Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2006, s. 2-6
Włodzimierz Samborski
Problematyka fibromialgii w praktyce lekarza rodzinnego
Fibromyalgia in the praxis of general practitioner
z Kliniki Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Włodzimierz Samborski
Summary
Fibromyalgia (fb) classified in the group of soft tissue rheumatism diseases is a clinically defined complex of symptoms including chronic widespread musculoskeletal pain accompanied by exaggerated tenderness on palpation at characteristic „tender points”, autonomic disturbances and mental features like anxiety or depression. Fb is estimated to affect 2-4% of the population and is after osteoarthritis one of the most common diagnosis made in rheumatology practice, more frequently in women than in men.
The etiology and pathogenesis is unclear, endocrine, neurological, and metabolic disturbances in the central regulation of pain have been suggested as triggers of fb. Serotonin metabolism seems to play an important role in the fb. Abnormalities in central nervous system were supported by neuroimaging studies.
Although a number of drugs and methods were studied, the results of fb treatment remains unsatisfied. Only 1/3 of patients may profit from analgesics and nonsteroidal antinnflammatory drugs. The superior efficacy show the novel antidepressants facilitating blocking of pain processing by increasing noradrenaline or serotonin levels centrally and/or inhibition of central sensitization by blocking the effects of substance P (venlafaxine, mirtazapine, duloxetine).
For better understanding and more effective treatment patients with fb the collaboration of general practitioners, rheumatologists and psychiatrists is needed.
Aktualne badania epidemiologiczne, a także analiza przyjęć w gabinetach lekarskich wykazuje, że lekarze coraz częściej odwiedzani są przez chorych skarżących się na wszechobecne bóle oraz długą listę dodatkowych objawów. Lekarz opieki podstawowej ma zazwyczaj mocno ograniczony czas na przyjęcie jednego chorego i przedłużający się wywiad wprowadza często nerwowość w relacje lekarz-pacjent w przypadku wizyty w gabinecie osoby z tak licznymi dolegliwościami. Jest to również powodem odsyłania chorych do lekarzy różnych specjalności, którzy również mają kłopot z ustaleniem właściwej diagnozy. Kolejnym skutkiem wymienionych problemów jest kierowanie chorego na liczne i często obciążające organizm badania dodatkowe. Ku zdziwieniu lekarzy wyniki tych badań nie wyjaśniają przyczyny obserwowanych objawów, co niepokoi lekarza i pogłębia frustrację pacjenta. Celem obecnej publikacji jest przekazanie lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej informacji na temat fibromialgii, która stwarza nierzadko opisane powyżej problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Posiadanie podstawowej wiedzy na temat tej jednostki chorobowej pozwala uniknąć narażenia chorego na konsekwencje wynikające z zalecanych na ogół licznych leków i obciążania budżetu lekarza kosztami zlecanych badań.
Fibromialgia (fb) jest chorobą zaliczaną do grupy określanej mianem „reumatyzmu tkanek miękkich” lub reumatyzmu pozastawowego (1). Charakteryzuje się przewlekłymi, uogólnionymi bólami mięśniowo-stawowymi, którym towarzyszy nadmierna wrażliwość na ucisk charakterystycznych punktów zwanych „tender points”. Wymienionym objawom zaliczanym do kryteriów głównych towarzyszą liczne mniej lub bardziej nasilone zaburzenia zwane wegetatywnymi i funkcjonalnymi (2). Są one właśnie, obok bólu, głównym powodem często bezproduktywnych wizyt u różnych specjalistów. Do objawów tych należą:
– zaburzenia snu,
– uczucie zimnych rąk i/lub stóp,
– suchość w jamie ustnej,
– nadmierne pocenie się,
– zawroty głowy,
– dodatni dermografizm,
– bóle głowy (migrena),
– zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zespół jelita drażliwego),
– uczucie ciała obcego w gardle,
– uczucie niemiarowej pracy serca,
– okresowe uczucie braku powietrza,
– parestezje,
– objawy dyzuryczne,
– skłonność do reakcji alergicznych.
U chorych obserwuje się też różne zaburzenia psychopatologiczne, głównie zaburzenia osobowości i depresję, zdarzają się zaburzenia menstruacji lub potencji. Tym samym chorzy z powodu wymienionych wyżej dolegliwości kierowani są przez lekarzy rodzinnych do reumatologów, ortopedów, neurologów, psychiatrów, gastroenterologów, laryngologów, stomatologów, alergologów, dermatologów, chirurgów naczyniowych, pulmonologów, kardiologów czy urologów. Wyliczono, że średni czas upływający od początku objawów do ustalenia rozpoznania wynosi około 5 lat, a w tym czasie chory odbywa średnio 15 wizyt u różnych lekarzy.
Fb jest jedną z najczęstszych, obok choroby zwyrodnieniowej, rozpoznawanych jednostek reumatologicznych stwierdzanych u około 2-4% populacji, głównie rasy białej. Około 9-krotnie częściej chorują kobiety, z reguły w wieku 30-50 lat, choć coraz więcej przypadków obserwuje się również wśród dzieci. Fb rozpoznawana jest głównie w krajach o dużej dynamice rozwoju cywilizacyjnego, na przykład w Stanach Zjednoczonych liczbę chorych szacuje się na około 6 mln (3, 4).
Etiologia choroby jest nieznana. Pierwsze objawy bólowe,których wystąpienie chorzy wiążą z różnymi sytuacjami stresogennymi dotyczą najczęściej odcinka szyjnego lub lędźwiowego kręgosłupa obejmując kolejno inne okolice, głównie grupy mięśni wspomagające duże stawy. Wśród licznych rozważań dotyczących patogenezy bólu i innych objawów fb stosunkowo wcześnie zwrócono uwagę na obserwowane u chorych zaburzenia snu wolnofalowego (non-REM sleep), gdzie w zapisie elektroencefalograficznym fazy IV snu wolnego wykazano obecność dodatkowych fal delta (alpha-delta sleep) (5). Według Bennetta konsekwencją nieprawidłowego snu są zaburzenia syntezy hormonu wzrostu (STH), potwierdzone obniżonym poziomem insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF), warunkujące niewłaściwą funkcję mięśni oraz zmęczenie. Skutkiem wadliwej sekrecji STH wydaje się być predyspozycja do mikrourazów w obrębie włókien mięśniowych i defekt mechanizmów reparacyjnych, a następstwem zmęczenia osłabiona czynność mięśni (6).
Według najbardziej akceptowanej koncepcji prawdopodobną przyczyną fb są zaburzenia metabolizmu serotoniny (5-HT). Deficyt tego neuromodulatora oraz jego prekursora tryptofanu obserwowany w surowicy, osoczu oraz płynie mózgowo-rdzeniowym jest zdaniem wielu autorów odpowiedzialny za nieprawidłową neurotransmisję serotoninergiczną i liczne objawy choroby, głównie percepcję bólu i cechy depresji (7). Uważa się również, że nieprawidłowa funkcja układu serotoninergicznego może być wynikiem zaburzeń funkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, a zwłaszcza niedostatecznej syntezy kortyzolu.
Wśród przyczyn niedoboru 5-HT wymienia się coraz częściej zaburzenia genetyczne polegające na zmianach w obrębie regionu promotorowego genu kodującego syntetazę transportera serotoniny (8).
Ponieważ w przypadku fb brakuje spójnych dowodów na istnienie patologii tkankowej, najnowsze badania koncentrują się na poszukiwaniu ośrodkowych mechanizmów bólu. U chorych opisano między innymi nieprawidłowe zjawisko sumowania się wtórnego bólu i tzw. sensytyzacji ośrodkowej odpowiadającej nasilonej pobudliwości neuronów tylnych rdzenia kręgowego. Sensytyzacja ośrodkowa zależy od mechanizmów neuronalnych oraz neurochemicznych, które przebiegają z udziałem różnych neuroprzekaźników, głównie substancji P (9).
Podsumowując rozważania na temat etiopatogenezy fb można stwierdzić, że choroba ta może wystąpić u osobnika z predyspozycjami genetycznymi w wyniku zadziałania czynników stresogennych pochodzenia endogennego lub egzogennego (ryc. 1).
Ryc.1. Czynniki stresujące jako potencjalny czynnik wyzwalający objawy fibromialgii.
Obraz kliniczny i kryteria diagnostyczne
Objawy kliniczne fb są różnorodne, a ich nasilenie bardzo zmienne uzależnione od rozmaitych egzogennych i endogennych czynników stresujących (urazy, zimno, wilgoć, infekcje, czynniki psychosocjalne). Najistotniejszym objawem jest ból o przewlekłym charakterze z okresami zaostrzeń opisywanych przez chorych w sposób często bardzo dramatyczny i sugestywny („przypalanie skóry, wyszarpywanie ciała, wbijanie ostrych przedmiotów”). Dotyczy on przede wszystkim kręgosłupa i okolic dużych stawów, choć ma raczej charakter uogólniony („boli mnie każdy fragment ciała”). Intensywność odczuwanego bólu może zmieniać się w ciągu dnia, co stwarza niekiedy problemy z ustaleniem diagnozy. Cechą charakterystyczną jest wzrost jego nasilenia pod wpływem wysiłku fizycznego określany w literaturze anglosaskiej terminem „exercise intolerance”. Zjawisko to wynikające po części z uczucia stałego zmęczenia zniechęca do wykonywania jakiejkolwiek pracy, czy przejawiania aktywności życiowej (10).
Drugim oprócz bólu typowym objawem fb jest nadmierna wrażliwość na ucisk pewnych punktów zwanych „tender points ”, a odpowiadających miejscom przyczepów ścięgien lub ich przebiegowi. Ucisk w tych miejscach określany jest przez chorych jako ból, uczucie nieprzyjemne, powoduje odruch cofnięcia badanej kończyny lub wywołuje grymas na twarzy. Zamieszczona tabela przedstawia obowiązujące kryteria diagnostyczne fibromialgii zalecane przez American College of Rheumatology (ACR) (11).
Kryteria diagnostyczne fibromialgii wg ACR (1990).
I. Uogólniony ból w wywiadzie. Ból uznawany jest za uogólniony, jeśli zlokalizowany jest po prawej i lewej stronie ciała.
Czynniki stresujące
Powyżej i poniżej pasa oraz w osi ciała (odcinki szyjny, piersiowy, lędźwiowy kręgosłupa lub przednia powierzchnia klatki piersiowej). Według tej definicji kryterium jest spełnione, jeśli chory odczuwa ból okolic lewego barku i prawego biodra oraz odcinka szyjnego kręgosłupa.
II. Ból w l l z l 8 podanych niżej punktów (9 symetrycznych par punktów) pod wpływem ucisku opuszką kciuka lub palca wskazującego. Lokalizacja proponowanych przez ACR „tender points” przedstawia się następująco:
– potylica – przyczepy ścięgien w okolicy potylicznej;
– dolny odcinek szyi – przestrzenie między wyrostkami poprzecznymi na odcinku C5-C7;
– trapezius – punkt położony na górnym brzegu mięśnia czworobocznego pośrodku między barkiem i szyją;
– supraspinatus – punkt leżący pośrodku nad grzbietem łopatki;
– II żebro – na górnym brzegu, nieco bocznie od połączenia chrzęstno-kostnego;
– nadkłykieć boczny – 2 cm dystalnie do nadkłykcia bocznego kości ramiennej;
– okolica pośladkowa – fałd mięśniowy w obrębie górnego, zewnętrznego kwadrantu pośladka;
– krętarz większy – punkt położony za prominentia trochanterica;
– kolano – okolica przyśrodkowa kolana (fad pad) proksymalnie w stosunku do szpary stawowej.
Ucisk palcem powinien być przeprowadzony z siłą około 4 kg. Za bolesny należy uznać punkt, ucisk którego wywołuje wyraźny ból, sygnalizowany przez chorego werbalnie, w formie grymasu na twarzy lub cofnięcia np. badanej kończyny („jump sign”). W celu ustalenia diagnozy muszą zachodzić oba podane powyżej kryteria. Uogólniony ból musi trwać co najmniej 3 miesiące. Według ACR współistnienie innej choroby nie wyklucza rozpoznania fibromialgii.
Lokalizację proponowanych przez ACR „tender points” obrazuje rycina 2.
Ryc. 2. Lokalizacja „tender points” proponowana przez American College of Rheumatology.
Bardzo charakterystyczne dla fb wspomniane już powyżej liczne objawy towarzyszące. Należą do nich: osłabienie siły mięśniowej, sztywność, uczucie stałego zmęczenia oraz szereg dolegliwości sugerujących nieprawidłową funkcję różnych narządów wewnętrznych zwanych objawami wegetatywnymi i funkcjonalnymi.
Według różnych źródeł 20-70% chorych na fb reprezentuje objawy psychopatologiczne, takie jak stany lękowe, stany napięcia nerwowego, zaburzenia osobowości, objawy psychastenii, schizofrenii czy skłonność do depresji (12). Uważa się, że są one nieodłącznym elementem spektrum symptomów tej choroby obok zaburzeń wegetatywnych i funkcjonalnych, a ich występowanie jest wynikiem predyspozycji genetycznych. Fb postrzegana jest często niesłusznie jako rodzaj „bólowej maski depresji”.
Badania dodatkowe i różnicowanie
U chorych z pierwotną formą fb w wynikach rutynowych badań laboratoryjnych nie stwierdza się odchyleń od stanu prawidłowego.Obserwowano natomiast różnice stężeń niektórych neuromodulatorów w surowicy krwi i w płynie mózgowo-rdzeniowym w porównaniu z grupami kontrolnymi, głównie serotoniny, jej metabolitów i prekursora – tryptofanu (13, 14). W związku z dynamicznym rozwojem metod obrazowania koncepcję o ośrodkowym patomechanizmie objawów fb próbowano zweryfikować za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej (PET), emisyjnej tomografii komputerowej pojedynczego fotonu (SPECT) i czynnościowego badania metodą MRI (fMRI). Badanie mózgu wymienionymi metodami u chorych na fb wykazało rozległą aktywację pól mózgu odpowiedzialnych za przetwarzanie bodźców bólowych oraz zmniejszenie przepływu krwi we wzgórzu i jądrze ogoniastym charakterystyczne dla bólu przewlekłego (15).
W różnicowaniu uwzględnić należy przede wszystkim rozróżnianą przez niektórych autorów tzw. postać wtórną fb charakteryzującą się typowymi objawami towarzyszącymi chorobom reumatycznym (toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawów), innym chorobom z symptomatologią stawową (sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego) czy niektórym zespołom endokrynologicznym (niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc). O rozpoznaniu decydują objawy podmiotowe, przedmiotowe i wyniki badań dodatkowych składające się na kryteria diagnostyczne poszczególnych jednostek chorobowych. Obraz kliniczny fb pod wieloma względami przypomina depresję, w przebiegu której chorzy poza obniżeniem nastroju i napędu zgłaszają skargi somatyczne, a współwystępowanie bólu niektórzy autorzy oceniają nawet na 87% przypadków (16). Głównym elementem różnicującym obie choroby jest nieobecność u chorych z depresją dostatecznej liczby „tender points” (17). Chorobą często uznawaną za jednoznaczną z fb jest zespół przewlekłego zmęczenia (chronic fatigue syndrome), w przebiegu którego poza licznymi objawami przypominającymi fb obserwuje się stany podgorączkowe, powiększenie węzłów chłonnych, bóle gardła i wędrujące bóle stawowe, natomiast nie stwierdza się bolesnych „tender points” (18).
Leczenie
Nieznajomość etiologii fb uniemożliwia skuteczne leczenie tego zespołu bólowego. Pomimo bardzo wielu prób różnych metod terapii podejmowanych na świecie ich wyniki są mało satysfakcjonujące, a liczne objawy zgłaszane przez pacjentów powodują ich wędrówkę po gabinetach lekarzy różnych specjalności. Wśród metod leczniczych stosowanych w fb wyróżnić należy edukację, psychoterapię, farmakoterapię i fizjoterapię.
Edukacja
W postępowaniu z chorymi na fb szczególne znaczenie ma edukacja. Chory odczuwający stały ból i zmęczenie zniechęcające do jakiejkolwiek aktywności życiowej nie znajdując zrozumienia ze strony otoczenia i nie otrzymując oczekiwanej pomocy ze strony lekarzy nabiera z czasem przekonania o niezwykłej ciężkości choroby i zbliżającemu się nieuchronnie kalectwu lub śmierci. Podstawą edukacji jest wyjaśnienie choremu istoty choroby, a przede wszystkim braku niebezpieczeństwa zagrożenia życia czy nagłego ograniczenia sprawności. Ważne jest też zwrócenie uwagi na relacje między czynnikami stresującymi i nasileniem objawów choroby. Ich uwzględnienie pomaga choremu w układaniu osobistych planów, a także programu terapii.
Psychoterapia
Różne metody psychoterapii są popularną metodą leczenia zwłaszcza w USA. Spośród technik psychoterapeutycznych wymienić można tzw. terapię poznawczą i behawioralną lub trening autogenny (19). Swoistą metodą psychoterapii jest stowarzyszanie się chorych na fb w grupy samopomocy. Grupy takie są bardzo aktywne w zakresie wymiany doświadczeń dotyczących postępowania oraz różnych metod leczenia. Oznaki aktywności chorych można obserwować w internecie, a także podczas kongresów naukowych. Największa ilość stowarzyszeń chorych notowana jest w Niemczech i krajach skandynawskich.
Farmakoterapia
Farmakoterapia w fb polega na próbach zwalczania towarzyszących choremu przewlekłych dolegliwości bólowych. Lekami najczęściej stosowanymi w tym celu są analgetyki, leki zmniejszające napięcie mięśniowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne (nlpz) oraz leki psychotropowe, głównie o działaniu przeciwdepresyjnym. Spośród leków przeciwbólowych największą skuteczność wykazały pochodne tramadolu ze względu na ich wpływ na niektóre receptory 5-HT. Próby kliniczne z nlpz wskazały na niewielką przydatność tej grupy leków, natomiast miorelaksanty u części chorych przynoszą ulgę po ich skojarzeniu z analgetykami. Najbardziej efektywne wydają się być preparaty ingerujące w układ serotoninowy. W próbach klinicznych z lekami blokującymi receptory 5-HT2 i 5-HT3 odgrywającymi najistotniejszą rolę w procesach związanych z odczuwaniem bólu i jakością snu obserwowano zmniejszenie dolegliwości u około 50% chorych (20). Ze względu na obserwowane w przebiegu fb objawy zespołu depresyjnego dość powszechne jest zastosowanie leków psychotropowych. Początkowo za lek z wyboru uważano amitryptylinę, jednak kontrolowane próby kliniczne wykazały jej skuteczność tylko u około 30% chorych. Towarzyszące pobieraniu amitryptyliny, a także innych trójpierścieniowych leków antydepresyjnych objawy niepożądane spowodowały ich zarzucenie i podjęcie prób z lekami drugiej generacji o działaniu głównie receptorowym. Należą do nich selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) takie, jak fluoksetyna, paroksetyna czy citalopram. Efektywność terapii tymi preparatami nie jest jednoznaczna, stąd nie znalazły one powszechnego zastosowania (21). Większe nadzieje wiąże się z zastosowaniem leków antydepresyjnych trzeciej generacji charakteryzujących się zahamowaniem wychwytu zwrotnego 5-HT i noradrenaliny (SNRI), lecz dotychczasowe obserwacje np. z wenlafaksyną, czy duloksetyną wymagają potwierdzenia w badaniach z większymi grupami chorych (22). Bardzo obiecujące są wyniki przeprowadzonej w Polsce próby klinicznej z mirtazapiną, lekiem o działaniu noradrenergicznym i specyficznie serotoninergicznym (NaSSA) (23).
Fizjoterapia
Nieodłącznym elementem planu leczenia chorych na fb powinna być fizjoterapia. Stosując liczne rodzaje leczenia fizykalnego należy za wszelką cenę zapobiegać tendencji do osłabienia mięśni i ich zaników wskutek typowej dla tej choroby ograniczonej aktywności i niechęci do podejmowania ćwiczeń usprawniających wynikającej ze stałego odczuwania bólu. Wśród licznych metod wyróżnić należy takie metody, jak:
1. Kinezyterapia,
2. Fizykoterapia (elektroterapia, magnetoterapia, światłolecznictwo, ultradźwięki),
3. Krioterapia lub ciepłolecznictwo,
4. Leczenie uzdrowiskowe z uwzględnieniem zastosowania tworzyw naturalnych (peloidoterapia przy użyciu borowiny i hydroterapia).
Optymalnym modelem w leczeniu fb wydaje się być skojarzenie łagodnych ćwiczeń usprawniających z krioterapią ogólnoustrojową wykazującą wyraźny efekt zmniejszający nasilenie bólu (24). W literaturze spotkać można również publikacje o zastosowaniu różnych metod medycyny alternatywnej lub diety zawierającej pokarmy bogate w tryptofan, prekursora serotoniny. Wyniki oceniające ich efekty są rozbieżne i niepotwierdzone wiarygodnymi badaniami klinicznymi.
Powszechność występowania fb jest prawdopodobnie większa, niż pokazują to nieliczne badania epidemiologiczne, a liczba chorych będzie rosnąć wraz z postępem cywilizacji. Nieumiejętność postawienia diagnozy przez lekarzy praktyków, w tym lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, jest często przyczyną trwającej latami wędrówki chorych kontaktujących się niekiedy z kilkunastoma lekarzami różnych specjalności. Wynika to przede wszystkim z bogatej symptomatologii tej wciąż mało znanej jednostki chorobowej. Leczenie chorych powinno być prowadzone kompleksowo, najlepiej w ośrodkach rehabilitacyjnych lub uzdrowiskach. Ustalenie diagnozy jest stosunkowo proste i może mieć miejsce już w gabinecie lekarza rodzinnego. Planem leczenia powinien się natomiast zająć zespół specjalistów, najlepiej z udziałem reumatologa, psychologa i psychiatry.
Piśmiennictwo
1. Kawasaki T.: Classification of the rheurnatic diseases. Primer on the Rheumatic Diseases, IX Edition, Atlanta, Arthritis Fundation, 1987, 130. 2.Mueller W., Lautenschlaeger J.: Die generalisierte Tendomyopathie (GTM). Teil I: Klinik, Verlauf und Differentialdiagnose. Z Rheumatol, 1990, 49, l l. 3. Wolfe F.: The epidemiology of fibromyalgia. J Musculoskeletal Pain, 1993, l, 137. 4.Samborski W., et al.: Vergleichende Untersuchungen ueber Haeufigkeit, Geschlechts-und Altersverteilung bei generalisierten Tendornyopathie (GTM) und chronischern Lumbalsyndrorn. Akt, Rheumatol., 1992, 17, 87. 5.Moldofsky´ H-K.: Disordered sleep in fibromyalgia and related myofascial pain conditions. Dent-Clin-North-Am, 2001, 45(4), 701. 6.Bennett R.M., et al.: Hypothalamic-pituitary-insuline-like growth factor-l-axis dysfunction in patients with fibromyalgia. J Rheumatol, 1997, 24, 1384. 7.Stratz T., et al.: Die Serotoninkonzentration im Serum bei Patienten mit generalisierter Tendornyopathie (Fibromyalgie) und chronischer Polyarthritis. Med.Klin., 1993, 88,458. 8.Offenbacher M., et al.: Possible association of fiibromyalgia with polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region. Arthritis Rheum, 1999, 42, 2482. 9.Li J., et al.: Windup leads to characteristics of central sensitization. Pain, 1999, 79,75. 10.Cathey M.A., et al.: Functional ability and work status in patients with fibromyalgia. Arthritis Care Res, 1988, 1,1. 11. Wolfe F., et al.: The American College of Rheumatology l 990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria committee. Arthritis Rheum, 1990, 33, 160. 12. Boissevain M.D., Mc Cain G.A.: Toward an integrated understanding of fibromyalgia syndrome. Psychological and phenomenological aspects. Pain, 1999, 45, 239. 13.Alnigenis M.N., Borland R.: Fibromyalgia syndrome and serotonin. Clin Exp Rheumatol, 2001, 19, 205. 14. Russell U., et al.: Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum, 1994, 37, 1593. 15.Kwiatek R., et al.: Regional cerebral blood flow in fibromyalgia: single-proton-emission computer tomography evidence of reduction in the pontine tegmentum and thalami. Arthritis Rheum, 2000, 43, 2823. 16.Mueller W.: The fibrositis Syndrome: Diagnosis, Differential Diagnosis and Pathogenesis. Scand J Rheumatol, 1987, 65, 40. 17.Fassbender K., et al.: Tender points, depressive and functional symptoms: Comparison between fibromyalgia and major depression. Clin Rheumatol, 1997, 16, 76. 18.Lund-Olsen H., Lund-Olsen K.: The etiology and possible treatment of chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. Medical Hypotheses, 1994, 43, 55. 19.Bradley L.A., Alberts K.R.: Psychological behavioral approches to pain management for patients with rheumatic disease. Rheum Dis Clin North Am, 1999, 25, 215. 20.Samborski W., et al.: The 5-HT3 blockers in the treatment of the primary fibromyalgia syndrome: a l 0-day open study with Tropisetron et Iow dose. Mat Med Pol, 1996, 28, 17. 21.Arnold L.M., et al.: Antidepressant treatment of fibromyalgia. A meta-analysis and review. Psychosomatics, 2000, 41, 104. 22.Dwight M.M., et al.: An open clinical trial of venlafaxine treatment of fibromyalgia. Psychosomatics, 1998, 39, 14. 23.Samborski W., et al.: Open trial with mirtazapine in patients with fibromyalgia. Psychopharmacology 2004, 37:168-170. 24.Samborski W., et al.: Intraindividueller Vergleich einer Ganzkoerperkaelthetherapie und einer Waermebehandlung mit Fangopackungen bei der generalisierten Tendomyopathie (GTM). Z Rheumatol 1992; 51:382-386.
Medycyna Rodzinna 1/2006
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna