© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2013, s. 171-174
*Iwona Gregorczyk-Maga1, Urszula Merta2, Iwona Kołodziej1, Anna Jurczak1, Grażyna Wiśniewska2
Protetyczne metody leczenia hipodoncji w wieku rozwojowym na podstawie przeglądu piśmiennictwa
Prosthetic methods of hypodontia treatment on the basis of the literature
1Pracownia Stomatologii Dziecięcej, Instytut Stomatologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Kierownik Pracowni: dr n. med. Anna Jurczak
2Katedra Protetyki, Instytut Stomatologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Kierownik Katedry: dr hab. n. med. Grażyna Wiśniewska
Summary
Hypodontia term means reduction in teeth number present in the mouth.
There are Hypodontia vera, when a lack of teeth buds happens, as well as Hypodontia spuria when the teeth or their buds exist, but for various reasons have not erupted. Hypodontia vera is a congenital lack of teeth, that may occur separately or be associated with congenital defect syndromes. This anomaly may affect primary dentition (incidence 0.1-0.7% of the population) and the permanent dentition (2-9% of the population). Hipodontia is a congenital malformation that, aside of dental caries and injuries, is a major cause of teeth loss among children and adolescents.
Epidemiology and etiology of hypodontia is presented on the basis of literature.
Currently, it is assumed that hipodontia is genetically determined polygenic defect and can occur in several generations of the family. Possibilities of treatment aimed to cause correct occlusion, articulation and aesthetics improvement were pointed out. Medical treatment depends on the patient's age, number of missing teeth, location of defects in the dental arch and the concomitant dental-occlusal abnormalities.
Wstęp
Terminem „hipodoncja” określa się brak od 1 do 5 zawiązków zębowych. W hipodoncji prawdziwej występuje brak zawiązków zębowych, natomiast w rzekomej (pozornej) zęby lub ich zawiązki istnieją, ale z różnych przyczyn nie wyrznęły się. Hipodoncja prawdziwa jest wrodzonym brakiem zawiązków zębów, który może występować jako wada izolowana lub w zespołach chorobowych. Anomalia ta może dotyczyć zarówno uzębienia mlecznego, gdzie częstość występowania szacuje się na 0,1-0,7% populacji, jak i uzębienia stałego (2-9% populacji) (1). Hipodoncja jest wadą rozwojową, która obok próchnicy i urazów jest jedną z głównych przyczyn braków zębowych u dzieci i młodzieży. Braki zawiązków zębowych dotyczą częściej dziewcząt niż chłopców (w proporcji 3:2). Zęby, których najczęściej brak, to: drugie przedtrzonowce, siekacze boczne i przyśrodkowe w żuchwie oraz drugie przedtrzonowce i siekacze boczne w szczęce, a także zęby trzecie trzonowe w szczęce i żuchwie. Kolejność ta jest różnie podawana przez poszczególnych autorów (1-3). Aplazja kłów, zębów trzonowych czy górnych centralnych siekaczy występuje bardzo rzadko, głównie w przypadkach mnogich braków zawiązków (1).
Wrodzonym brakom uzębienia może towarzyszyć szereg innych zaburzeń rozwojowych i czynnościowych narządu żucia, takich jak: skrócenie łuków zębowych, niewykształcenie wyrostków zębodołowych czy zmniejszenie wysokości dolnego odcinka twarzy. Ponadto wyrznięte zęby mogą mieć nieprawidłowy kształt (stożkowaty, sopelkowaty, beczkowaty), zabarwienie i ustawienie w łuku zębowym (2, 3). W związku z brakiem zawiązków zębów stałych i opóźnioną resorpcją korzeni zębów występują w łuku przetrwałe zęby mleczne. Obserwowane są również wady zgryzowe z dysfunkcją układu mięśniowo-stawowego.
Przy braku większej liczby zawiązków zębowych występuje niewydolne, tzw. leniwe żucie, przetrwały niemowlęcy typ połykania i zaburzenia mowy. Wszystkie te czynniki wpływają niekorzystnie na ogólny rozwój i psychikę pacjenta (2).
Z dotychczasowych badań wynika, że opisywana wada ma charakter wieloprzyczynowy, a jej etiologia nie jest dokładnie poznana. Jako przyczynę wrodzonego braku zawiązków zębów wielu autorów wymienia redukcję uzębienia w rozwoju filogenetycznym (2-4). W piśmiennictwie jako przykład tej teorii jest podawana hipodoncja trzecich zębów trzonowych (4).
Drugą przyczyną hipodoncji wymienianą w piśmiennictwie są zaburzenia rozwojowe zewnętrznego listka zarodkowego. Wrodzony brak zawiązków zębowych występuje w zespołach dotyczących nieprawidłowego rozwoju struktur pochodzących z ektodermy, tj. włosów, paznokci, skóry, gruczołów potowych (1). W literaturze opisywanych jest około dwustu zespołów chorobowych, w których znaczącą cechą kliniczną jest hipodoncja. Są to między innymi: dysplazja ektodermalna, rozszczepy, zespół Downa, dysplazja chrzęstno-ektodermalna (zespół Ellisa-van Crevelda), zespół Reigera, nietrzymanie barwnika (incontinentia pigmenti), zespół ustno-twarzowo-palcowy, zespół Williama, zespoły przedwczesnego zarośnięcia szwów czaszkowych (1).
Kolejną uznawaną przyczyną powstawania hipodoncji związaną z dziedziczeniem jest wpływ czynników genetycznych (2). Obecnie przyjmuje się, że hipodoncja jest genetycznie uwarunkowanym defektem wielogenowym i może wystąpić w kilku pokoleniach jednej rodziny.
W dostępnym piśmiennictwie opisywane są różne teorie dotyczące dziedziczenia hipodoncji:
– autosomalne dominujące z niepełną penetracją genu,
– poligenowe,
– autosomalne recesywne,
– dziedziczenie związane z płcią, ze względu na częstsze występowanie tej nieprawidłowości u kobiet (1, 2).
Dotychczas odkryto ponad 300 genów związanych z rozwojem uzębienia u myszy, a u ludzi zidentyfikowano 18 różnych typów mutacji odpowiedzialnych za wrodzone braki zębowe.
W literaturze opisuje się również geny PAX9 oraz AXIN2, które kodują czynniki transkrypcyjne, odgrywające ważną rolę w rozwoju zębów, a także w powstawaniu podniebienia pierwotnego i wtórnego (3).
Wskazano istnienie genów odpowiedzialnych za inicjację rozwoju zębów, wczesną morfogenezę, pozycję i rodzaj tworzącego się zęba. Są to m.in. ludzkie geny MSX1 i MSX2 – odpowiedniki pierwotnie zbadanych genów u myszy. Dowiedziono, że mutacje tych genów mogą powodować błędy w rozwoju zębów polegające na całkowitym braku zawiązków zębowych, częściowej redukcji zębów oraz zmianie ich kształtu lub wielkości (4). Za podłożem genetycznym hipodoncji przemawia fakt, że w wielu zespołach wrodzonych, w których jedną z cech jest brak zawiązków zębowych, istnieje defekt genowy. Można tu wymienić:
– dysplazję ektodermalną,
– zespół Downa,
– zespół Wolfa-Hirschhorna,
– kraniosynostozę typu Boston (2, 4).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Cameron AC, Widmer RP: Stomatologia dziecięca. Zaburzenia rozwojowe zębów. Wyd. pol. pod red. U. Kaczmarka. Wydawnictwo Urban & Partner, Wrocław 2005: 176-224. 2. Zadurska M: Rzadka postać anodoncji zębów mlecznych i rozległej hipodoncji zębów stałych u pacjenta z zespołem ektodermalnym. Czas Stomat 1991; XLIV(7-8): 562-567. 3. Jędryszek A, Kmiecik M, Paszkiewicz A: Przegląd współczesnej wiedzy na temat hipodoncji. Dent Med Probl 2009; 46(1): 118-125. 4. Slavkin HC: What’s in tooth? J Am Dent Assoc 1997; 128(3): 366-369. 5. Lidral AC, Reising BC: The Role of MSX1 in Human Agenesis. J Dent Res 2002 April; 81(4): 274-278. 6. Nieminen P, Arte S, Pirinen S et al.: Gene defect in hypodontia: exclusion of MSX1 and MSX2 as candidate genes. Hum Genet 1995; 96: 305-308. 7. Lisiecka A, Reterski Z: Rzadka postać braku zawiązków zębów stałych o aspekcie endokrynologicznym. Czas Stomat 1963; XVI(10): 797-804. 8. Spiechowicz E: Protetyka Stomatologiczna. Wyd. IV, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2000. 9. Zadurska M: Hipodoncja – etiologia na podstawie piśmiennictwa. Czas Stom 1999; LII(2): 130-133. 10. Szczyrek P, Gładkowski J: Rehabilitacja protetyczna pacjentów hipodontycznych przy zastosowaniu uzupełnień stałych. Prot Stom 1999; XVLIII(6): 325-327. 11. Majewski S: Protetyka stałych uzupełnień zębowych. Wydawnictwo Stomatologiczne SZS-W, Kraków 1998. 12. Myśliwiec L: Leczenie implantoprotetyczne braku drugich siekaczy w szczęce. Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2008; 54(2): 155-159. 13. Mostowska A, Trzeciak WH: Molekularne podłoże wrodzonego braku zawiązków zębów stałych – na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomat 2006; LIX(2): 110-117. 14. Ikededa E, Tsuji T: Growing bioengineered teeth from single cells: potential for dental regenerative medicine. Expert Opin Biol Ther 2008; 8: 735-744. 15. Duailibi SE, Duailibi MT, Zhang W et al.: Bioengineered dental tissues grown in the rat jaw. J Dent Res 2008; 87: 745-750. 16. Grotowski TA: Rehabilitacja implantoprotetyczna w przypadku hipodoncji siekaczy górnych bocznych. Obserwacje wieloletnie. Magazyn Stomatol 2006; 16(4): 50-52.
