Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2014, s. 9-16
*Włodzimierz Zych, Andrzej Habior
Krwotok z żylaków przełyku
Management of esophageal varices bleeding
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jarosław Reguła
Streszczenie
Krwotok z żylaków przełyku jest najpoważniejszym powikłaniem nadciśnienia wrotnego. Jego najczęstszą przyczyną jest choroba zapalna lub marskość wątroby. Dawniej sześciotygodniowa śmiertelność epizodu krwotoku sięgała nawet 50%. Obecnie dzięki lepszemu zrozumieniu mechanizmów nadciśnienia wrotnego ułatwiającemu leczenie, postępowi technik endoskopowych oraz rozwojowi farmakoterapii odsetek ten spadł poniżej 20%. Nadal jednak krwotok stanowi poważne zagrożenie życia chorego i jest istotnym wyzwaniem dla zespołu leczącego. Podstawowe znaczenie ma identyfikacja osób narażonych na to powikłanie, podjęcie działań w profilaktyce pierwotnej. W przypadku wystąpienia krwotoku sprawne uzyskanie hemostazy i stabilizacja stanu chorego zagrożonego istotnym ryzykiem śmierci znacznie zwiększają szansę przeżycia. Postępowanie w krwotoku z żylaków przełyku oparte jest na resuscytacji płynowej, wyrównaniu niedoborów morfologii, potwierdzeniu żylakowego pochodzenia krwotoku, a w leczeniu na kombinacji farmakoterapii oraz metod endoskopowych: opaskowania i/lub sklerotyzacji. W przypadku niepowodzenia uzyskania hemostazy zaleca się odbarczenie nadciśnienia wrotnego poprzez założenie protezy naczyniowej wrotno-systemowej lub poprzez wytworzenie obwodowego shuntu obu systemów żylnych metodą chirurgiczną. W dalszym postępowaniu konieczna jest profilaktyka wtórna, bez której roczne ryzyko nawrotu sięga 70%. Pierwszy epizod krwawienia z żylaków przełyku u chorego z marskością jest punktem zwrotnym w przebiegu naturalnym marskości i może stanowić wskazanie do przeszczepienia wątroby w wybranych przypadkach.
Summary
Esophageal variceal bleeding is the most severe complication of portal hypertension. In most cases portal hypertension results from chronic hepatitis of different etiology or is an innate sequela of liver cirrhosis. In the past few decades, six week mortality of the single bleeding episode approached 50%. Nowadays, due to better understanding of pathophysiology that enables tailoring of the treatment, progress both in pharmacotherapy and endoscopy, the mortality rate has decreased below 20%. Still, variceal bleeding poses a great challenge for the medical staff. Accurate diagnosing of patients at risk of developing varices is of great importance, as is the primary prophylaxis. In case of acute bleeding achieving hemostasis and stabilizing the patient at risk substantially improves survival. Managing of a patient with acute variceal esophageal bleeding is based on vigorous but rational fluid balancing, on stabilizing morphology parameters, and confirming esophageal source of bleeding. The cornerstone of the treatment remains the combination of pharmacotherapy with vasoactive agent(s) and endoscopic obliteration of the ruptured varix with banding or sclerotherapy. In case of failure second endoscopic attempt is justified but further options are TIPSS or shunt surgery. After successful hemostasis the secondary prophylaxis is a must determined by 70% annual rate of recurrent bleeding. First episode of variceal bleeding heralds negative change of the natural history of cirrhosis and should encourage to considering liver transplantation in selected cases.
Wstęp
Krwotok z żylaków przełyku jest najpoważniejszym powikłaniem nadciśnienia wrotnego. W minionych dekadach leczenie krwotoku ewoluowało od tamponady balonowej (1), przez sklerotyzację (pierwszy opis w 1939 oku), a następnie do zakładania elastycznych opasek (od 1989 roku) (2). Najnowsze osiągnięcia w tej dziedzinie to wykorzystanie endosonografii w diagnostyce i celowanym leczeniu, a także zakładanie usuwalnych powlekanych samorozprężalnych protez przełykowych w sytuacjach ratunkowych. Techniki endoskopowe uzupełnia istotnie farmakoterapia. Nadal jednak nie dysponujemy możliwością opanowania krwotoku w każdym przypadku. Wczesne nawroty czy niepowodzenia leczenia endoskopowego skłaniają do zastosowania w drugim rzucie technik radiologii interwencyjnej. Interwencja chirurgiczna, wcześniej będąca podstawą leczenia, ma obecnie marginalne znaczenie jedynie w najcięższych, wybranych przypadkach. Różne metody stosowane w leczeniu krwotoku przedstawia tabela 1. Postępy diagnostyki i leczenia endoskopowego, a także coraz sprawniejsze zapobieganie wczesnym powikłaniom krwotoku, takim jak sepsa, niewydolność nerek czy encefalopatia wrotna przyczyniły się do zmniejszenia sześciotygodniowej śmiertelności epizodu krwotoku z niemal 50% w epoce dostępności jedynie sondy Sengstakena do poniżej 20% obecnie. Krwotok z żylaków przełyku u chorego z uszkodzeniem wątroby zawsze stanowi zagrożenie życia, jest przejawem niekorzystnego przebiegu choroby i skłania do rozważenia kierowania do przeszczepienia wątroby.
Tabela 1. Metody leczenia krwotoku z żylaków przełyku.
Farmakoterapia
   Okterotyd/somatostatyna
   Wazopresyna/nitrogliceryna
   Terlipresyna
Obliteracja endoskopowa
   Opaskowanie
   Sklerotyzacja
Tamponada
   Sonda Sengstakena-Blakemora/Lintona
   Powlekana proteza samorozprężalna
TIPSS
Chirurgia
   Operacja zespoleniowa
   Dewaskularyzacja przełyku
Rozpoznanie żylaków
Złotym standardem rozpoznania żylaków przełyku jest endoskopia. Każdy pacjent po rozpoznaniu marskości wątroby powinien być poddany ocenie endoskopowej w poszukiwaniu wykładników nadciśnienia wrotnego. W endoskopii wykonanej po rozpoznaniu wyrównanej marskości żylaki przełyku występują u około 1/3 chorych i u 2/3 chorych z obniżoną rezerwą czynnościową (3). U pozostałych pojawiają się w tempie około 8% rocznie (4). Obecność żylaków koreluje z ciężkością uszkodzenia wątroby. U chorych w stopniu a w skali oceny wydolności wątroby wg Child-Turrcote’a-Pugha (CTP) występują u 40%, zaś wśród najciężej chorych stwierdza się je u 83% (5). Obecność i rozmiar żylaków ocenia się podczas wycofywania aparatu, po starannej desuflacji żołądka i insuflacji dystalnego odcinka przełyku. Jest wiele skal opisujących wielkość żylaków przełyku. Niemal wszystkie oparte są przede wszystkim na wielkości żylaków mierzonej w pobliżu linii Z. Różnią się sposobem określania rozmiaru żylaka lub progami liczbowymi dla poszczególnych stopni. W wielu klasyfikacjach uwzględnia się obecność czerwonych znamion (wiśniowe plamki, czerwone pręgi), niektóre biorą pod uwagę także barwę żylaka, jego kształt, położenie czy zasięg w osi długiej przełyku. W praktyce klinicznej i literaturze endoskopowej zaleca się jak najprostszy system klasyfikacji i dlatego coraz częściej wykorzystuje się podział zaproponowany przez APASL (Asian Pacific Association for the Study of the Liver), który dzieli żylaki na małe, o średnicy do 5 mm, oraz na duże, o średnicy powyżej 5 mm. Średnicę żylaka określa się, odnosząc jego wymiar poprzeczny oceniany tuż nad linią z do rozwartych kleszczyków biopsyjnych, których wymiar wynosi 6 mm. Dodatkowo, jeśli na powierzchni dużych żylaków występują czerwone znamiona, określa się je mianem żylaków wysokiego ryzyka. W przypadku podziału trójstopniowego wyróżnia się żylaki małe, nieznacznie tylko uniesione ponad powierzchnię błony śluzowej, średnie, zajmujące do 1/3 światła, i duże, powyżej tej granicy. Zalecenia dotyczące żylaków średnich i dużych są jednolite (6).
Obecnie w erze ekonomizacji medycyny poszukuje się surogatów prognozujących występowanie żylaków w sposób nieinwazyjny i tańszy niż endoskopia. Metody te mają też tło historycznie, gdyż były wprowadzane przed upowszechnieniem endoskopii. Prostym, kosztowo efektywnym w porównaniu z endoskopią sposobem oceny ryzyka występowania dużych żylaków przełyku jest określenie ilorazu liczby płytek (w tysiącach) do długiego wymiaru śledziony (w milimetrach). Wskaźnik ten przekraczający wartość 909 ma 100% negatywną wartość predykcyjną dla występowania żylaków u chorych z wyrównaną marskością wątroby. Gdy osiąga wartość poniżej 909, jego dodatnia wartość predykcyjna sięga 74% (7). Na przeciwnym biegunie złożoności i kosztów są techniki obrazowania pokazujące nie tylko żylaki przełyku, ale także kolaterale wrotno-systemowe czy naczynia zasilające żylaki żołądka. Do takich badań należą NMR z kontrastem gadolinowym, angioportografia komputerowa i kolorowy doppler. Z powodu małej dostępności i kosztów nie znalazły one zastosowania w praktyce. Nie ma zadowalającego nieendoskopowego sposobu wykazania obecności żylaków.
Liczbowa ocena wielkości nadciśnienia wrotnego, z którym dobrze koreluje gradient ciśnień systemowego i wrotnego (ang. hepatic venous portal gradient – HVPG), niesie istotne informacje o ryzyku krwotoku z żylaków. HVPG jest obecnie najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem rozwoju żylaków (8). Jego pomiar jest jednak inwazyjny, dostępny w nielicznych ośrodkach akademickich. Aktualnie ma zastosowanie jedynie w badaniach naukowych, bez odniesienia do podstawowej praktyki klinicznej.
Czynniki ryzyka krwotoku
Tylko u 30 do 40% pacjentów z żylakami przełyku dojdzie w przebiegu choroby do krwotoku. Roczne ryzyko krwotoku zawiera się między 5 a 15%. Jest najwyższe u pacjentów z dużymi żylakami (8). Optymalne byłoby zaadresowanie leczenia jedynie do tej grupy chorych, bez narażania pozostałych, którzy nigdy nie będą mieli krwotoku, na ryzyko związane z niepotrzebnym leczeniem, w tym niekiedy inwazyjnym. Precyzyjne określenie podgrupy pacjentów o wysokim ryzyku krwawienia nie jest w pełni możliwe. Najlepszym wskaźnikiem predykcyjnym ryzyka pęknięcia żylaka jest system opracowany przez North Italian Endoscopic Colaborative (NIEC) (tab. 2).
Tabela 2. Skumulowany odsetek krwotoku u pacjentów z żylakami przełyku w przebiegu marskości zależnie od indeksu NIEC.
Klasa ryzykaIndeks wg NIECOdsetek krwawienia (w %)
6 miesięcy1 rok2 lata
1poniżej 20,00,01,66,8
220,0-25,05,411,016,0
325,1-30,08,014,825,5
430,1-35,013,123,327,8
535,1-40,021,837,858,8
6powyżej 4058,568,968,9
Uwzględnia on trzy parametry: wielkość żylaków, obecność czerwonych znamion oraz stopień oceny wydolności wątroby w skali CTP (tab. 3). Największe, sięgające 70% w ciągu roku ryzyko pęknięcia żylaków mają chorzy z dużymi żylakami, z czerwonymi stygmatami na ich powierzchni oraz z ciężką niewydolnością wątroby – CTP w stopniu C. Roczne ryzyko krwawienia u pacjentów z małymi żylakami, bez czerwonych znamion na żylakach i z wydolnością wątroby w stopniu a wg CTP wynosi poniżej 5% (9).
Tabela 3. Skala oceny wydolności wątroby wg Child-Turrcote’a-Pugha.
Cecha1 pkt2 pkt3 pkt
Żółtaczka (mg/dl)poniżej 22 do 3powyżej 3
Protrombina (INR)poniżej 1,71,7-2,3powyżej 2,3
Albuminy (g/l)powyżej 3528-35poniżej 28
Wodobrzuszenieobecnełagodneoporne na leczenie
Encefalopatia wrotnanieobecna1-2 stopień3-4 stopień
Klasa a – 5-6 pkt
Klasa B – 7-9 pkt
Klasa C – 10-15 pkt
Profilaktyka pierwotna
Nadciśnienie wrotne leżące u podłoża krwotoku z żylaków przełyku jest zależne od procesu zwłóknienia. Optymalną profilaktyką rozwoju nadciśnienia wrotnego de novo czy też narastania zwłóknienia prowadzącego do powiększania się już istniejących żylaków może być zahamowanie włóknienia. Obecnie uznane metody hamowania włóknienia w wybranych grupach chorych to leczenie przeciwwirusowe pacjentów z WZW C oraz abstynencja od alkoholu u osób z toksycznym uszkodzeniem wątroby (10).
Lekami stosowanymi w zmniejszaniu nadciśnienia wrotnego są nieselektywne beta-blokery (propranolol, nadolol, tymolol). Mechanizm ich działania jest wypadkową blokady obu typów receptora beta-adrenergicznego. Blokowanie receptora beta 1 w sercu powoduje obniżenie częstości skurczów, co prowadzi do zmniejszenia rzutu serca. Ma to szczególne znaczenie u chorych z marskością, u których często występuje krążenie hiperkinetyczne. Blokada receptora beta-2 zlokalizowanego w naczyniach krwionośnych prowadzi do skurczu zwieraczy przedkapilarnych tętniczek trzewnych, co zmniejsza napływ krwi do krążenia trzewnego (11, 12).
Nie jest znany sposób zmniejszenia ryzyka rozwoju żylaków przełyku u chorych z marskością wątroby, ale jeszcze bez żylaków (12). Nie ma też pewnych dowodów uzasadniających stosowanie farmakoterapii dla spowolnienia progresji małych żylaków przełyku. Wyniki badań w tej grupie chorych są rozbieżne. Chorzy z małymi żylakami, z czerwonymi znamionami na powierzchni i z zaawansowaną niewydolnością wątroby mogą odnieść korzyść z leczenia (13). Stosowanie nieselektywnych beta-blokerów zmniejsza ryzyko pierwszego krwotoku u chorych ze średnimi czy dużymi żylakami przełyku. Liczba chorych, których należy leczyć, aby zapobiec jednemu krwotokowi, wynosi 9. Nie ma przekonujących danych na zwiększenie skuteczności farmakoterapii w profilaktyce pierwotnej przez dołączenie mononitratu izosorbidu czy spironolaktonu (14-17).
Profilaktyczne zakładanie opasek elastycznych u chorych ze średnimi czy dużymi żylakami przełyku jest uzasadnione w przypadku przeciwwskazań lub nietolerancji beta-blokerów.
Leczenie aktywnego krwotoku
Krwotok z żylaków przełyku jest poważnym powikłaniem nadciśnienia wrotnego. Obarczony jest niemal 20% śmiertelnością sześciotygodniową. W ciągu roku dochodzi do krwotoku u 5-15% pacjentów z dużymi żylakami. Dodatkowymi czynnikami zwiększającymi ryzyko krwotoku są zaawansowana niewydolność wątroby i obecność czerwonych znamion na powierzchni żylaków. Z badań prowadzonych w ośrodkach dysponujących możliwością pomiaru ciśnienia w układzie wrotnym wynika, że wyraźnie zwiększone ryzyko krwotoku dotyczy osób, u których HVPG przekracza 20 mmHg (18). Ograniczenie ryzyka zgonu z powodu krwotoku u chorego z marskością wątroby zależy od sprawnego podjęcia następujących działań:
– resuscytacja płynowa,
– szybkie rozpoczęcie farmakoterapii,
– pilne wykonanie endoskopii potwierdzającej żylakowe pochodzenie krwotoku i podjęcie leczenia endoskopowego,
– zapobieganie powikłaniom krwotoku,
– zapobieganie wczesnym nawrotom,
– profilaktyka wtórna,
– ocena pilności wskazań do przeszczepienia wątroby.
Resuscytacja płynowa
Krwotok z żylaków przełyku z powodu dużej objętości utraconej krwi jest zwykle istotny hemodynamicznie. Powoduje spadek przepływu przez ważne życiowo narządy, czego wyrazem może być ostra przednerkowa niewydolność nerek. Jeszcze poważniejszym powikłaniem nerkowym jest zespół wątrobowo-nerkowy typu i obarczony 80% ryzykiem zgonu (19). Spadek perfuzji przez wątrobę jest jednym z elementów pogorszenia jej czynności, czego wyrazem będzie narastanie niewydolności narządu i rozwój encefalopatii wątrobowej. Niedokrwienie jelit zwiększa translokację bakterii i ryzyko powikłań septycznych. w końcu, u osób z upośledzeniem krążenia wieńcowego może dojść do ostrej niewydolności wieńcowej z zawałem serca włącznie.
Celem resuscytacji płynowej jest zachowanie odpowiedniej perfuzji tkankowej. W początkowym okresie istotne jest podawanie krystaloidów najlepiej pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz diurezy. Przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych konieczne jest niezwłocznie po ustaleniu wskazań wynikających z parametrów hemodynamicznych i spadku morfologii, jednak nie powinno być zbyt bogato objętościowe. Zaleca się dość konserwatywne podejście do wyrównywania morfologii. Proponuje się utrzymanie hematokrytu na poziomie 25 do 27% lub stężenia hemoglobiny w zakresie 7-8 g%. Dalsze toczenie krwi zwiększa ciśnienie wrotne, utrudnia uzyskanie hemostazy i powoduje wzrost ryzyka nawrotu krwawienia. Objętość przetaczanej krwi powinna jednak uwzględniać takie elementy, jak choroby współistniejące, wiek chorego, stan hemodynamiczny czy utrzymywanie się aktywnego krwawienia. Nie zaleca się rutynowego przetaczania osoczowych czynników krzepnięcia ani preparatów płytkowych. Nie ma zdefiniowanych zaleceń dotyczących postępowania w koagulopatii czy małopłytkowości. Eksperci zalecają podaż osocza świeżo mrożonego w przypadku, gdy wyjściowy poziom INR przekraczał 1,5 lub objętość przetoczonego koncentratu krwinek czerwonych była na tyle znaczna, że wystąpił względny niedobór osoczowych czynników krzepnięcia utraconych podczas krwotoku. Sugeruje się przetoczenie płytek krwi, gdy ich wyjściowa liczba jest mniejsza niż 20 000 w przypadku pierwszego epizodu krwawienia lub poniżej 50 000 w przypadku nawrotu (tab. 4).
Tabela 4. Sugerowane działania dla poprawy hemostazy w krwotoku z żylaków przełyku.
PreparatDawkowanieWskazania
Osocze świeżo mrożone2 jednostkiINR > 1,5 przetoczenie wielu jednostek krwi
Witamina K10 mg i.v.cholestaza, niedawne leczenie antybiotykami
Preparat płytek6 jednostekPLT < 20 000
PLT < 50 000 przy nawrocie
PLT – liczba krwinek płytkowych
Farmakoterapia

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Sengstaken RW, Blakemore AH: Balloon tamponage for the control of hemorrhage from esophageal varices. Ann Surg 1950; 131(5): 781-789.
2. Stiegmann GV, Cambre T, Sun JH: A new endoscopic elastic band ligating device. Gastrointest Endosc 1986; 32: 230-233.
3. Lebrec D, DeFleury P, Rueff B et al.: Portal hypertension, size of esophageal varices, and risk of gastrointestinal bleeding in alcoholic cirrhosis. Gastroenterology 1980; 79: 1139.
4. Merli M, Nicolini G, Angeloni S et al.: Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic patients. J Hepatol 2003; 38: 266-272.
5. Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL et al.: Portal pressure, presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5: 419-424.
6. Guadalupe GT, Arun JS, Norman D et al.: Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46(3): 922-938.
7. Giannini E, Botta F, Risso D et al.: Platelet count/spleen diameter ratio: proposal and validation of a non-invasive parameter to predict the presence of oesophageal varices in patients with liver cirrhosis. Gut 2003; 52: 1200-1205.
8. D’Amico G, Garcia-Pagan JC, Luca A, Bosch J: HVPG reduction and prevention of variceal bleeding in cirrhosis. A systematic review. Gastroenterology 2006; 131: 1611-1624.
9. North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. N Engl J Med 1998; 319: 983-989.
10. Cohen-Naftaly M: Current status of novel antifibrotic therapies in patients with chronic liver disease. Therap Adv Gastroenterol 2011; 4(6): 391-417.
11. Groszmann RJ, Garcia-Tsao G, Bosch J et al.: For the Portal Hypertension Collaborative Group. Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in patients with cirrhosis. N Engl J Med 2005; 3(53): 2254-2261.
12. Fontana RJ, Sanyal AJ, Ghany MG et al.: Factors that determine the development and progression of gastroesophageal varices in patients with chronic hepatitis C. Gastroenterology 2010; 138(7): 2321-2331.
13. de Franchis R: Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005; 43: 167-176.
14. Miñano C, Garcia-Tsao G: Portal Hypertension. Gastroenterol Clin North Am 2010; 39(3): 681-695.
15. Borroni G, Salerno F, de Franchis R et al.: Nadolol is superior to isosorbide mononitrate for th prevention of the first variceal bleeding in cirrhotic patients with ascites. J Hepatol 2002; 37: 315-321.
16. Abecasis R, Kravetz D, Fassio E et al.: Nadolol plus spironolactone in the prophylaxis of first variceal bleed in nonascitic cirrhotic patients: a preliminary study. Hepatology 2003; 37(2): 359-365.
17. García-Pagán JC, Villanueva C, Bosch J et al.: Isosorbide mononitrate in the prevention of first variceal bleed in patients who cannot receive beta-blockers. Gastroenterology 2001; 121(4): 908-914.
18. de Franchis R: Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
19. Rahimi RS, Rockey DC: Complications of Cirrhosis. Curr Opin Gastroenterol 2012; 28(3): 223-229.
20. Ravipati M, Katragadda S, Swaminathan PD et al.: Pharmacotherapy plus endoscopic intervention is more effective than pharamacotherapy or endoscopy alone in the secondary prevention of esophageal variceal bleeding: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Gastrointest Endosc 2009; 70: 658-664.
21. Ioannou GN, Doust J, Rockey DC: Systematic review: terlipressin in acute oesophageal haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther 2003 Jan; 17(1): 53-64.
22. Abid S, Jafri W, Hamid S et al.: Terlipressin vs. octreotide in bleeding esophageal varices as an adjuvant therapy with endoscopic band ligation: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2009; 104: 617-623.
23. Geerts A, Reynaert H: Review article: pharmacologiczal rationale for the use of somatostatin and analogues in portal hypertension. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 375-386.
24. Gotzsche PC, Hrobjartsson A: Somatostatin analogues for acute bleeding oesophageal varices. Cochrane Database Syst Rev 2005; CD000193
25. Groszmann RJ, Garcia-Tsao G: Endoscopic variceal banding vs pharmacological therapy for the prevention of recurrent variceal hemorrhage: What makes the difference? Gastroenterology 2002; 123: 1388-1391.
26. Banares R, Albillos A, Molinero LM et al.: Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for cute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609-615.
27. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND et al.: Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46: 922-938.
28. Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA et al.: Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992; 326: 1527-1532.
29. Leine L, Cook DJ: Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding. Ann Intern Med 1995; 123: 280-287.
30. de Franchis R: Endoscopy critics vs. Endoscopy enthusiasts for primary prophylaxis of variceal bleeding. Hepatology 2006; 43: 24-26.
31. Falgel DO, Rosen HR, Sasaki A et al.: EUS in cirrhotic patients with and without prior variceal hemorrhage in comparison with noncirrhotic control subjects. Gastrointes Endosc 2000; 52: 455-462.
32. Wiechowska-Kozłowska A, Białek A, Starzyńska T et al.: Endosonografia w diagnostyce i leczeniu powikłań marskości wątroby. Pol Merk Lek 2008; 24: 134-140.
33. Bhogal HK, Sanyal AJ: Using transjugular intrahepatic portosystemic shunts for complications of cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9(11): 936-946.
34. Bureau C, Garcia-Pagan JC, Otal P et al.: Improved clinical outcome using polytetrafluoroethylene coated stents for TIPS: results of a randomized study. Gastroenterology 2004; 126: 469-475.
35. Marshall J, Orloff J, Isenberg I et al.: Emergency portacaval shunt versus rescue portacaval shunt in a randomized controlled trial of emergency treatment of acutely bleeding esophageal varices in cirrhosis. Part 3. J Gastrointest Surg 2010; 14(11): 1782-1795.
36. Hubmann R, Bodlaj G, Czompo M et al.: The use of self-expanding metal stents to treat acute esophageal variceal banding. Endoscopy 2006; 38(9): 896-901.
37. Bosch J: Carvedilol for portal hypertension in patients with cirrhosis. Hepatology 2010; 51(6): 2214-2218.
38. Bhasin DK, Slyad I: Variceal bleeding and portal hypertension. New lights on old horizon. Endoscopy 2004; 36(2): 120-129.
39. Gimson AE, Westaby D, Hegarty J et al.: A randomized trial of vasopressin and vasopressin plus nitroglycerin in the control of acute variceal hemorrhage. Hepatology 1986; 6: 410-413.
40. Corley DA, Cello JP, Adkisson W et al.: Octreotide for acute esophageal variceal bleeding: a meta-analysis. Gastroenterology 2001; 120: 946-954.
otrzymano: 2013-09-25
zaakceptowano do druku: 2013-12-04

Adres do korespondencji:
*Włodzimierz Zych
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii CMKP Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel. +48 (22) 546-30-44
fax +48 (22) 546-30-35
wzych@coi.waw.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych