Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2014, s. 17-23
*Agnieszka Rogowska
Ostre zapalenie trzustki
Acute pancreatitis
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jarosław Reguła
Streszczenie
Ostre zapalenie trzustki (OZT), przebiegające z 5% śmiertelnością, należy do najczęstszych ostrych stanów w gastroenterologii. Główną przyczyną OZT jest kamica żółciowa i spożywanie alkoholu. Ryzyko wystąpienia OZT po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW) można zmniejszyć poprzez profilaktyczne doodbytnicze podanie indometacyny lub diklofenaku bezpośrednio przed zabiegiem lub tuż po nim, a w wybranych przypadkach dzięki założeniu stentu do przewodu Wirsunga. Modyfikacja klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki z Atlanty z 2012 roku wprowadziła nowy podział jej rodzajów klinicznych i ciężkości zapalenia oraz nowe definicje powikłań ogólnoustrojowych i miejscowych (w tym zbiorników płynowych). W prognozowaniu przebiegu OZT oraz szacowaniu jego ciężkości powinno wykorzystywać się proste, ale czułe skale (np. skalę BISAP), badać objawy zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej oraz niewydolności narządowej.
Tomografię komputerową jamy brzusznej zaleca się wykonywać dopiero w późniejszej fazie choroby w celu wykrycia martwicy i innych powikłań miejscowych. We wczesnej fazie leczenia OZT najbardziej istotna jest resuscytacja płynowa i żywienie dojelitowe. Nie ma dowodów na skuteczność profilaktycznej antybiotykoterapii, a pilne ECPW wykonuje się jedynie w wybranych najcięższych przypadkach żółciopochodnego OZT. Cholecystektomia jest głównym zabiegiem zapobiegającym nawrotom kamiczego OZT; poleca się jej przeprowadzenie, gdy jest to możliwe, jeszcze przed wypisaniem chorego ze szpitala.
Summary
Acute pancreatitis (AP), which carries 5% of mortality, is one of the most common acute condition in gastroenterology. Alcohol consumption and biliary stone disease cause the most cases of AP. The risk of the post ERCP pancreatitis can be decreased by routine, rectal administration of indomethacine or diclofenac immediately prior or after procedure or by insertion of the pancreatic stent in selected cases. Revision of the Atlanta classification of acute pancreatitis from 2012 introduces new classification of clinical types and severity of AP, revised definitions of local and systemic complications of AP (including new description of fluid collections). Simple prognostic scoring systems like BISAP, assessment of the systemic inflammatory response syndrome or organ failure symptoms are the main tools for the prognosis and assessment of initial severity.
Radiographic imaging like computed tomography of the abdomen should be used for the detection of necrosis and other local complications in the late phase (following several days) of the disease. Sufficient fluid resuscitation and enteral nutrition are the cornerstones of management in the early phase of AP. There is no evidence for the beneficial use of prophylactic antibiotics. Early ERCP is limited to some cases of the most severe biliary AP. Cholecystectomy remains the main procedure for prevention of recurrent gallstone pancreatitis and should be preformed before discharge whenever possible.
Wstęp
Ostre zapalenie trzustki (OZT), które u 15-20% pacjentów przebiega jako ciężkie zapalenie z zagrażającymi życiu powikłaniami i jest związane z 5% śmiertelnością, należy do najczęstszych ostrych stanów w gastroenterologii. W poniższym artykule zostaną omówione najnowsze zalecenia (oparte m.in. na modyfikacji klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki z Atlanty z 2012 roku) dotyczące rozpoznawania, klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki i jej powikłań, prognozowania przebiegu choroby oraz leczenia.
Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki
Według aktualnych wytycznych (1) do rozpoznania ostrego zapalenia trzustki konieczne jest stwierdzenie dwóch z trzech poniższych cech:
1. typowego bólu, określanego jako nagły, stały, silny, zlokalizowany w nadbrzuszu, często promieniujący do kręgosłupa,
2. co najmniej trzykrotnego zwiększenia aktywności lipazy lub amylazy w surowicy krwi obwodowej,
3. charakterystycznego dla OZT obrazu tomografii komputerowej (TK) z kontrastem lub rezonansu magnetycznego albo ultrasonografii jamy brzusznej.
W praktyce, badania obrazowe rzadko są potrzebne do ustalenia diagnozy OZT, do czego wystarcza najczęściej obraz kliniczny i badania biochemiczne. Za początek zapalenia trzustki przyjmuje się moment wystąpienia bólu, a nie czas przyjęcia do szpitala (1).
Etiologia ostrego zapalenia trzustki
Przyczyny ostrego zapalenia trzustki zostały wymienione w tabeli 1. Alkohol oraz kamica żółciowa odpowiadają łącznie za 80% OZT, 10% stanowi idiopatyczne OZT, które jednak w większości może być wynikiem nierozpoznanej mikrokamicy żółciowej (2).
Tabela 1. Główne przyczyny ostrego zapalenia trzustki.
CzęsteRzadkieBardzo rzadkie (< 1%)
Alkohol
Kamica żółciowa
Idiopatyczne

Jatrogenne (po ECPW)
Uraz jamy brzusznej
Leki (np. azatiopryna)

Dziedziczne zapalenie trzustki
Zakażenie (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze)
Hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc, nadmiar witaminy D)
Hipertrójglicerydemia
Wady wrodzone (np. trzustka dwudzielna)
Dysfunkcja zwieracza Oddiego
Guzy trzustki
Trucizny (np. jad skorpiona)
Zapalenie naczyń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki
Pozostałe przyczyny OZT są rzadkie. Na uwagę zasługuje ostre zapalenia trzustki występujące po endoskopowej cholangiografii wstecznej (ECPW). OZT może wikłać około 3,5% wszystkich ECPW, z czego 11% przebiega jako ciężkie OZT, zaś 3% kończy się zgonem (3). Ryzyko wystąpienia OZT po ECPW zależy od różnych czynników zależnych zarówno od pacjenta, jak i od przebiegu zabiegu (tab. 2) (4).
Tabela 2. Czynniki ryzyka OZT po ECPW. Wystąpienie kilku czynników synergistycznie podwyższa ryzyko OZT (4).
Czynniki ryzykaIloraz szans wystąpienia OZT (uśredniony)
Zależne od pacjenta
  Podejrzenie dysfunkcji zwieracza Oddiego
  Płeć żeńska
  Wywiady OZT po ECPW
  Młody wiek
  Prawidłowe stężenie bilirubiny

4
2
2,5
2
2
Zależne od zabiegu
  Nacięcie wstępne brodawki (precut)
  Zakontrastowanie przewodów trzustkowych
  Wielokrotne próby cewnikowania brodawki
  Sfinkterotomia trzustkowa
  Balonowe rozszerzanie zwieracza Oddiego
  Niepowodzenie w usunięciu złogów
  Ampulektomia

3
2
2,4-3,4
3
4,5
3
nieoszacowana
Wysokiej klasy prospektywne badania z randomizacją, kontrolowane placebo, jak i metaanaliza wskazują, że doodbytnicze podanie niesteroidowego leku przeciwzapalnego (indometacyny lub diklofenaku w jednorazowej dawce 100 mg) bezpośrednio przed zabiegiem lub po nim w istotny sposób zmniejsza częstość OZT po ECPW, zwłaszcza o ciężkim przebiegu (5-9). Także profilaktyczne założenie czasowej protezy do przewodu Wirsunga znacząco ogranicza ryzyko jatrogennego OZT po ECPW (10). Na tej podstawie European Society of Gastrointestinal Endoscopy zaleca w grupie pacjentów niskiego ryzyka OZT po ECPW rutynowe, doodbytnicze podanie niesterydowego leku przeciwzapalnego bezpośrednio przed zabiegiem lub po nim, zaś w grupie wysokiego ryzyka czasowe założenie krótkiej, o małej średnicy, protezy do przewodu trzustkowego (4).
Rodzaje ostrego zapalenia trzustki
Ostre zapalenie trzustki dzieli się na dwa rodzaje: śródmiąższowo-obrzękowe oraz martwicze (1). Postać śródmiąższowo-obrzękowa dotyczy większości chorych i charakteryzuje się uogólnionym lub miejscowym powiększeniem trzustki spowodowanym obrzękiem zapalnym i co najwyżej niewielkimi zmianami zapalnymi w otaczających trzustkę tkankach. Ma łagodny przebieg i zwykle ustępuje w ciągu tygodnia (11). Martwicze zapalenie trzustki, stwierdzane u 5-10% chorych, rozpoznaje się na podstawie braku wzmocnienia tkanki po podaniu środka kontrastującego w tomografii komputerowej. Martwica rozwija się w ciągu kilku dni, dlatego aby uniknąć niedoszacowania jej zakresu tomografię komputerową należy wykonać optymalnie po około 5-7 dniach od początku choroby (1, 12). Martwica dotyczy najczęściej zarówno trzustki, jak i tkanek okołotrzustkowych, zdarza się jednak, że zajmuje tylko trzustkę lub tylko jej otoczenie. W dalszym przebiegu choroby martwica może pozostać lita albo płynna, może ulec resorbcji lub zakażeniu. Do zakażenia martwicy dochodzi zwykle po pierwszym tygodniu trwania choroby, nie ma związku pomiędzy wielkością zajętego przez martwicę obszaru a ryzykiem zakażenia (13). Zakażoną martwicę rozpoznaje się na podstawie obecności pęcherzyków gazu w trzustce lub tkankach okołotrzustkowych w tomografii jamy brzusznej lub dodatniego wyniku badania mikrobiologicznego (z barwieniem metodą Grama i/lub posiewem) materiału z biopsji cienkoigłowej podejrzanych tkanek (14). Zakażenie martwicy istotnie pogarsza przebieg i zwiększa śmiertelność OZT (13, 15).
Klasyfikacja postaci klinicznych oraz powikłań OZT
Modyfikacja klasyfikacji z Atlanty z 2012 roku wyróżnia trzy kliniczne stopnie ciężkości OZT: łagodny, umiarkowanie ciężki oraz ciężki (1, 16). Ciężkość choroby ocenia się na podstawie występowania powikłań miejscowych lub ogólnych, jak też obecności przejściowej lub trwałej niewydolności narządowej (tab. 3). Za powikłania miejscowe uważa się zbiorniki trzustkowe i okołotrzustkowe oraz zaburzenia opróżniania żołądka, zakrzepicę żyły śledzionowej i wrotnej, martwicę jelita grubego (1). Rozwój powikłań miejscowych należy podejrzewać w przypadku utrzymywania się lub nawrotu bólu brzucha, kolejnego wzrostu aktywności enzymów trzustkowych, pojawienia się objawów zakażenia i/lub niewydolności narządowej.
Tabela 3. Rodzaje postaci klinicznych (stopni ciężkości) OZT i ich charakterystyka (1).
ŁagodnaUmiarkowanie ciężkaCiężka
Nie ma niewydolności narządowej
Nie ma miejscowych ani ogólnoustrojowych powikłań

Przejściowa (do 48 godzin) niewydolność narządowa i/ lub
Miejscowe lub ogólnoustrojowe powikłania bez niewydolności narządowej
Przetrwała(> 48 godzin) niewydolność jedno- lub wielonarządowa

Zwykle najlepszym badaniem diagnostycznym w wykrywaniu powikłań miejscowych jest tomografia jamy brzusznej z kontrastem. Powikłania ogólne OZT są definiowane jako zaostrzenie w przebiegu OZT przewlekłych chorób pacjenta (np. choroby niedokrwiennej serca). Niewydolność narządowa dotycząca układu krążenia, oddechowego oraz nerek, do której wykrywania proponuje się stosowanie zmodyfikowanej skali Marshalla (tab. 4), dzieli się na przejściową, która ustępuje w ciągu 48 godzin, oraz trwałą, utrzymującą się ponad ten okres. Najlepsze rokowanie mają chorzy z lekką postacią OZT, najbardziej poważne dotyczy pacjentów z ciężkim OZT, zwłaszcza gdy trwała niewydolność narządowa rozwinie się w pierwszych dniach choroby (wówczas śmiertelność wynosi do 50%) (17) lub też gdy dołączy się zakażenie martwicy (15).
Tabela 4. Skala Marshalla niewydolności narządowej (1). Niewydolność narządową rozpoznaje się, gdy przyzna się ≥ 2 punkty dla co najmniej jednego z trzech ocenianych układów/narządów.
Oceniany układ/narząd
(badany parametr)
Stopień upośledzenia czynności (punkty)
01234
Układ oddechowy
PaO2/FiO2 (mmHg)
> 400
301-400
201-300
101-200
≤ 101
Układ krążenia
Skurczowe ciśnienie krwi (mmHg)
> 90
< 90, wzrasta po podaży płynów
< 90, nie wzrasta po podaży płynów
< 90, pH < 7,3
< 90, pH < 7,2
Nerki
Stężenie kreatyniny w surowicy krwi (mg%)
< 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9> 4,9
PaO2 – ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej; FiO2 – odsetek tlenu w mieszaninie oddechowej
Zbiorniki trzustkowe i okołotrzustkowe w przebiegu OZT
Modyfikacja klasyfikacji OZT z Atlanty z 2012 roku wprowadziła nowy podział zbiorników trzustkowych i okołotrzustkowych. Za jedno z najważniejszych kryteriów uznaje się zawartość zbiornika (płynna lub zawierająca elementy lite, które są wyrazem martwicy tkanek). Istotne jest również określenie lokalizacji zbiornika (w trzustce i/lub tkankach okołotrzustkowych), obecności ściany, czasu jego powstania w stosunku do początku objawów oraz zakażenia. Najczęściej do rozpoznania rodzaju zbiornika wystarcza tomografia komputerowa z kontrastem, czasem konieczne są dodatkowe badania (zwłaszcza przydatny do ustalenia zawartości zbiornika jest rezonans magnetyczny).
Na podstawie powyższych cech wyróżnia się: ostry okołotrzustkowy zbiornik płynowy, torbiel rzekomą, ostry zbiornik martwiczy oraz oddzieloną martwicę (1).
Ostry okołotrzustkowy zbiornik płynowy (ang.cute peripancreatic fluid collection) – powstaje w pierwszej fazie (do 4 tygodni) śródmiąższowo-obrzękowego zapalenia trzustki. Nie ma ściany, zawiera płynną, jednolitą treść, typowo położony jest w okolicy trzustki, nigdy nie dotyczy samej trzustki, może być mnogi. Najczęściej pozostaje jałowy i ustępuje samoistnie (18). Bezobjawowy, nie wymaga leczenia.
Torbiel rzekoma (ang. pancreatic pseudocyst) – jest późnym powikłaniem zapalenia trzustki (ponad 4 tygodnie od początku choroby) i stanowi otorebkowany, dobrze ograniczony zbiornik zawierający wyłącznie płyn (bez elementów tkanki litej). Zwykle powstaje w wyniku uszkodzenia głównego przewodu trzustkowego lub jego odgałęzień i zaciekania soku trzustkowego, czego wyrazem jest wysoka aktywność amylazy w aspiracie płynu z torbieli. Tak rozumiane torbiele rzekome są bardzo rzadkie w przebiegu ostrego zapalenia trzustki.
Ostry zbiornik martwiczy (ang. acute necrotic collection) – zawiera zarówno płyn, jak i składniki lite będące następstwem martwicy trzustki i/lub tkanek sąsiednich. Ta cecha odróżnia ostry zbiornik martwiczy od ostrych okołotrzustkowych zbiorników płynowych i torbieli rzekomej, chociaż w początkowym okresie choroby ich rozróżnienie na podstawie tomografii komputerowej może być trudne. Powtarzane badania obrazowe, w tym rezonans magnetyczny lub ultrasonografia, mogą uwidocznić komponenty lite w zbiornikach i pozwolić na postawienie właściwego rozpoznania. Ostre zbiorniki martwicze występują w pierwszych 4 tygodniach trwania martwiczego OZT, cechują się niejednorodną zawartością, nie mają wykształconej ściany, mogą być położone zarówno w trzustce, jak i sąsiadujących tkankach. w przebiegu choroby ulegają resorpcji lub przekształcają się w oddzieloną martwicę, może również dojść do ich wtórnego zakażenia.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al.: Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013 Jan; 62(1): 102-110. doi: 10.11136/gutjnl-2012-302779.
2. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Sullivan T: The changing character of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, and prognosis. Curr Gastroenterol Rep 2009; 11: 97-103.
3. Andriulli A, Loperfido S, Napolitano G et al.: Incidence rates of post-ERCP complications: a systemic survey of prospective studies. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1781-1788.
4. Dumonceau JM, Andriulli A, Deviere J et al.: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline: prophylaxis of post-ERCP pancreatitis. Endoscopy 2010; 42: 503-515.
5. Murray B, Carter R, Imrie C et al.: Diclofenac reduces the incidence of acute pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Gastroenterology 2003; 124: 1786-1791.
6. Sotousdehmanesh R, Khatibian M, Kolahdoozan S et al.: Indomethacin may reduce the incidence and severity of acute pancreatitis after ERCP. Am J Gastroenterol 2007; 102: 978-983.
7. Cheon Y, Cho K, Watkins J et al.: Efficacy of diclofenac in the prevention of post-ERCP pancreatitis in predominantly high risk patients: a randomized double-blind prospective trial. Gastrointest Endosc 2007; 66: 1126-1132.
8. Elmunzer BJ, Scheiman JM, Lehman GA et al.: A randomized trial of rectal indomethacin to prevent post-ERCP pancreatitis. N Engl J Med 2012; 366: 1414-1422.
9. Elmunzer BJ, Waljee AK, Elta GH et al.: A meta-analysis of recital NSAIDs in the prevention of post-ERCP pancreatitis. Gut 2008; 57: 1262-1267.
10. Andriulli A, Forlano R, Napolitano G et al.: Pancreatic duct stents In the prophylaxis of pancreatic damage after endoscopic retrograde cholangiopancreatography: a systemic analysis of benefit and associated risk. Digestion 2007; 75: 156-163.
11. Singh VK, Bollen TL, Wu BU et al.: An assessment of the severity of interstitial pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 1098-1103.
12. Spanier BW, Nio Y, van der Hulst RW et al.: Practice and yield of early CT scan in acute pancreatitis: a Dutch Observational Multicenter Study. Pancreatology 2010; 10: 222-228.
13. Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA et al.: Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96: 267-273.
14. Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE et al.: CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J Pancreatol 1995; 18: 265-270.
15. Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M et al.: Organ failure and infection of pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2010; 139: 813-820.
16. Vege SS, Gardner TB, Chari ST et al.: Low mortality and high morbidity in severe acute pancreatitis without organ failure: a case for revising the Atlanta classification to include “moderately severe acute pancreatitis”. Am J Gastroenterol 2010; 104: 710-715.
17. Johnson CD, Abu-Hilal M: Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004; 53: 1340-1344.
18. Lenhart DK, Balthazar EJ: MDCT of acute mild (nonnecrotizing) pancreatitis: abdominal complications and fate of fluid collections. AJR 2008; 190: 643-649.
19. Carnovale A, Rabitti PG, Manes G et al.: Mortality in acute pancreatitis: is it an early or late event? JOP 2005; 10: 438-444.
20. Muckart DJ, Bhagwanjee S: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference definitions of systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25: 1789-1795.
21. Buter A, Imrie CW, Carter CR et al.: Dynamic nature of early organ dysfunction determines outcome in acute pancreatitis. Br J Surg 2002; 89: 298-302.
22. Wu BU, Johannes RS, Sun X et al.: The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut 2008; 57: 1698-1703.
23. Papachristou GI, Muddana V, Yadav D et al.: Comparison of BISAP, Ranson’s, APACHE-II and CTSI stores in predicting organ failure, complications, and mortality in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2010; 105: 435-441.
24. Wu BU, Johannes RS, Sun X et al.: Early changes in blood urea nitrogen predict mortality in acute pancreatitis. Gastroenterology 2009; 137: 129-135.
25. Singh VK, Wu BU, Bollen TL et al.: Early systemic inflammatory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 1247-1251.
26. Mofidi R, Duff MD, Wigamore SJ et al.: Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and heath in acute pancreatitis. Br J Surg 2006; 93: 738-744.
27. Brown A, Orav J, Banks PA: Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 367-372.
28. Mofidi R, Suttie SA, Patil PV et al.: The value of procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and development of infected pancreatic necrosis: systematic review. Surgery 2009; 146: 72-81.
29. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ et al.: Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-336.
30. Warndorf MG, Kurtzman JT, Bartel MJ et al.: Early fluid resuscitation reduces morbidity among patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 705-709.
31. Gardner TB, Vege SS, Chari ST et al.: Faster rate of initial fluid resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality. Pancreatology 2009; 9: 770-776.
32. Fisher JM, Gardner TB: The “golden hours” of management in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1146-1150.
33. Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH et al.: Lactated Ringer’s solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 710-717.
34. de Madaria E, Soler-Sala G, Snachez-Paya J et al.: Influence of fluid therapy on the prognosis of acute pancreatitis: a prospective cohort study. Am J Gastroenterol 2011; 106: 1843-1850.
35. Mao EQ, Fei J, Peng YB et al.: Rapid hemodilution is associated with increased sepsis and mortality among patients with severe acute pancreatitis. Chin Med J (Engl) 2010; 123: 1639-1644.
36. Sharma VK, Howden CK: Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality among patients with acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas 2001; 22: 28-31.
37. Villatoro E, Mulla M, Larvin M: Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010; 5: CD002941.
38. Wittau M, Mayer B, Scheele J et al.: Systemic review and meta-analysis of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 2011; 46: 261-270.
39. Trikudanathan G, Navaneethan U, Vege SS: Intra-abdominal fungal infections complicating acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 2011; 106: 1188-1192.
40. Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF et al.: Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010; 1: CD002837.
41. Singh N, Sharma B, Sharma M et al.: Evaluation of early enteral feeding through nasogastric and nasojejunal tube in severe acute pancreatitis: a noninferiority randomized trial. Pancreas 2012; 41: 153-159.
42. Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E et al.: Probiotic prophylaxis in predicted severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2008; 371: 651-659.
43. Tse F, Yuan Y: Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography strategy versus early conservative management strategy in acute gallstone pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2012; 5: CD009779.
44. Anad N, Park JH, Wu BU: Modern management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin N Am 2012; 41: 1-8.
45. van Baal MC, Besselink MG, Bakker OJ et al.: Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis: a systematic review. Ann Surg 2012; 255: 860-866.
46. Aboulian A, Chan T, Yaghoubian A et al.: Early cholecystectomy safely decreases hospital stay in patients with mild gallstone pancreatitis. Ann Surg 2010; 251: 615-619.
otrzymano: 2013-09-25
zaakceptowano do druku: 2013-12-04

Adres do korespondencji:
*Agnieszka Rogowska
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii CMKP
Centrum Onkologii-Instytut
im. Marii Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel. +48 (22) 546-24-31
fax +48 (22) 546-30-33
arogowska@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych