophilic conditions, with Camy Pak, BBL) and reference strains in anaerobic conditions, at 37°C for 48 hrs. The MIC was defined as the lowest concentrations of the herbal drug that inhibited the growth of tested bacteria. The data showed that the most susceptible to Dentosept, Dentosept A (MIC ≤ 0.3 mg/ml for 43% strains) and Salviasept (MIC ≤ 0.15 mg/ml for 71% strains) were the strains of Aggregatibacter actinomycetemcomitans. The strains belonging to the genus of Capnocytophaga ochracea were less sensitive to the drugs. MIC of the strains were in the ranges from 2.5 to > 20.0 mg/ml for Dentosept and Dentosept A and 0.6-5.0 mg/ml for Salviasept. The Salviasept was the more active against tested microaerophilic bacteria then Dentosept and Dentosept A.



Wstęp
We florze fizjologicznej jamy ustnej są obecne bakterie mikroaerofilne, które rosną w warunkach obniżonego stężenia tlenu w otoczeniu (5-20%). Należą one do następujących rodzajów: Aggregatibacter, Eikenella, Campylobacter, Capnocytophaga, Wolinella, Rothia i Corynebacterium (niektóre gatunki). Są to drobnoustroje oportunistyczne, ponieważ w sprzyjających warunkach mogą powodować zakażenia, tj. choroby przyzębia, zapalenie dziąseł, błony śluzowej jamy ustnej, miazgi zęba, ropnie okołozębowe i zakażenia okołoimplantowe. Bakterie te występują w kieszonkach przyzębnych i w tworzonej na powierzchni szkliwa, tzw. bakteryjnej płytce nazębnej. Badania dowiodły, że niektóre z bakterii mikroaerofilnych przyczyniają się do zakażeń różnych narządów. Stwierdzono też, że choroba przyzębia zwiększa wystąpienie choroby wieńcowej o 25% w porównaniu do pacjentów ze zdrowym przyzębiem (1-7).
Prowadzone od wielu lat badania wskazują, że przewlekłe zakażenia spowodowane przez bakterie i wirusy mogą nie tylko zapoczątkować miażdżycę, ale także przyspieszać jej rozwój. Uważa się, że niektóre drobnoustroje mogą rozpoczynać proces miażdżycowy, a inne nasilać go. Szereg przeprowadzonych doświadczeń potwierdza związek Chlamydia pneumoniae z chorobami naczyń wieńcowych i tętnic szyjnych. Wykazano też związek między obecnością przeciwciał przeciwko Chlamydia pneumoniae i miażdżycą tętnic szyjnych (8, 9). Obecność tych bakterii w blaszce miażdżycowej została potwierdzona za pomocą mikroskopu elektronowego, metody PCR (Polymerase chain action) i metodą hodowli klasycznej (10-12). W blaszce miażdżycowej za pomocą metody PCR i innych metod, poza Chlamydia pneumoniae wykazano też obecność pałeczek Helicobacter pylori oraz wirusów Herpes simplex (HSV) i Cytomegalovirus (CMV) (11-16).
Ponadto badania wskazują na związek chorób przyzębia z rozwojem miażdżycy naczyń tętniczych. Zwykle do wykrywania drobnoustrojów chorobotwórczych przyzębia w blaszce miażdżycowej wykorzystuje się metody molekularne, tj. PCR i hybrydyzacji DNA, a rzadziej inne, w tym metody hodowli (3, 4, 17-21). Przeprowadzone doświadczenia ujawniły obecność w blaszce miażdżycowej, m.in. takich drobnoustrojów, jak Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus i Eikenella corrodens (3, 4, 17, 21-26).
W związku z powyższym należy uznać, że zapobieganie chorobom przyzębia, jak i ich leczenie, jest szczególnie istotne w przypadkach pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Wśród preparatów, które często stosowane są w profilaktyce i terapii chorób jamy ustnej, w tym także chorób przyzębia, są różne preparaty roślinne, tj. Dentosept, Dentosept A i Salviasept.
Preparat Dentosept (Phytopharm, Klęka) zawiera wyciągi płynne z następujących roślin: ziela tymianku, kwiatów arniki, ziela mięty pieprzowej, kory dębu, koszyczków rumianku, liści szałwii i kłączy tataraku. Zawierają one szereg związków czynnych, m.in. 1,8-cyneol, α- i β-pinen, triterpeny, alkohole seskwiterpenowe, kwasy fenolowe, flawonoidy oraz garbniki. Ponadto zawarte w preparacie olejki eteryczne działają przeciwzapalnie i przeciwdrobnoustrojowo (27-33). W składzie preparatu Dentosept A jest 50% Dentoseptu oraz anestezyna, boraks, metyloceluloza i gliceryna.
Przeprowadzone badania Dentoseptu, jak i Dentoseptu A, wykazały aktywność tych preparatów wobec drobnoustrojów powodujących zakażenia w obrębie jamy ustnej (34, 35). Nasze wcześniejsze doświadczenia potwierdziły działanie Dentoseptu wobec różnych bakterii beztlenowych występujących w blaszkach miażdżycowych oraz Dentoseptu i Dentoseptu A wobec szczepów Helicobacter pylori wyizolowanych z blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych (36, 37).
Dentosept stosowany jest do płukań w stanach zapalnych dziąseł, chorobach przyzębia, zapaleniu języka, krwawieniach z dziąseł i zakażeniach błony śluzowej jamy ustnej. Podobne zastosowanie ma Dentosept A, który stosowany jest miejscowo do pędzlowania w stanach zapalnych błony śluzowej jamy ustnej, w aftach, owrzodzeniach, zakażeniach związanych z używaniem protez zębowych i kandydozie jamy ustnej. Dzięki zawartości anestezyny preparat działa miejscowo znieczulająco.
Natomiast w skład preparatu Salviasept (Herbapol, Lublin) wchodzą olejki, tj. tymiankowy, szałwiowy, majerankowy, z mięty pieprzowej i goździkowy; płynne wyciągi roślinne, w tym z koszyczków rumianku, liści szałwii, ziela mięty pieprzowej, tymianku, krwawnika i owoców kopru oraz cyneol i mentol. Zarówno olejki, jak i wyciągi obecne w wymienionym preparacie, wykazują działanie przeciwdrobnoustrojowe i przeciwzapalne (27-33). Badania wskazują na aktywność Salviaseptu wobec bakterii beztlenowych i mikroaerofilnych wyizolowanych z jamy ustnej (38, 39). Preparat przeznaczony jest do płukań jamy ustnej, gardła w stanach zapalnych oraz jako lek wspomagający w leczeniu chorób przyzębia. Zalecany jest do inhalacji (po rozcieńczeniu w wodzie) w zapaleniach zatok i krtani.
Wymienione preparaty często stosowane są do płukań w przypadkach różnych stanów zapalnych i zakażeń w obrębie jamy ustnej, ponieważ są one aktywne wobec bakterii beztlenowych i mikroaerofilnych, które często powodują zakażenia w obrębie jamy ustnej, w tym drobnoustrojami uczestniczącymi w chorobach przyzębia, tj. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Treponema denticola, Tannerella forsythia i wieloma innymi. Ponieważ obecność niektórych z tych bakterii stwierdza się też w blaszkach miażdżycowych, autorzy postanowili sprawdzić aktywność wymienionych wcześniej preparatów wobec tych bakterii wyizolowanych ze zmian miażdżycowych tętnic szyjnych.
Cel pracy
Celem badań było oznaczenie wrażliwości na Dentosept, Dentosept A i Salviasept bakterii mikroaerofilnych wyhodowanych z blaszek miażdżycowych umiejscowionych w tętnicach szyjnych.
Materiały i metody badań

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. De Stefano F, Anda RF, Khan HS. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Brit Med J 1993; 306:668-91. 2. Spahr A, Klein E, Khuseyinova N i wsp. Periodontal infections and coronary heart disease. Arch Intern Med 2006; 166:554-9. 3. Nakano K, Inaba H, Nomura R i wsp. Distribution of Porphyromonas gingivalis fim A genotype in cardiovascular specimens from Japanese patients. Oral Microbiol Immunol 2008; 23:170-2. 4. Deshpande RG, Khan MB, Genco CA. Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 1998; 66:5337-43. 5. Miyakawa H, Honma K, Qi M i wsp. Interaction of Porphyromonas gingivalis with low-density lipoproteins: implications for a role for periodontitis in atherosclerosis. J Periodontal Tes 2004; 39:1-9. 6. Ridker PM. Inflammation, atherosclerosis, and cardiovascular risk: an epidemiologic view. Blood Coagul Fibrynolisis 1999; 10:9-12. 7. Zaremba M, Grzegorczyk-Juźwińska A, Górska R. Zapalenie przyzębia a ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Stom Współ 1999; 6(4):41-3. 8. Grayston JT, Kuo CC, Coulson AS i wsp. Chlamydia pneumoniae (TWAR) in atherosclerosis of the carotid artery. Circulation 1995; 92:3397-400. 9. Kuo C, Campbell LA. Is infection with Chlamydia pneumoniae a causative agent in atherosclerosis? Mol Med Today 1998; 4:426-30. 10. Jantos CA, Nessler A, Wass W i wsp. Low prevalence of Chlamydia pneumoniae in atherectomy specimens from patients with coronary heart disease. CID 1999; 28:988-92. 11. Farsak B, Yildirir A, Akyon Y i wsp. Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori DNA in human atherosclerotic plaques by PCR. J Clin Microbiol 2000; 38(12):4408-11. 12. Kaplan M, Yavuz SS, Cinar i wsp. Detection of Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of carotid artery by polymerase chain reaction. Int Infect Dis 2006; 10(2):116-23. 13. Ameriso SF, Fridman EA, Leiguarda RC i wsp. Detection of Helicobacter pylori in human carotid atherosclerotic plaques. Stroke 2001; 32:385-91. 14. Kędzia A, Ciecierski M, Wierzbowska M i wsp. Isolation of Helicobacter pylori from femoral or iliac atherosclerotic plaques. Acta Angiol 2010; 16(3):129-34. 15. Melnic JL, Hu C, Burek J i wsp. Cytomegalovirus DNA in arteria walls of patients with atherosclerosis. J Med Virol 1994; 42:170-4. 16. Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Blankenburg S i wsp. Are morphological or functional changes in the carotid artery wall associated with Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori, cytomegalovirus or herpes silmpex virus infection? Stroke 200; 31:2127-33. 17. Zaremba M, Górska R, Suwalski P. Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych. Czas Stomatol 2005; 58(5):293-311. 18. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M i wsp. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 2000; 71:1554-60. 19. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. Am Heart J 1999; 138:S534-6. 20. Padilla EC, Lobos GO, Jure OG i wsp. Isolation of periodontal bacteria from blood samples and atheromas in patients with atherosclerosis and periodontitis. Rev Med Chil 2007; 135(9):1118-24. 21. Cavrini F, Sambri V, Moter A i wsp. Molecular detection of Treponema denticola and Porphyromonas gingivalis in carotid and aortic atheroslerotic plaques by FISH: report of two cases. J Med Microbiol 2005; 54:93-6. 22. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L i wsp. Systemic diseases caused by oral infection. Clin Microbiol Rev 2000; 13(4):547-8. 23. Zaremba M, Górska R, Suwalski P i wsp. Evaluation of the incidence of periodontitis-associated bacteria in the atherosclerotic plaque of coronary blood vessel. J Periodontol 2007; 78(2):322-7. 24. Taylor-Robinson D, Aduse-Opoku J, Sayed P i wsp. Orodental bacteria in various atherosclerotic arteries. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:755-7. 25. Okuda K, Ishihara K, Nakagawa T i wsp. Detection of Treponema denticola in atherosclerotic lesions. J Clin Microbiol 2001; 39:1114-7. 26. Kędzia A, Ciecierski M, Kufel A i wsp. Isolation of anaerobic bacteria from atherosclerotic plaques from carotid arteries. Acta Angiol 2012; 18(2):59-67. 27. Kalemba D, Kunicka A. Antibacterial and antifungal properties of essential oils. Curr Med Chem 2003; 10:813-29. 28. Paulo A. Antimicrobial properties of essential oil constituents. Int J Aromather 2001; 11(3):126-33. 29. Prabaseenivasan S, Jayakumar M, Iguacimathu S. In vitro antibacterial activity of some plant essential oils. BMC Complement Altern Med 2006; 6:39-43. 30. Kędzia A. Działanie olejku z mięty pieprzowej (Oleum Menthe piperitae) na bakterie beztlenowe. Post Fitoter 2007; (4):182-6. 31. Hammer KA, Carson CF, Riley TV. Antimicrobial activity of essential oils and other plant extracts. J Appl Microbiol 1999; 86:985-92. 32. Kusiak A, Kędzia A, Bochniak M i wsp. The activity in vitro of sage essential oil (Ol. Salviae) against anaerobic bacteria isolated from infections of oral cavity. Pol J Environ Study 2009; 18(6A):132-6. 33. Kędzia A, Ziółkowska-Klinkosz M, Lassman Ł i wsp. Wrażliwość na olejek tymiankowy (Oleum Thymi) bakterii mikroaerofilnych wyizolowanych z zakażeń jamy ustnej. Post Fitoter 2013; (3):159-62. 34. Kędzia A. Działanie Dentoseptu A na bakterie beztlenowe wyodrębnione z zakażeń w obrębie jamy ustnej. Post Fitoter 2006; (1):11-15.
35. Kędzia A. Działanie Dentoseptu na bakterie beztlenowe wyizolowane z kieszonek dziąsłowych. Czas Stomat 2000; 53(8):479-84. 36. Kędzia A, Wierzbowska M, Kufel A i wsp. Wrażliwość bakterii beztlenowych wyizolowanych z blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych na Dentosept. Post Fitoter 2012; (1):11-4. 37. Kędzia A, Wierzbowska M, Kufel A. Działanie Dentoseptu i Dentoseptu A na pałeczki Helicobacter pylori. Post Fitoter 2007; (1):2-6. 38. Kędzia A, Kochańska B, Półjanowska M i wsp. Sensitivity (MIC) of anaerobic bacteria isolated from oral cavity to Salviasept. Pol J Environ Study 2009; 18(1A):407-11. 39. Kędzia A, Kochańska B, Molęda-Ciszewska B. i wsp. Wrażliwość bakterii mikroaerofilnych na Salviasept. Dent Med Probl 2010; 47(3):328-33.
otrzymano: 2013-09-20
zaakceptowano do druku: 2013-10-14

Adres do korespondencji:
*dr hab. Anna Kędzia, prof. nadzw.
Zakład Mikrobiologii Jamy Ustnej, Katedra Mikrobiologii Gdański Uniwersytet Medyczny
ul. Do Studzienki 38, 80-227 Gdańsk
tel.: + 48 (58) 349-21-85
e-mail: anak@gumed.edu.pl

Postępy Fitoterapii 4/2013
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii