Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2014, s. 334-338
*Urszula Zielińska-Borkowska1, Magdalena Walicka2, Małgorzata Złotorowicz1, Cezary Kosiński3, Barbara Lickiewicz1, Michał Pirożyński1, Kamil Radzikowski1, Agnieszka Witak-Grzybowska4
Zespół Goodpasture’a w przebiegu grypy A/H1N1 – opis przypadku
Goodpasture’s syndrome in the course of H1N1 influenza A – case report
1Department of Anesthesiology and Intensive Care, Medical Center of Postgraduate Education, Warszawa
Head of Departament, a.i.: Małgorzata Malec-Milewska, MD, PhD
2Internal, Family Medicine and Metabolic Bone Disease Department, Medical Centre of Postgraduate Education, Warszawa
Head of Department: prof. Marek Tatałaj, MD, PhD
3Department of Anesthesiology and Intensive Care, Medical Uniwersity of Warsaw
Head of Departament: prof. Andrzej Kański, MD, PhD
4X-ray Facility, Orłowski Hospital, Medical Center of Postgraduate Education, Warszawa
Head of Facility: Agnieszka Witak-Grzybowska
Streszczenie
Wstęp. Zmiany o charakterze glomerulonephritis występujące z krwotokiem płucnym po raz pierwszy nazwano zespołem Goodpasture’a w 1957 roku. Kilkanaście lat później wykazano obecność zmian w płucnych i nerkowych naczyniach, a także przeciwciała przeciwko błonie podstawnej naczyń nerkowych. Etiologia zespołu jest nieznana. Jedna z hipotez łączy występowanie zespołu z zakażeniem wirusem grypy.
Opis przypadku. Opisujemy przypadek 53-letniego pacjenta bez przeszłości chorobowej, którego przyjęto do OIT z piorunującego przebiegu niewydolności oddechowej. Obraz rtg klatki piersiowej odpowiadał śródmiąższowemu zapaleniu płuc. W dniu przyjęcia pacjent zażył jedną tabletkę oseltamiwiru (epidemia grypy A/H1N1). Badanie PCR potwierdziło zakażenie wirusem grypy A/H1N1. W badaniach bronchoskopowych stwierdzono krwawienie pęcherzykowe, uzyskując potwierdzenie w CT klatki piersiowej. W materiale z płukania pęcherzykowo-oskrzelowego w 5. dobie leczenia oseltamiwirem nie stwierdzono obecności wirusa A/H1N1. Przeprowadzona diagnostyka immunologiczna upoważniła do rozpoznania zespołu Goodpasture’a. Włączono sterydoterapię, wykonano cykl plazmaferez, stosowano pulsy metyloprednizolonu oraz kursy cyklofosfamidu. Zastosowane leczenie obniżyło miano p/ciał anty-GBM. Długotrwała terapia i związane z nią czynniki ryzyka oraz spadek odporności pacjenta były bezpośrednią przyczyną sepsy i rozwijającego się wstrząsu septycznego. Pomimo leczenia przyczynowego pacjent zmarł.
Wnioski. Infekcja wirusowa jest mechanizmem indukującym niekorzystne zjawiska spowodowane produkcją przeciwciał oraz nadmierną niekontrolowaną odpowiedzią komórkową. Zaburzenia w układzie immunologicznym są w tym wypadku najważniejszym czynnikiem ryzyka zakażenia.
Summary
Introduction. Coexistence of glomerulonephritis with pulmonary hemorrhage was described for the first time as Goodpasture’s syndrome in 1957. Several years later characteristic changes in pulmonary and renal vessels as well as antibodies against glomerular basement membrane (anti-GBM) were described. Etiology of the syndrome remains unknown. According to one hypothesis the syndrome is associated with influenza virus infection.
Case report. We present a case study of 53-year-old patient with negative past medical history who was admitted to the ICU due to the fulminant course of respiratory failure. At the admission to the hospital patient received one dose of oseltamivir (H1N1 influenza epidemy). Chest radiography revealed interstitial pneumonia. PCR results confirmed A/H1N1 influenza virus infection. Bronchofiberoscopy revealed alveolar hemorrhage, confirmed by chest computed tomography. In the fifth day of oseltamivir treatment no evidence of the A/H1N1 virus in bronchoalveolar lavage was found. Positive results of immunological examinations allowed to diagnose Goodpasture’s syndrome. Methylprednisolon pulses, plasmapheresis and courses of cyclophosphamide were applied. Treatment led to the reduction of anti-GBM antibody titer. Prolonged therapy with associated risk factors and decrease in patient’s immunological status were the main causes of sepsis and septic shock. Despite the causal treatment the patient died.
Conclusions. Viral infection can induce adverse events as a result of excessive production of antibodies and uncontrolled cell response. Immunodeficiency was the most important risk factor of infection in presented case.
Introduction
In 1919, Ernest Goodpasture described two cases of pneumonia of unknown aetiology. Both were related to influenza and both resulted in the patient’s death. Pulmonary haemorrhage and signs of renal failure were present in both cases. No microorganisms were found that could be the cause of such a dramatic course of the disease. Initially, it was suspected that both cases had been caused by an unknown virus. Autopsies revealed alveolar haemorrhage and hyaline membrane formation in the lungs. Haemorrhages were also found in the renal cortex (1).
The name “Goodpasture syndrome” was first used in 1957, by two Australian researchers who described 9 cases of glomerulonephritis with pulmonary haemorrhage (2, 3). Presence of lesions in pulmonary and renal vessels had not been revealed before 1965, when the immunofluorescence technique was applied. Two years later, presence of anti-GBM antibodies (anti-glomerular basement membrane antibodies) was revealed (3, 4). Since 1971, the nosological entity that is characterised by vasculitis with the presence of anti-GBM antibodies has been referred to as the Goodpasture syndrome (2, 3). Although the aetiology of Goodpasture syndrome currently remains unknown, several hypotheses about its cause have been formulated. One of these hypotheses draws a connection between occurrence of the syndrome and viral infections, mostly involving the influenza virus (5).
Case study
53-year-old patient with no relevant history of diseases, admitted to hospital due to a fever of over 38°C that persisted for two days, dry cough, and increasing shortness of breath at rest. Chest radiography revealed extensive stitial consolidations, granular, non-overlapping consolidations, which might have been indicative of interstitial lesions. No lesions typical of congestive heart failure were found. On the day of admission, the patient received a single, 75 mg oseltamivir dose (this was the period of the A/H1N1 influenza epidemic). Physical examination did not reveal crackles at the base of the lung. The patient’s dyspnoea exacerbated within the next several hours. As the patient’s respiratory failure was progressing, he was moved to the Intensive Care Unit. Given his increasingly laboured breathing, the patient was intubated and connected to a mechanical ventilator with the following parameters: SIMV, Fi02 1.0 (100% of oxygen provided by the ventilator), and PEEP 10 cm H20. Remifentanil and pressor amines were administered in order to maintain perfusion pressure. Due to suspected influenza A(H1N1) virus infection, a throat swab sample was collected and oseltamivir dosage was increased to 2 x 150 mg. Table 1 lists the virusological and bacteriological diagnostics carried out in the course of treatment, along with the results. An echocardiogram revealed pulmonary hypertension (PASP 53 mmHg) and normal heart chamber size, with no hypertrophy or impaired contractility. As increasing pressor amine doses had to be administered in order to maintain blood pressure, the decision was made to introduce steroids, pursuant to septic shock treatment guidelines (steroids administered at the rate of 10 mg/h). The result was a prompt and clear improvement in blood oxygenation. After approx 4 hours of steroid infusion, a clear improvement in ABG parameters could be observed, which continued in the subsequent tests – pO2 (arterial oxygen pressure): 148 mmHg, pCO2 (arterial carbon dioxide pressure): 43 mmHg. Fi02 values decreased gradually. 6 hours after steroid therapy was commenced, the patient’s respiratory parameters were as follows: venous saturation: 78%, oxygen index: 21, Murray lung injury score: 2.5 (which confirmed Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS), pO2/FiO2: 238, pulmonary compliance: 19 ml/cm H2O. An initial bronchofiberoscopic examination revealed bloody secretions from the lower left bronchus. Subsequent bronchofiberoscopies revealed alveolar haemorrhage. The result was a haemoglobin level decrease from 12 g/dl do 9.12 g/dl. Immunological examinations were carried out in order to rule out an immunological syndrome or disease. At the same time, bronchoalveolar lavage samples collected on the fifth day of oseltamivir treatment contained no evidence of A/H1N1 virus. A summary of immunological examinations can be found in table 2. Both creatinine levels (1.1 mg/dl) and glomerular filtration rate (102 ml/mim) were normal. However, urinalysis revealed microhaematuria (20-30 erythrocytes in the visual field).
Table 1. Virusological and bacteriological examinations (in order of execution).
No.Test typeResult
1 A/H1N1 influenzapositive – RNA detected
2CMV - DNAnegative
3EBV - DNAnegative
4RSV - RNAnegative
5Mycoplasma pneumoniaenegative
6Legionella pneumophilianegative
7A/H1N1 influenzanegative
8Chlamydophila pneumoniaenegative
9Mycobacterium tuberculosis complexnegative
10Anaerobic and aerobic bacteria blood culturesnegative
11BAL cultures for anaerobic and aerobic bacteria negative
Table 2. Immune tests (in order of execution).
No.Antibody typeResult
1Anti-pANCA, cANCA neutrophil cytoplasmic antigennot detected
2Anti-alveolar basement membranenot detected
3Anti-glomerular basement membrane320 titer detected
4Anti-myositis antigennot detected
5ANA3not detected
6AMA, type M2not detected
7ASMAnot detected
8ANA2not detected
9Anti-glomerular basement membrane (repeated testing)640 titer detected

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Goodpasture EW: The significance of certain pulmonary lesions in relation to the etiology of influenza. Am Jurnal Med Sci 1919; 158(6): 863-870.
2. Stanton MC, Tange JD: Goodpasture’s syndrome (pulmonary haemorrhage associated with glomerulonephritis). Australas Ann Med 1958; 7: 132.
3. Self S: Goodpaster’s 1919 article on the etiology of influenza – the historical road to what we now call Goodpasture syndrome. Am Jurnal Med Sci 2009; 338(2): 154.
4. Sturgill BC, Westervelt FB: Immunofluorescence studies in a case of Goodpasture’s syndrome. JAMA 1965; 194: 914.
5. Wilson CB, Smith RC: Goodpasture’s syndrome A2 virus infection. Ann Internal Med 1972; 76(1): 91-94.
6. Stępień-Dobrowolska M, Gałązka A, Szklarz E et al.: Przypadek krwotocznego płuca i kłębkowego zapalenia nerek w przebiegu grypy (zespół Goodpasture’a). Wiad Lek 1975; 28(3): 209-212.
7. Shah MK, Huggins SY: Characteristics and outcomes of patients with Goodpasture’s. South Med J 2002; 95(12): 1-31.
8. Mills J: Influenza in Goodpasture’s syndrome. Ann Internal Med 1972; 77(4): 662-663.
9. Postępowanie kliniczne w grypie pandemicznej A/H1N1v – zaktualizowane wytyczne Światowej Organizacji Zdrowia (listopad 2009). Med Prak 2009; 12: 37-53.
10. Michaelis M, Doerr HW, Cinatl Jr: Novel swine-origin influenza A virus in humans: another pandemic knocking at the door. Med Microbial Immunol 2009; 198: 175-183.
11. Michaelis M, Doerr HW, Cinatl Jr: An influenza A H1N1 virus revival-pandemic H1N1/09 virus. Infection 2009; 37(5): 381-389.
12. Quispe-Laime AM, Bracco JD, Barberio PA et al.: H1N1 influenza A virus--associated acute lung injury: response to combination oseltamivir and prolonged corticosteroid treatment. Intensive Care Med 2010; 36: 33-41.
13. Hellmann MA, Gerhardt TM, Rabe C et al.: Goodpasture’s syndrome with massive pulmonary haemorrage in the absence of circulating anti-GBM antibodies? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 526-529.
14. Deegens JK, Artz MA, Hoitsma AJ et al.: Outcome of renal transplantation in patients with pauci-immune small vessel vasculitis or anti-GBM disease. Clin Nephrol 2003; 59: 1.
15. Madore F, Lazarus JM, Brady HR: Therapeutic plasma exchange in renal disease. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 367.
16. Johnson JP, Moore J Jr, Austin HA: Therapy of anti-glomerular basement membrane antibody disease: analysis of prognostic significance of clinical, pathological and treatment factors. Medicine (Baltimore) 1985; 64: 219.
17. Jindal KK: Management of idiopathic crescentic and diffuse proliferative glomerulonephritis: Evidence-based recommendations. Kidney Int Supp 1999; 70: 33.
18. Białynicki-Birula R, Baran R, Kołodziej T: Echinokandyny. Nowe leki przeciwgrzybicze dostępne w praktyce medycznej. Mikol Lek 2004; 11(1): 81-84.
19. Dahlberg PJ, Kutz SB, Donadio JV et al.: Recurrent Goodpasture’s syndrome. Mayo Clin Proc 1978; 53(8): 533-537.
20. Lahita R, Kluger J, Drayer DE et al.: Antibodies to nuclear antigens in patients treated with procainamide or acetylprocainamide. N Engl J Med 1979; 301: 1382-1385.
otrzymano: 2014-02-19
zaakceptowano do druku: 2014-03-26

Adres do korespondencji:
*Urszula Zielińska-Borkowska
Department of Anesthesiology and Intensive Care Medical Centrer of Postgraduate Education
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel./fax +48 (22) 584-13-42
ula_zielinska@poczta.onet.pl,
oit@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych