Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2014, s. 592-596
*Anna Rupniewska-Ładyko, Urszula Zielińska-Borkowska
Leczenie ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki
Clinical management decisions in severe acute pancreatitis
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Witolda Orłowskiego, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Oddziału: dr med. Małgorzata Malec-Milewska
Streszczenie
W większości przypadków ostre zapalenie trzustki (OZT) ma postać łagodną i poddaje się wyleczeniu w przeciągu kilkunastu dni. Ciężkie OZT występuje u 15-25% chorych, przebiega pod postacią ciężkiej choroby ogólnoustrojowej z towarzyszącymi powikłaniami dotyczącymi innych narządów i obarczone jest wysoką śmiertelnością. Niniejsza publikacja zawiera zalecenia dotyczące postępowania u chorych z ciężkim OZT, gdy dochodzi do niewydolności wielonarządowej utrzymującej się ponad 48 godzin. Najpoważniejszym powikłaniem ogólnoustrojowym jest wstrząs septyczny w przebiegu martwicy trzustki, ropnia bądź innych procesów patologicznych będących następstwem OZT. W początkowym etapie leczenia kluczowe znaczenie ma intensywne nawadnianie dożylne chorego. Rekomenduje się żywienie dojelitowe zamiast żywienia pozajelitowego. Nie należy stosować antybiotyków profilaktycznie. Profilaktyka zakażeń grzybiczym u tych pacjentów nie jest zalecana. U wszystkich chorych z OZT oraz ze współistniejącym ostrym zapaleniem dróg żółciowych należy w ciągu 24 godzin od przyjęcia wykonać ECPW ze sfinkterotomią. U chorych stabilnych, inwazyjne usuwanie zakażonej martwicy lub bezobjawowych torbieli nie jest zalecane. Ewentualny drenaż najlepiej wykonać po 4 tygodniach, co daje czas organizmowi na wytworzenie otoczki (otorbienie) martwicy. Ponieważ OZT towarzyszy silny ból, należy na wczesnym etapie leczenia zastosować właściwe leczenie przeciwbólowe. Stosowanie silnych leków przeciwbólowych z grupy opioidów nie zwiększa ryzyka wystąpienia powikłań OZT.
Summary
Most episodes of acute pancreatitis are mild and self-limiting, needing only brief hospitalization. This publication presents recommendations for the management of patients with severe acute pancreatitis (SAP). SAP, defined by the presence of persistent (fails to resolve within 48 h) organ failure, occurs in 15-20% of patients. The most serious complication is septic shock in the course of pancreatic necrosis, abscess, or other pathological processes resulting from acute pancreatitis. Recently published guidelines strongly urge aggressive intravenous hydration. Clinical guidelines recommend administering enteral nutrition rather than parenteral nutrition. In the majority of patients, initial aspirates of pancreatic material were sterile. Recent clinical guidelines do not recommend prophylactic systemic antibiotics in patients with acute necrotizing pancreatitis. Prevention of fungal infections in these patients is also not recommended. Patients with SAP and concurrent acute cholangitis should undergo endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) within 24 h of admission. Pancreatic duct stents and postprocedure rectal nonsteroidal anti-inflammatory drug suppositories should be utilized to lower the risk of severe post-ERCP pancreatitis in high-risk patients. In stable patients with infected necrosis, surgical, drainage should be delayed, preferably for 4 weeks, to allow the development of a wall around the necrosis. Because acute pancreatitis accompanied by severe pain, priority issue is that the pain should be effectively treated. The use of strong analgesics opioids does not increase the risk of complications of acute pancreatitis.
Wstęp
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest chorobą pojawiającą się nagle i przebiegającą gwałtownie. Od przewlekłego zapalenia odróżnia się gwałtownie postępującym uszkodzeniem narządu. Ostre zapalenie trzustki może prowadzić do wielu groźnych zaburzeń i powikłań oraz jest obarczone wysoką śmiertelnością w przypadkach rozwoju martwicy trzustki. Najczęstszymi przyczynami OZT są kamica żółciowa (40-70%) i alkohol (25-35%).
Przebieg choroby składa się z kilku faz: miejscowego zapalenia, pozatrzustkowych powikłań zapalnych oraz zakażenia. Najpoważniejszym powikłaniem ogólnoustrojowym jest wstrząs septyczny w przebiegu martwicy trzustki, ropnia bądź innych procesów patologicznych będących następstwem OZT. W przypadku uwolnienia do krążenia mediatorów reakcji zapalnych dochodzi do uogólnionej odpowiedzi zapalnej SIRS (ang. Systemic Inflammatory Response Syndrome). Wzrost przepuszczalności naczyń prowadzi do hipowolemii, hipotensji i zwiększenia wody pozanaczyniowej w płucach. Postępujące uszkodzenie pęcherzyków płucnych sprzyja pogorszeniu wymiany gazowej, a następnie rozwinięciu się ARDS (ang. Acute Respiratory Distress Syndrome). W rezultacie dochodzi do dalszej hipoksemii, która staje się bezpośrednią przyczyną zmniejszenia dowozu tlenu do innych narządów, np. nerek i jelit. Niedokrwienie jelit ma szczególne znaczenie w OZT, ponieważ uszkodzenie bariery śluzówkowej jelit prowadzi do translokacji bakterii ze światła jelita do przestrzeni otrzewnowej, czego skutkiem są powikłania o charakterze zakażenia otrzewnej.
Zgodnie z zaleceniami American College of Gastroenterology (ACG), przy zastosowaniu oceny GRADE (ang. grades of recommendation assessment, development and evaluation), tzn.: siły zaleceń: 1 – silne, 2 – warunkowe, oraz jakość danych, na których zostało oparte: A – wysoka, B – umiarkowana, C – niska (podane w nawiasach kwadratowych), u pacjentów z rozpoznaniem OZT należy zastosować podane niżej postępowanie (1).
Obraz kliniczny
Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki opieramy na wystąpieniu przynajmniej dwóch poniższych kryteriów:
1. Występowanie objawów klinicznych (silny ból brzucha, któremu często towarzyszą wymioty i nudności).
2. Odchylenia w badaniach laboratoryjnych (co najmniej trzykrotne zwiększenie aktywności lipazy lub amylazy w surowicy krwi obwodowej).
3. Nieprawidłowości w badaniach obrazowych (USG, CT lub MRI).
W 2012 roku zmodyfikowano klasyfikację ostrego zapalenia trzustki, przyjętą 20 lat wcześniej w Atlancie, zgodnie z którą obecnie wyróżnia się 3 postacie OZT (1):
– łagodną, samoograniczającą się, bez powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych,
– umiarkowaną, której towarzyszą powikłania miejscowe lub/i przemijająca w ciągu 48 godzin niewydolność narządowa,
– ciężką, gdy dochodzi do niewydolności wielonarządowej utrzymującej się ponad 48 godzin.
Cechy kliniczne wskazujące na możliwość rozwoju ciężkiego OZT to (1, 2):
– wiek > 55 lat,
– otyłość (BMI > 30 kg/m2),
– zaburzenia świadomości,
– choroby współistniejące,
– zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) – spełnione ≥ 2 z następujących kryteriów: tętno > 90/min, częstotliwość oddechów > 20/min lub PaCO2 < 32 mmHg, temperatura > 38°C lub < 36°C, liczba leukocytów > 12 000/μl lub < 4000/μl, lub > 10% niedojrzałych postaci neutrofilów (pałeczek),
– nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań laboratoryjnych: BUN (stężenie azotu mocznika we krwi) > 20 mg/dl lub wzrost BUN, hematokryt > 44% lub wzrost hematokrytu, zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy krwi,
– nieprawidłowości stwierdzane za pomocą badań obrazowych: wysięki w jamach opłucnowych, nacieki w płucach, liczne lub duże zewnątrztrzustkowe zbiorniki płynu.
Płynoterapia
Jednym z ważniejszych sposobów postępowania przy podejrzeniu OZT jest intensywna płynoterapia. U wszystkich chorych bez współwystępującej choroby sercowo-naczyniowej lub choroby nerek należy zastosować intensywne nawadnianie, polegające na przetaczaniu 250-500 ml/h izotonicznego roztworu krystaloidów. Wczesne intensywne nawadnianie dożylne daje największe korzyści w ciągu pierwszych 12-24 godzin; później korzystny efekt może być mniejszy [1B]. U chorych z nasiloną hipowolemią objawiającą się hipotensją i tachykardią może być konieczne szybsze uzupełnianie płynów [2B]. Preferowanym izotonicznym płynem krystaloidowym jest roztwór mleczanu Ringera [2B]. Ze względu na wiele powikłań występujących w czasie intensywnego nawadniania pacjenta ważne są ciągły nadzór i monitorowanie funkcji układów: oddechowego, krążenia, ocena wydolności nerek, poziomu elektrolitów w surowicy krwi oraz prowadzenie bilansu płynów.
W przeprowadzonych w 2012 roku badaniach klinicznych, dotyczących chorych w ciężkim stanie ogólnym, w tym pacjentów z sepsą, przeanalizowano wpływ stosowania wlewu dożylnego krystaloidów oraz roztworów hydroksyetylowanej skrobi (HAES) na przebieg leczenia. Wyniki badań wskazują na większe ryzyko uszkodzenia nerek i zgonu pacjentów w ciężkim stanie, w tym z sepsą, u których stosowano HAES (3, 4). Obecnie roztwory hydroksyetylowanej skrobi są przeciwwskazane u pacjentów z sepsą i w ciężkim stanie ogólnym oraz u osób poddawanych terapii nerkozastępczej.
Leczenie zakażenia
Ostre zapalenie trzustki jest chorobą, która charakteryzuje się pierwotnie jałowym zapaleniem tego narządu. Jednym z najpoważniejszych powikłań OZT jest zakażenie, które ma charakter bakteryjny. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym są bakterie Gram (-). Rozwija się ono w ogniskach martwicy narządu, w okolicy okołotrzustkowej, może również przybierać formę ropnia. Zakażenie może dotyczyć także innych narządów, często płuc, których zapalenie ma charakter infekcji wewnątrzszpitalnej. Przyczyną zakażenia jest translokacja bakterii ze światła przewodu pokarmowego do krwi i wtórnie do trzustki. W patomechanizmie przebiegu procesu chorobowego biorą udział trzy podstawowe zjawiska: spowolnienie perystaltyki przewodu pokarmowego z rozpadem komórek bakteryjnych, uszkodzenie szczelności błony śluzowej jelit na skutek upośledzenia perfuzji trzewnej oraz ogólnoustrojowe zaburzenia immunologiczne.
Opublikowane w 2011 roku wnioski z metaanalizy obejmujące 14 badań klinicznych nie potwierdziły istotnie statystycznej różnicy w śmiertelności w grupie pacjentów otrzymujących antybiotyk profilaktycznie. Natomiast potwierdziły obserwację, z której wynika, że długotrwała profilaktyka antybiotykowa może prowadzić do wewnątrzbrzusznych zakażeń o etiologii grzybiczej (5). Obecnie nie zaleca się rutynowej profilaktyki antybiotykowej u chorych z OZT ani stosowania antybiotyków u chorych z jałową martwicą trzustki w celu zapobiegania jej zakażeniu [1B]. Antybiotyki należy stosować w celu leczenia zakażenia poza trzustką – zapalenia dróg żółciowych, zakażenia odcewnikowego, bakteriemii, zakażenia układu moczowego, zapalenia płuc [1A]. U chorych z martwicą trzustki lub innych tkanek, których stan się pogarsza albo nie poprawia po upływie 7-10 dni leczenia, należy rozważyć zakażenie martwicy. Zakażenie martwicy może być skutecznie rozpoznane podczas dokładnej analizy stanu klinicznego chorego, wzrostu poziomu CRP, poziomu prokalcytoniny i wysokiej punktacji w skali Ransona (> 4). Bardziej godna zaufania jest jednak biopsja aspiracyjna cienkoigłowa pod kontrolą TK, wykonanie preparatu bezpośredniego barwionego metodą Grama oraz posiew aspiratu i wykonanie antybiogramu lub antybiotykoterapia empiryczna [1C]. Antybiotykoterapia empiryczna z wszelkimi zachowanymi zasadami powinna być stosowana do czasu otrzymania wyniku badania bakteriologicznego, jednak nie powinna trwać ona dłużej niż 3-5 dni [1C]. U chorych z zakażoną martwicą należy zastosować antybiotyk penetrujący do tkanki martwiczej (z grupy karbapenemów, chinolonów lub metronidazol), którego włączenie do leczenia może pomóc odroczyć postępowanie inwazyjne, a nawet go uniknąć, a tym samym zmniejszyć ryzyko powikłań i zgonu [2C]. Włączenie bądź zaprzestanie terapii antybiotykiem powinno odbywać się na podstawie obserwacji klinicznej chorego i dynamiki wzrostu markerów zakażenia (CRP, PCT). Nie zaleca się rutynowego stosowania leków przeciwgrzybiczych łącznie z antybiotykoterapią [2C] (1, 5).
Żywienie
W ostrej fazie choroby dochodzi do wzrostu katabolizmu białkowego z ujemnym bilansem azotowym sięgającym nawet 20-40 g/l. Dochodzi również do nietolerancji glukozy, oporności na insulinę oraz zaburzeń elektrolitowych. Nawet u 60% pacjentów dochodzi do zaburzeń gospodarki wapniowej. Żywienie dojelitowe ma przede wszystkim zapobiegać powstawaniu powikłań OZT. Ogranicza w dużym stopniu translokację drobnoustrojów z przewodu pokarmowego poza jego obręb. W łagodnym OZT żywienie doustne można rozpocząć, gdy ustąpią nudności, wymioty i ból brzucha [2B]. Rozpoczęcie żywienia od ubogotłuszczowej diety zawierającej pokarmy stałe wydaje się równie bezpieczne, jak stosowanie diety ograniczonej do klarownych płynów [2B]. W ciężkim OZT zaleca się żywienie dojelitowe w celu zapobiegania powikłaniom infekcyjnym. Żywienie dojelitowe przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i przez zgłębnik nosowo-jelitowy wydaje się podobne pod względem skuteczności i bezpieczeństwa, o ile istnieją warunki do założenia poszczególnych rodzajów cewników [1B] (1). Żywienie pozajelitowe powinno być włączone do leczenia jedynie wówczas, gdy żywienie dojelitowe jest niemożliwe, nietolerowane albo nie pokrywa zapotrzebowania kalorycznego [1A] (1).
Leczenie przeciwbólowe
Ostre zapalenie trzustki jest związane z silnym bólem. Często są to dolegliwości, których istotną składową jest trzewny komponent bólu. Pacjenci niekiedy mają trudności w określeniu jego natężenia i dokładnego umiejscowienia, dodatkowo może być on przenoszony do innych obszarów ciała. Ból trzewny w obrębie jamy brzusznej, nawet o niezbyt dużym nasileniu, może być bardzo uciążliwy dla chorego i często trudniejszy do zaakceptowania niż ból o innej lokalizacji i odmiennym charakterze. Istnieje kilka metod uśmierzania silnego bólu w ostrym zapaleniu trzustki. Najskuteczniejszym sposobem jest podawanie leków miejscowo znieczulających i przeciwbólowych leków opioidowych poprzez cewnik założony do przestrzeni zewnątrzoponowej. Do zalet tej metody leczenia bólu należą: wysoka skuteczność, brak istotnych interakcji z innymi lekami, dobra tolerancja przez pacjentów i możliwość przewlekłego stosowania z niewielkim ryzykiem uzależnienia chorych od silnych leków przeciwbólowych. Najważniejszymi przeciwwskazaniami do implantacji cewnika w przestrzeni zewnątrzoponowej są: brak zgody chorego, zaburzenia krzepnięcia, infekcja miejscowa skóry i niektóre schorzenia neurologiczne. Trzeba pamiętać, że w ciężkiej postaci OZT z występującą sepsą lub wstrząsem septycznym dochodzi do zaburzeń krzepnięcia i małopłytkowości, a w skrajnych przypadkach do wystąpienia DIC (ang. disseminated intravascular coagulation). Z tego powodu istotne jest wczesne podjęcie decyzji o zastosowaniu tej metody uśmierzania bólu, zanim wystąpią zaburzenia krzepnięcia.
Wiele obaw budzi podawanie pacjentom z OZT silnych leków opioidowych, ze względu na możliwość wywołania, indukowanego opioidami, skurczu zwieracza Oddiego. Analiza badań klinicznych pod tym kątem dowiodła, że stosowanie silnych leków przeciwbólowych z grupy opioidów nie zwiększa ryzyka wystąpienia powikłań u pacjentów z OZT (6). Ponieważ istotną składową dolegliwości bólowych w OZT jest składowa trzewna, trafnym wyborem wydaje się oksykodon (7). Oksykodon jest silnym lekiem opioidowym, zalecanym do leczenia bólu o natężeniu od umiarkowanego do silnego. Podany parenteralnie ma działanie nieco silniejsze od morfiny (współczynnik dawek ekwianalgetycznych wynosi 1:0,7). Po podaniu dożylnym oksykodon osiąga stężenie maksymalne po 20 minutach. Ulega szybkiej dystrybucji do fazy wodnej – objętość dystrybucji 2,6 L/kg mc. Wiąże się z białkami w 45%. Biologiczny okres półtrwania leku, niezależnie od drogi podania (dożylna/podskórna), wynosi od 4 do 6 godzin. Metabolizowany jest głównie w wątrobie. Zasadnicze działanie oksykodonu polega na selektywnym pobudzaniu obwodowych i ośrodkowych receptorów opioidowych, w tym receptorów typu kappa, które mają kluczowe znaczenie w patogenezie bólu trzewnego. Profil działań niepożądanych oksykodonu jest zbliżony do innych leków opioidowych, ale ich nasilenie jest słabsze. Zastosowanie oksykodonu zapewnia lepszą analgezję w stosunku do innych opioidowych leków przeciwbólowych i powoduje mniej działań niepożądanych. W lecznictwie wykorzystuje się przede wszystkim jego właściwości przeciwbólowe, przeciwlękowe, przeciwkaszlowe i uspokajające. Innymi cennymi właściwościami oksykodonu, w porównaniu do często stosowanej morfiny, są: brak działania immunosupresyjnego, rzadziej niż morfina powoduje halucynacje, wymioty i sedację, dlatego może być skuteczną alternatywą dla chorych, u których morfina nie zapewnia skutecznej analgezji.
Źle kontrolowany ból jest negatywnym zjawiskiem, przyczyną lęku, bezsenności, depresji, dyskomfortu i wyczerpania chorego. Hiperwentylacja, która często występuje u chorych z OZT i jest spowodowana silnym bólem, sprzyja utracie wody, predysponuje do powstawania ognisk niedodmy i zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zakażenia dróg oddechowych. Niedostatecznie leczony ból zwiększa również ryzyko wystąpienia innych, zagrażających życiu powikłań, takich jak: zawał serca czy zakrzepica żył głębokich.
Wentylacja mechaniczna
Bardzo istotnym problemem w ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki jest niewydolność oddechowa i rozwijający się ARDS. W celu otrzymania optymalnej wartości utlenowania krwi należy stosunkowo wcześnie podjąć decyzję o intubacji i mechanicznej wentylacji. Parametry wentylacji powinny być dobrane indywidualnie. Stosując wentylację kontrolowaną ciśnieniem, nie należy przekraczać ciśnienia plateau wynoszącego 30 cm H2O [1B]. Przy wentylacji kontrolowanej objętością, objętości oddechowe powinny być tak dobrane, aby były niższe od 6 ml/kg wagi należnej [1A]. Wartość ciśnienia dodatniego w końcowej fazie wydechu (PEEP) musi być jednak dobrana indywidualnie. Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe zapobiega zapadaniu pęcherzyków płucnych [1B], pozwala uniknąć niedodmy i zapobiega zapaleniu płuc u pacjenta wentylowanego mechanicznie. Rekomendacje zawierają sugestie, aby ciśnienia PEEP były raczej wyższe niż niższe u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim ARDS [1C]. Stosowanie wentylacji w pozycji „na brzuchu” (ang. prone position) u pacjentów z ciężkim ARDS może okazać się korzystne [2B] (8, 9).
Leczenie nerkozastępcze
Zapobieganie wystąpieniu ostrej niewydolności nerek polega przede wszystkim na utrzymaniu diurezy na poziomie powyżej 0,5 ml/godz., co pozwala na utrzymanie prawidłowego lub zbliżonego do prawidłowego przepływu nerkowego. Terapia płynowa i stosowanie leków obkurczających naczynia mają utrzymywać prawidłowe ciśnienie perfuzyjne. Spadek przepływu oraz postępująca azotemia, narastające zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, przeładowanie płynami są wskazaniem do zastosowania terapii nerkozastępczej. Terapia nerkozastępcza prawdopodobnie eliminuje również nadmiar mediatorów reakcji zapalnej (10).
Leczenie chirurgiczne
U wszystkich chorych z OZT oraz ze współistniejącym ostrym zapaleniem dróg żółciowych należy w ciągu 24 godzin od przyjęcia wykonać ECPW ze sfinkterotomią. U chorych stabilnych, inwazyjne usuwanie zakażonej martwicy lub bezobjawowych torbieli nie jest zalecane. Ewentualny drenaż najlepiej wykonać po 4 tygodniach, co daje czas organizmowi na wytworzenie otoczki (otorbienie) martwicy (11).
Zapobieganie OZT
Wśród jatrogennych przyczyn OZT znajdują się inwazyjne procedury medyczne w obrębie trzustki, na przykład endoskopowa wsteczna choleangiopankreatografia (ECPW). Według wielu danych klinicznych indometacyna podana doodbytniczo może zapobiegać ostremu zapaleniu trzustki u pacjentów z grupy ryzyka po badaniu ECPW (12). Postawiono hipotezę badawczą, że niesteroidowe leki przeciwzapalne, działając poprzez hamowanie funkcji fosfolipazy A2 oraz cyklooksygenazy, zmniejszają ilość mediatorów zapalnych biorących udział w patogenezie zapalenia trzustki. Według badaczy pojedyncza, doodbytnicza dawka indometacyny może zapobiegać rozwinięciu OZT post-ECPW. W czterech ośrodkach akademickich w USA przeprowadzono badanie w podwójnie ślepej próbie. Tuż po ECPW podawano pacjentom 2×50 mg indometacyny lub placebo, w czopkach doodbytniczych. Z badania wyłączono pacjentów z przeciwwskazaniami do leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, jak również przyjmujących je przewlekle (nie wyłączano chorych przyjmujących kwas acetylosalicylowy w celu profilaktyki przeciwzakrzepowej). Badania przeprowadzono w porównaniu do grupy kontrolnej, analizie poddano 602 pacjentów (13). W grupie indometacyny o 47% zmniejszyło się wystąpienie zapalenia trzustki po ECPW w porównaniu do grupy placebo (ostre zapalenie trzustki wystąpiło u 16,9% w grupie placebo oraz u 9,2% pacjentów, którzy otrzymali indometacynę). U 11 z 602 pacjentów objętych badaniem wystąpiło krwawienie z przewodu pokarmowego (u 4 z grupy indometacyny i 7 z grupy placebo). U żadnego chorego nie wystąpiły komplikacje pod postacią zawału serca ani udaru mózgu, nie odnotowano zgonu w ciągu 30 dni od badania. W Polsce zamiast indometacyny stosowany jest diklofenak.
Podsumowanie
Ostre zapalenie trzustki mimo znacznego rozwoju medycyny wciąż jest niebezpiecznym schorzeniem obarczonym bardzo wysokim odsetkiem zgonów i powikłań. W większości przypadków OZT ma postać łagodną i ulega wyleczeniu w przeciągu kilkunastu dni. Ciężkie OZT występuje u 15-25% chorych, przebiega pod postacią ciężkiej choroby ogólnoustrojowej z towarzyszącymi powikłaniami dotyczącymi innych narządów i obarczone jest wysoką śmiertelnością. Obecnie nie są znane żadne markery pozwalające przewidzieć przejście zapalenia w postać ciężką. Dostępne skale punktowe (np. zmodyfikowane skale Ransona i Glasgow) są czasochłonne i nie są w stanie wyodrębnić pacjentów zagrożonych ciężką postacią OZT na wstępnym etapie choroby. W początkowym etapie leczenia kluczowe znaczenie ma intensywne nawadnianie dożylne chorego. W ciężkim OZT zalecane jest żywienie dojelitowe, a nie pozajelitowe. Nie należy stosować antybiotyków profilaktycznie. U chorych z zakażoną martwicą trzustki rekomendowane jest włączenie do leczenia chemioterapeutyków z grupy karbapenemów, chinolonów lub metronidazolu, albo antybiotyku dobranego zgodnie z wynikiem posiewu. Ponieważ OZT towarzyszy silny ból, należy we wczesnym etapie leczenia zastosować właściwe leczenie przeciwbólowe. Chory z ciężką postacią ostrego zapalenia trzustki, szczególnie z rozwijającą się niewydolnością wielonarządową, powinien być leczony w oddziale intensywnej terapii, gdzie istnieje możliwość wszechstronnego monitorowania i zastosowania metod terapeutycznych nie zawsze dostępnych w innych oddziałach szpitalnych.
Piśmiennictwo
1. Tenner S, Baillie J, Dewitt J, Vege SS: American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am Gastro 2013; 108: 1400-1415.
2. Dąbrowski A: Postępowanie w ostrym zapaleniu trzustki. Podsumowanie wytycznych ACG 2013. Medycyna Praktyczna 2013; 11: 44-51.
3. Perner A, Haase N, Guttormsen AB et al.: Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis N Engl J Med 2012; 367: 124-134.
4. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R et al.: Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in Intensive Care. N Engl J Med 2012; 367: 1901-1911.
5. Fisher J, Gardner T: The ‘Golden Hours’ of Management in Acute Pancreatitis. Am J Gastro 2012; 107: 1146-1150.
6. Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrutia G: Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev 2013; 7: CD009179.
7. Zielińska-Borkowska U, Rupniewska-Ładyko A, Malec-Milewska M: Zastosowanie oksykodonu w terapii przeciwbólowej u chorych leczonych w Oddziale Intensywnej Terapii. Anes Ratow 2013; 7: 27-32.
8. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al.: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Intensive Care Med 2013; 39(2): 165-228.
9. Putensen Ch, Theuerkauf N, Zinserling J et al.: Meta-analysis: Ventilation Strategies and Outcomes of the Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Lung Injury. Ann Intern Med 2009; 151: 566-576.
10. Lopes JA, Jorge S, Resina C et al.: Acute kidney injury in patients with sepsis: a contemporary analysis. Int J Infect Dis 2009; 13(2): 176-181.
11. Dąbrowski A: Choroby trzustki – postępy 2013. Med Prak 2014; 2: 32-36.
12. Lankisch PG: Indomethacin may reduce the incidence and severity of acute pancreatitis after ERCP. Am J Gastroenterol 2008; 103: 244.
13. Elmunzer JB, Scheiman JM, Lehman GA et al.: A Randomized Trial of Rectal Indomethacin to Prevent Post-ERCP Pancreatitis. N Engl J Med 2012; 366: 1414-1422.
otrzymano: 2014-05-20
zaakceptowano do druku: 2014-06-30

Adres do korespondencji:
*Anna Rupniewska-Ładyko
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii SPSK im. prof. W. Orłowskiego CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. +48 (22) 625-02-53
AAVR@interia.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych