Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2014, s. 53-58
*Ewa Prażmo, Agnieszka Mielczarek
Aktualne koncepcje etiologii i terapii resorpcji zębów
Current viewpoints on the etiology and treatment of tooth resorptions
Zakład Stomatologii Zachowawczej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Elżbieta Jodkowska
Summary
Tooth resorption is a physiologic or pathologic process resulting in a loss of dentine, cementum or bone. Pathologic resorption of permanent dentition involves complicated interactions between resorbing cells, inflammatory cells and hard tissues and is difficult to diagnose and treat. Tooth resorption can be divided into three groups: 1. trauma induced, 2. infection induced and 3. hyperplastic invasive resorption. In the first group the etiological factor is trauma. Treatment of these cases brings very positive results with the exception of ankylosis, which usually leads to tooth exfoliation. When the inducing factor is bacterial infection, therapy involves application of different kinds of antibacterial substances and medications, that are able to control and eliminate inflammation. The group of hyperplasic invasive resorption often results in diagnostic challenges because of its complex etiology. Most advanced cases of hyperplasic resorptions result in the damage of almost all hard tissues of the tooth, leading to extraction and further implantation as the only successful treatment protocol. Complexity of etiological factors and types of tooth resorptions requires current and thorough knowledge concerning different models of diagnosis and therapy.



Wstęp
Amerykańskie Towarzystwo Endodontyczne definiuje resorpcje jako proces o podłożu fizjologicznym lub patologicznym skutkujący utratą zębiny, cementu korzeniowego lub kości wyrostka zębodołowego (1). Resorpcja zębów mlecznych jest fizjologicznym etapem rozwoju narządu żucia i umożliwia prawidłowy przebieg procesu wyrzynania się zębów stałych (2). Patologiczna resorpcja twardych tkanek zębów stałych jest procesem, w którym uczestniczy szereg komórek odczynu zapalnego, osteoklasty, cytokiny i enzymy prozapalne, czyniąc go bardzo skomplikowanym, trudnym do diagnozowania i leczenia (3). Wczesna diagnoza jest kluczowym czynnikiem powodzenia w leczeniu zmian o podłożu resorpcyjnym (4). Rozpoznanie i późniejsze planowanie leczenia resorpcji wynika z właściwego ich sklasyfikowania opartego na aktualnych podziałach (5).
Pierwsza klasyfikacja zmian resorpcyjnych sformułowana została ponad 40 lat temu przez Andreasena (6). Jego badania nad mechanicznymi uszkodzeniami zębów przyczyniły się do lepszego poznania procesów resorpcyjnych. Podział zaproponowany przez Andreasena uwzględnia:
– resorpcje wewnętrzne: zapalne i zastępcze;
– resorpcje zewnętrzne: powierzchniowe, zapalne i zastępcze.
Badania prowadzone w ostatnim dwudziestoleciu przyczyniły się do wyodrębnienia kolejnych typów resorpcji, o które powinny zostać rozszerzone obecnie obowiązujące klasyfikacje (7). Wśród nowo wyodrębnionych warto wymienić przejściową wierzchołkową powierzchniową resorpcję wewnętrzną (8) oraz resorpcję hiperplastyczną (9).
Aktualny podział procesów resorpcyjnych zaproponowany został przez Lindskoga i Heithersaya (5). Autorzy uwzględniają trzy wyraźnie odgraniczone grupy resorpcji i wskazują sugerowane postępowanie kliniczne jako podstawę leczenia każdej z nich. Podział resorpcji proponowany przez Heithersaya i Lindskoga przedstawia rycina 1.
Ryc. 1. Klasyfikacja zmian resorpcyjnych zębów wg Heithersaya i Lindskoga.
Zmiany resorpcyjne zębów – etiologia i leczenie
I. Resorpcje zęba spowodowane urazem
Czynnikami etiologicznym w tym typie resorpcji są: urazy zębiny (bez wtórnej infekcji), cementu korzeniowego lub też przyczepu łącznotkankowego wynikające z przejściowego działania różnego rodzaju czynników uszkadzających: ucisk wyrzynających się bądź wyrżniętych zębów, ucisk wywołany rozwojem zmiany nowotworowej, siły biomechaniczne stosowane w leczeniu ortodontycznym, uraz mechaniczny (zwichnięcie, wybicie zęba), uszkodzenia termiczne i chemiczne (5, 10).
1. Resorpcja powierzchniowa
Resorpcja powierzchniowa ma postać niewielkiej zmiany obejmującej cement korzeniowy wraz z nieznaczną ilością zębiny korzeniowej. Wywołana jest przejściowym działaniem czynnika uszkadzającego o bardzo małym nasileniu (5). Ze względu na niewielkie rozmiary nie uwidacznia się na zdjęciu rtg (1). Procesy resorpcyjno-zapalne pozostają aktywne przez krótki okres, około 2-3 tygodni (10). Przy braku infekcji bakteryjnej procesy regeneracyjne na powierzchni cementu i w obrębie przyczepu łącznotkankowego inicjowane są już po tygodniu od eliminacji czynnika uszkadzającego (11).
2. Przejściowa wierzchołkowa resorpcja wewnętrzna
Resorpcja ta wywołana jest urazem o małym nasileniu, jak np.: podwichnięcie czy zwichnięcie zęba. Na zdjęciach rtg zmiana uwidacznia się jako „stępienie” wierzchołka zęba i poszerzenie szpary ozębnej. Stwierdzone objawy ustępują samoczynnie w okresie od kilku miesięcy do roku od urazu (1, 5, 12).
3. Resorpcja wywołana uciskiem lub leczeniem ortodontycznym
W przypadku tego typu resorpcji czynnikiem etiologicznym jest wzrost ciśnienia tkankowego wywołany uciskiem wyrzynającego się lub wyrżniętego zęba, wolno rozwijające się zmiany o podłożu nowotworowym lub terapia ortodontyczna. Jak w innych rodzajach resorpcji z tej grupy, przy braku komponenty infekcyjnej, czynnikiem decydującym o powodzeniu leczenia jest usunięcie czynnika przyczynowego (5, 10, 13, 14).
4. Resorpcja zastępcza
Resorpcja zastępcza jest najpoważniejszym procesem patologicznym w prezentowanej grupie zmian zanikowych (5). Polega ona na zastępowaniu twardych tkanek zęba przez kość wyrostka zębodołowego, czego rezultatem jest eksfoliacja zęba. Przyczyną ankylozy może być uraz zęba, jak np. zwichnięcie lub wybicie z długim okresem przebywania zęba poza jamą ustną. Stan ten wiąże się z uszkodzeniem ponad 20 procent powierzchni korzenia zęba, a tym samym więzadeł utrzymujących go w zębodole (14). Ankyloza daje złe rokowania, gdyż brak obecnie skutecznych procedur klinicznych dających pozytywne efekty jej leczenia (9, 13, 15). Resorpcji zastępczej nie towarzyszy wtórna infekcja systemu korzeniowego, stąd interwencja endodontyczna nie ma wpływu na zahamowanie jej progresji (5). W literaturze prezentowane są doniesienia mówiące o tym, że opatrunki dokanałowe z wodorotlenku wapnia mogą zwiększać ryzyko powstania ankylozy w zębach dojrzałych, które doznały urazu i mogą być przyczyną uszkodzenia aparatu utrzymującego ząb w zębodole (16).
Jednym z najważniejszych negatywnych skutków ankylozy jest zatrzymanie wzrostu kości otaczającej ząb dotknięty tym procesem. Jest to szczególnie niebezpieczne wśród dzieci i młodzieży będących w okresie rozwoju i kształtowania się narządu żucia (9, 15). W 1984 Malmgren zaproponował dekoronację jako metodę alternatywną do ekstrakcji, a pozwalającą na dalszy harmonijny wzrost kości i wyrostka zębodołowego (17). Zakłada ona całkowite usunięcie korony zęba podlegającego resorpcji zewnętrznej, oczyszczenie wnętrza kanału i wypełnienie go krwią, co ma zainicjować dodatkowo resorpcję wewnętrzną. Tak przygotowany korzeń zęba przykrywa się płatem dziąsłowym i pozwala na stopniową dalszą całkowitą resorpcję. Zaproponowana metoda leczenia pozwala zachować kształt i rozmiary kości otaczającej ząb w przeciwieństwie do ekstrakcji, która wiąże się z koniecznością późniejszej augmentacji zanikłego wyrostka zębodołowego przed docelowym w obu procedurach leczniczych zabiegiem implantacji (5, 15).
II. Resorpcje wywołane infekcją
W obrębie tej grupy zmian znajdują się procesy resorpcyjne, w których czynnikiem przyczynowym jest infekcja miazgi zęba, przyzębia lub infekcja endodontyczna będąca następstwem urazu (5, 11). Leczenie resorpcji wywołanych infekcją opiera się na zastosowaniu różnego rodzaju środków antybakteryjnych mających na celu eliminację mikroorganizmów odpowiedzialnych za indukcję resorpcji.
1. Wewnętrzna resorpcja zapalna
Prezentowana podgrupa resorpcji podlega podziałowi uwzględniającemu dwie możliwe lokalizacje zmiany: wierzchołkową i wewnątrzkorzeniową (5).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL: Tooth resorption. Quintessence Int 1999; 30: 9-25. 2. Patel S, Kanagasingam S, Pitt Fotd T: External cervical resorption: a review. J Endod 2009; 35: 616-625. 3. Rita F, Witherspoon DE, Gutmann JL: Tooth resorption. Quintessence Int 1999; 30: 9-25. 4. Fernandes M, de Ataide I, Wagle A: Tooth resorption part I- pathogenesis and case series of internal resorption. J Conserv Dent 2013; 16: 4-8. 5. Heithersay GS: Management of tooth resorption. Aust Dent J 2007; 52: 105-121. 6. Andreasen JO: Luxation of permanent teeth due to trauma. A clinical and radiographic follow-up study of 189 injured teeth. Scand J Dent Res 1970; 78: 273-286. 7. Gunraj MN: Dental root resorption. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1999; 88: 647-653. 8. Andreasen FM: Transien apical break down and its relation to color and sensibility changes after luxation injuries to teeth. Endod Dent Traumatol 1986; 2: 9-19. 9. Heithersay GS: Invasive cervical resorption. Endodontic topics 2004; 7: 73-92. 10. Andereasen JO: Relationship between surface and inflammatory resorption and changes in the pulp after replantation ot permanent incisors in monkeys. J Endod 1981; 7: 294-301. 11. Fernandes M, de Ataide I, Wagle A: Tooth resorption part II – external resorption: Case series. J Conserv Dent 2013; 16: 180-185. 12. Konopka E, Matthews-Brzozowska T: Metodyka pomiarów resorpcji wierzchołkowej korzeni zębów – przegląd piśmiennictwa. Dental Forum 2010: 1: 87-89. 13. Trope M: Root resorption due to dental trauma. Endodontic topics 2002; 1: 79-100. 14. Lindskog S, Pierce AM, Blomlof L, Hammarstrom L: The role of the necrotic periodontal membrane in cementum resorption and ankylosis. Dent Traumatol 1985; 1: 96-101. 15. Coheneca N, Stabholz A: Decoronation – a conservative method to treat ankylosed teethe for preservation of alveolar ridge prior to permanent prosthetic reconstruction: literature review and case presentation. Dent Traum 2007; 23: 87-94. 16. Vanderas AP: Effects of intracanal medicaments on inflammatory resorption or occurrence of ankylosis in matured traumatized teethe: a rewiew. Endod Dent Traumatol 1993; 9: 175-84. 17. Malmgren B, Cvek M, Lundberg M, Frykholm A: Surgical treatment of ankylosed and infrapositioned reimplanted incisors in adolescens. Scand J Dent Res 1984; 92: 391-399. 18. Vier FV, Figueiredo JA: Internal apical resorption and its correlation with the type of apical lesion. Int Endod J 2004; 37: 730-737. 19. Yigit O: Diagnosis and treatment modalities of internal and external cervical root resorption: review of the literature with case reports. Int Dent Res 2011; 1: 32-37. 20. Fuss Z, Tsesis I, Lin S: Root resorption – diagnosis, classification and treatment choices based on stimulation factors. Dent Traumatol 2003; 19: 175-182. 21. Agarwal M, Rajkumar K, Lakshminarayanan L: Obturation of internal resorption cavities with 4 different techniques: An in-vitro comparative study. Endodontology 2002; 14: 3-8. 22. Meire M, De Moor R: Mineral trioxide aggregate repair of a perforating internal resorption in a mandibular molar. J Endod 2008; 34: 220-223. 23. Trope M: Luxation injuries and external root resorption – etiology, treatment, prognosis. CDA Journal 2000; 11: 860. 24. Bryson EC, Levin L, Banchs F et al.: Effect of immediate intracanal placement of Ledermix Paste on healing of replanted dog teeth after extended dry times. Dent Traumatol 2002; 18: 316-321. 25. Trope M, Yesilsoy C, Koren L et al.: Effect of Different Endodontic Treatment protocols on periodontal repair and root resorption of replanted dog teeth. J Endod 1992; 18: 492-496. 26. Cunha RS, Abe FC, Aranha Araujo R et al.: Treatment of inflammatory root resorption resulting from dental avulsion and pulp necrosis: Clinical case report. Gen Dent 2011; 59: 101-104. 27. Heithersay GS: Invasive cervical resorption. Endodontic Topics 2004; 7: 73-92. 28. Patel S, Kanagasinam S, Pitt Ford T: External cervical resorption: a review. J Endod 2009; 35: 616-625. 29. Fish EW: Benign neoplasm of tooth and bone. Proc R Soc Med 1941; 34: 427-432. 30. Frank A: External-internal progressive resorption and its non-surgical correction. J Endod 1981; 7: 473-476. 31. Southam JC: Clinical and histological aspects of peripheral cervical resorption. J Periodontol 1967; 38: 534-538. 32. Tronstad L: Root resorption – etiology, terminology and clinical manifestations. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 241-252. 33. Schwarz RS, Robbins JW, Rindler E: Management of invasive cervical resorption: observations from three private practices and a report of three cases. J Endod 2010; 36: 1721-1730. 34. Bergmans L, van Cleynenbreugel J, Verbeken E et al.: Cervical external root resorption in vital teeth X-ray microfocus-tomographical anh histopathological case study. J Clin Periodontol 2002; 29: 580-585. 35. Danesh F, Karamifar K, Abbott VP: Management of an extensive root resorptive lesion with mineral trioxide aggregate: a case report. J Oral Sci 2011; 33: 397-401. 36. Yilmaz HG, Kalender A, Cengiz E: Use of mineral trioxide aggregate in the treatment of invasive cervical resorption: a case report. J Endod 2010; 36: 160-163. 37. Latcham NL: Postleaching cervical resorption. J Endod 1986; 12: 262-264. 38. Meister F, Haasch GC, Gernstein H: Treatment of external resorption by a combined endodontic-periodontic procedure. J Endod 1986; 12: 542-545. 39. Nikolidakis D, Nikou G, Meijer GJ, Jansen JA: Cervical external root resorption: 3-year follow-up of a case. J Oral Sci 2008; 50: 487-491. 40. Webkin OW, Cardaci SC, Heithersay GS, Pierce AM: Therapeutic delivery of calcitonin to inhibit external inflammatory root resorption. I. Diffudion kinetics of calcitonin through the dental root. Endod Dent Traumatol 1996; 12: 265-271. 41. Camargo SCC, Gavini G, Aun EC et al.: Diffusion of calcitonin through the wall of the root canal. Braz Oral Res 2004; 18: 59-62. 42. Vineeta N, Vipin A, Padmnabh J, Mukul V: Non surgical management of trauma induced external root resorption at two different sites in a single tooth with Biodentine: a case report. Endodontology 2012; 24: 150-155.
otrzymano: 2014-01-10
zaakceptowano do druku: 2014-02-13

Adres do korespondencji:
*Ewa Prażmo
Zakład Stomatologii Zachowawczej WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel: +48 (22) 502-20-32
e-mail : ewagg@interia.eu

Nowa Stomatologia 1/2014
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia