Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2002, s. 31-35
Halina Traczewska, Janusz Andres, Tomasz Gil
Zasady bezpiecznego znieczulenia do zabiegów resekcji miąższu płuca
Practice of safe anaesthesia in lung surgery
z Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II
i z Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: dr hab. med. J. Andres – CM UJ w Krakowie
Znieczulenie do operacji wycięcia miąższu płuca wymaga oddzielenia płuc i prowadzenia okresowej wentylacji jednego z nich. Można to osiągnąć poprzez intubację [1]:
1) rozdzielnooskrzelową rurką dwudrożną,
2) z blokerem oskrzela,
3) dooskrzelową rurką o pojedynczym świetle.
Najbardziej rozpowszechniona jest pierwsza metoda. Stosowano do tego celu różne rurki dwudrożne (np. rurka Carlensa, Whita, Bryce-Smitha); obecnie najczęściej stosowana jest rurka dwudrożna Robertshawa, wprowadzona w 1962 r.
Kontrolę położenia rurki dwudrożnej można przeprowadzić:
1) osłuchiwaniem pól płucnych prowadzonym przy wentylacji przez oba przewody rurki oraz po zamknięciu przewodu tchawiczego i oskrzelowego,
2) przy pomocy bronchofibroskopu
Pierwsza metoda niesie ze sobą ryzyko braku identyfikacji złego umiejscowienia rurki, jednak dla doświadczonego anestezjologa jest wystarczająca. Lokalizacja za pomocą bronchofibroskopu jest znacznie pewniejsza, ale wiąże się z koniecznością posiadania odpowiedniego sprzętu [1,2].
Separacja płuc ma na celu zabezpieczenie płuca nieoperowanego przed rozprzestrzenieniem krwi i materiału zakaźnego. Okresowa wentylacja jednego płuca umożliwia chirurgowi operowanie w nieruchomym polu operacyjnym, mniejszej traumatyzacji operowanego płuca i skrócenie czasu operacji.
Podczas znieczulenia, szczególnie w okresie wentylacji jednego płuca, najważniejszym problemem jest zabezpieczenie chorego przed hipoksemią. Nie ma wśród autorów zgodności co do wartości prężności tlenu we krwi tętniczej i saturacji definiujących hipoksemię [3,4,5,6,7,8,9,10]. Slinger za akceptowalną uważa prężność O2 krwi tętniczej w granicach 50-80 mm Hg (6,67-10,7 kPa), a dopuszczalne dla wentylacji jednego płuca wysycenie tlenem krwi tętniczej – 90% [9,10]. Młodkowski akceptuje pogląd, że hipoksemia jest określana jako spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg (8 kPa) [8]. Zaune i wsp. uważają, że hipoksemię odzwierciedla SpO2 poniżej 95% oraz PaO2 poniżej 70 mm Hg (9,33 kPa) [11].
Przyczyny i mechanizm powstawania hipoksemii podczas znieczulenia i w przebiegu pooperacyjnym są nadal przedmiotem zainteresowania anestezjologów. Wyjaśnienia tych zagadnień należy poszukiwać w patofizjologii układu oddechowego i krążenia płucnego, analizując dystrybucję wentylacji i perfuzji oraz warunki powstawania przecieku krwi nieutlenowanej, uwzględniając siły grawitacji, działające przy ułożeniu chorego w pozycji leżącej na boku, typowej dla większości torakotomii.
Krew przepływająca przez niskociśnieniowe krążenie płucne, podlega wpływowi grawitacji i jest kierowana do dolnych partii płuc. W warunkach znieczulenia ogólnego w pozycji leżącej na boku, zamkniętej klatce piersiowej i wentylacji obu płuc, średnio około 40% krwi przepływającej przez płuca otrzymuje płuco górne, a 60% płuco dolne. W opisanych warunkach płuco górne, mające większą podatność, otrzymuje większą część objętości oddechowej w porównaniu z dolnym.
W dolnym płucu, uciskanym przez struktury śródpiersia oraz przemieszczoną dogłowowo przeponę, dochodzi do obniżenia czynnościowej pojemności zalegającej (zdaniem Slingera o ok. 8%) a w obu płucach do obniżenia objętości zalegającej [9,10]. Lepsza wentylacja płuca górnego, a perfuzja płuca dolnego, powoduje niekorzystną zmianę stosunku wentylacji do perfuzji i stwarza zagrożenie hipoksemią już na tym etapie znieczulenia. Tuż przed otwarciem opłucnej anestezjolog rozpoczyna wentylację jednego płuca. Większość autorów zaleca prowadzenie wentylacji obu płuc i wentylacji jednego płuca taką samą objętością oddechową 8-10-12 ml kg-1 m.c. z częstością gwarantującą utrzymanie normokapni [3,6,12,13,14,15]. Niekiedy podczas oddychania jednym płucem normokapnię uzyskuje się dopiero po zwiększeniu wentylacji minutowej o 20-30% w porównaniu z wentylacją obu płuc [14]. Ważne jest też utrzymanie prawidłowych ciśnień w drogach oddechowych. Według Műllera oraz Cohena w czasie wentylacji jednego płuca ciśnienie szczytowe w drogach oddechowych nie może przekraczać granicy 40 cm H2O (4 kPa) [6,16]. Wyższe ciśnienia mogą nie tylko powodować uraz ciśnieniowy, ale i przemieszczenie krwi do niewentylowanego płuca i pogłębienie hipoksemii [7,17]. W szacowaniu wielkości przecieku krwi nieutlenowanej w czasie wentylacji jednego płuca należy uwzględnić dwa mechanizmy obronne, zmniejszające przeciek w płucu niewentylowanym: zgodne z grawitacją przemieszczenie krwi do płuca dolnego oraz hipoksyczny kurcz naczyń płucnych w obszarach niedodmy [5,18]. Benumof podaje, że mechanizmy te mogą obniżać przeciek w płucu niewentylowanym do ok. 20% [3,13]. Należy pamiętać, że na łączny przeciek krwi nieutlenowanej w czasie wentylacji jednego płuca składa się ponadto niewielki przeciek anatomiczny (żyły oskrzelowe, żyły Tebezjusza) w płucu wentylowanym oraz tzw. efekty przecieku, powstające w obszarach hipowentylowanych płuca dolnego. Dlatego tak ważna jest wentylacja dolnego płuca, zabezpieczająca przed powstawaniem w nim obszarów niedodmy i utrzymanie prawidłowych ciśnień w drogach oddechowych [7,8,17].
Nie ma wśród autorów zgodności na temat mechanizmu powstawania hipoksycznego kurczu naczyń płucnych oraz jego znaczenia podczas wentylacji jednego płuca. Na uwagę zasługuje hipoteza Takedy [19]. Badając stężenie endoteliny ET-1 (białka o działaniu naczynioskurczowym, uwalnianego z komórek śródbłonka) podczas jednostronnej hipoksji pęcherzykowej bez hipoksemii stwierdził, że ET-1 może odgrywać rolę pomocniczą w mechanizmie hipoksycznego kurczu naczyń płucnych.
Anestezjolog ma do dyspozycji szereg metod zapobiegania i leczenia hipoksemii w czasie znieczulenia z wentylacją jednego płuca [10,16,20]:
– podawanie tlenu do płuca operowanego;
– manipulacje objętością oddechową, częstością oddechów, stosunkiem czasu trwania wdechu do wydechu;
– zwiększenie stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej do 100%;
– zastosowanie PEEP w płucu wentylowanym;
– zastosowanie po stronie operowanej wentylacji wysokimi częstotliwościami;
– farmakologiczną poprawę rzutu serca (dobutamina, dopeksamina, amrinon);
– powrót do wentylacji obu płuc.
Najczęściej stosowanymi metodami są: podawanie tlenu (1-5 l min-1) do płuca operowanego przy pomocy zestawu CPAP oraz zwiększanie stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej. Zaletą zestawu CPAP jest możliwość krótkotrwałego rozprężenia płuca, celem uwidocznienia szczeliny międzypłatowej. Metoda jest nieskuteczna u chorych z guzem zamykającym oskrzele główne lub z przetoką oskrzelowo-opłucnową. CPAP może też przeszkadzać chirurgowi w czasie torakoskopii. Stosując wysokie stężenia tlenu należy pamiętać o jego toksyczności, która może ujawnić się w okresie pooperacyjnym, szczególnie u chorych otrzymujących niektóre leki cytostatyczne i antyarytmiczne. PEEP w płucu wentylowanym powinien być stosowany łącznie z CPAP w płucu operowanym. Ma to na celu zmniejszenie pęcherzykowo-tętniczej różnicy prężności tlenu i zwiększenie czynnościowej pojemności zalegającej w płucu wentylowanym. Zbyt wysoki PEEP może upośledzać oksygenację, powodując przemieszczenie krwi do płuca niewentylowanego poprzez wzrost ciśnień w pęcherzykach płucnych [6]. Interesujące badania dotyczące optymalnej wartości PEEP poprawiającej oksygenację w czasie wentylacji jednego płuca przeprowadzili Inomata i wsp. [21]. Mierzyli oni wartość auto-PEEP, które pojawia się często podczas wentylacji jednego płuca. Stwierdził, że zastosowanie zewnętrznego PEEP równego wartości auto-PEEP redukuje przeciek płucny, zwiększa prężność tlenu we krwi tętniczej bez obniżenia wskaźnika sercowego.Wentylacja płuca po stronie operowanej wysokimi częstotliwościami ma zastosowanie w torakotomiach wykonywanych z innych wskazań niż resekcja płuca np. w operacji wytwórczej przełyku [20].
Poprawa rzutu serca przez zastosowanie leków o dodatnim działaniu inotropowym jak dobutamina, dopeksamina, amrinon (który ponadto obniża ciśnienie w tętnicy płucnej), wpływa na zwiększenie zależnej od rzutu serca podaży tlenu do tkanek [16].
Bezpieczeństwo chorych poddawanych zabiegom resekcji miąższu płuca jest w dużym stopniu uwarunkowane zakresem monitorowania śródoperacyjnego. Optymalne monitorowanie powinno obejmować obok ciśnienia tętniczego i zapisu EKG następujące parametry:
– pulsoksymetrię;
– prężność dwutlenku węgla w powietrzu końcowo-wydechowym, objętość oddechową wdechową i wydechową, częstość oddechów, wentylację minutową;
– stosunek czasu trwania wdechu do wydechu;
– ciśnienia w drogach oddechowych;
– pętle ciśnienie – objętość, lub przepływ – objętość.
Monitorowanie prężności gazów we krwi tętniczej zwiększa bezpieczeństwo znieczulenia i jest pomocne u chorych obciążonych poważnymi schorzeniami układu oddechowego i krążenia.
Wybór metody znieczulenia powinien uwzględniać wpływ środków znieczulenia na hipoksyczny kurcz naczyń płucnych oraz na układ sercowo-naczyniowy.
Anestetyki wziewne, znane ze znaczącego hamowania hipoksycznego kurczu naczyń płucnych u zwierząt doświadczalnych, nie są przeciwwskazane w torakoanestezji [13,14,18]. W wielu badaniach klinicznych a także w materiale własnym, stwierdzono, że w stosowanych powszechnie stężeniach, ich wpływ na prężność tlenu we krwi tętniczej jest niewielki lub niemierzalny. Zwrócono uwagę, że izofluran w mniejszym stopniu obniża prężność tlenu we krwi tętniczej niż halotan i enfluran [9,13]. Rogers i Benumof podają, że izofluran daje lepszą stabilizację krążenia i podnosi próg dla zaburzeń rytmu serca. Badania porównawcze izofluranu i sewofluranu przeprowadzone przez Abe i wsp. nie ujawniły istotnych różnic w zakresie wpływu na PaO2 i przeciek płucny oraz pomiary hemodynamiczne [12]. Natomiast działanie rozszerzające oskrzela anestetyków wziewnych chętnie wykorzystuje się u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc [3,5,9,13].
Anestetyki dożylne jak: barbiturany, propofol, diazepam, midazolam, opioidy, ketamina, nie hamują hipoksycznego kurczu naczyń płucnych i mają szerokie zastosowanie w torakoanestezji [14,22,23]. Spośród anestetyków dożylnych wielu zwolenników zyskał propofol (w ciągłym wlewie), dający łatwe do sterowania znieczulenie z dobrą stabilizacją krążenia i szybkim budzeniem po znieczuleniu [4,23,24]. Milligan zwrócił uwagę, że zastosowanie N2O zmniejsza zapotrzebowanie na propofol. Zaobserwował także większą wrażliwość na propofol osób w podeszłym wieku. Boldt wykazał korzyści znieczulenia propofolem w porównaniu z izofluranem u chorych z uszkodzeniem prawego serca [4]. Stwierdził wyższe wartości rzutu serca i frakcji wyrzutowej prawej komory u znieczulanych propofolem. Wpływ propofolu na czynność prawego serca budzi jednak pewne kontrowersje wśród autorów. Do przeciwnych wniosków doszedł Kellow, który stwierdził większą i dłużej trwającą redukcję wskaźnika sercowego i frakcji wyrzutowej prawej komory w porównaniu z grupą znieczulaną izofluranem [25]. Należy zaznaczyć, że obie prace wykonano na małym materiale. Milligan oraz van Keer wykazali obniżenie systemowego oporu naczyniowego u chorych znieczulanych propofolem [24]. Boldt stwierdził w grupie propofolu niewielki wzrost indeksu sercowego i nieznaczne obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej a w okresie wentylacji jednego płuca mniejszy wzrost przecieku krwi nieutlenowanej i mniejszy spadek frakcji wyrzutowej prawej komory w porównaniu ze znieczulanymi midazolamem [4].
Resekcja miąższu płucnego prowadzi do przewlekłej utraty funkcji zresekowanej tkanki. Bolliger i wsp. przeprowadzili interesujące badania w tym zakresie [26]. Wykonano pomiary czynnościowych testów płucnych, pojemności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla oraz maksymalnego zużycia tlenu przed zabiegiem resekcji miąższu płucnego oraz po 3 i 6 miesiącach od zabiegu. Wykazano, że lobektomia prowadzi do obniżenia wymienionych parametrów po 3 miesiącach, po czym ich wartości stopniowo wzrastają do 6 miesiąca. Po 6 miesiącach deficyt czynnościowych testów płucnych i pojemności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla wynosi ± 10 %, natomiast maksymalne zużycie tlenu powraca do wartości przedoperacyjnych. U chorych po pneumonektomii wartości wymienionych parametrów po 3 miesiącach są znamiennie niższe niż przedoperacyjne oraz niższe niż po lobektomii i nie wzrastają po 6 miesiącach. Deficyt czynnościowych testów płucnych i pojemności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla po 6 miesiącach od pneumonektomii wynosi ± 30 %, a maksymalnego zużycia tlenu ± 20 %.
Związana z resekcją miąższu płucnego redukcja łożyska naczyniowego płucnego wywołuje zmiany hemodynamiczne, których zakres zależy od ilości zresekowanej tkanki i wydolności krążeniowo-oddechowej przed zabiegiem. Łożysko naczyniowe zdrowego miąższu płucnego może przystosować się do 2-2,5-krotnego wzrostu przepływu krwi, jak to ma miejsce po pneumonektomii, bez wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej lub z niewielkim i przejściowym wzrostem. Chorzy z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, której towarzyszy podwyższenie ciśnienia w tętnicy płucnej i oporów w krążeniu płucnym, narażeni są na pogłębienie istniejących zaburzeń. Wielu autorów, posługując się metodami inwazyjnymi, badało zachowanie się funkcji prawej komory podczas i po resekcji miąższu płucnego. Już w czasie operacji, w pozycji leżącej na boku i przy wentylacji jednego płuca, może wzrastać obciążenie następcze prawej komory. Wśród przyczyn Boldt i wsp. wymieniają: wzrost oporów w łożysku naczyniowym płucnym wyzwolony hipoksemią, mikrozatorowość, obniżenie podatności łożyska [4]. Gdy wyczerpią się możliwości kompensacyjne prawej komory dochodzi do jej rozszerzenia. Wzrasta objętość końcowo-rozkurczowa oraz końcowo-skurczowa czyli obciążenie następcze i obniża się frakcja wyrzutowa. Boldt i wsp. wykazali wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, wzrost wskaźnika objętości końcowo-rozkurczowej i końcowo-skurczowej oraz obniżenie frakcji wyrzutowej prawej komory już w czasie wentylacji jednego płuca. Podobne wyniki uzyskał Lewis w materiale chorych obciążonych umiarkowaną przewlekłą chorobą obturacyjną płuc [27]. Reed również obserwowała zmiany funkcji prawej komory [28]. Nie potwierdziła swojej hipotezy, że są następstwem zaburzeń kurczliwości mięśnia prawej komory. Zwróciła natomiast uwagę na możliwość zmian w krążeniu wieńcowym wskutek skrócenia okresu rozkurczu lewej komory (tachykardia) i obniżenia ciśnienia tętniczego układowego.
Niewiele jest w piśmiennictwie doniesień na temat wpływu resekcji miąższu płucnego na funkcję lewej komory. Badania Barletty z zastosowaniem echokardiografii przezprzełykowej Dopplera wskazują, że już po otwarciu worka osierdziowego pojawiają się niewielkie ruchy paradoksalne podstawy przegrody międzykomorowej, a po zamknięciu tętnicy płucnej zmienia się geometria przegrody. Przegroda traci swą prawidłową krzywiznę, pojawia się niewielka niedomykalność mitralna [29]. Zaburzenia funkcji prawej komory oraz zmiana krzywizny przegrody mogą prowadzić do upośledzenia napełniania lewej komory, obniżenia indeksu sercowego, spadku ciśnienia tętniczego układowego, manifestującego się klinicznie zespołem małego rzutu serca.
Według licznych autorów zabiegi resekcji miąższu płuca są obciążone dużym ryzykiem powikłań okołooperacyjnych [10,18]. W publikacjach z początku lat dziewięćdziesiątych podano, że śmiertelność w okresie 30 dni po zabiegu wynosiła 2-7% i obniżyła się na przestrzeni ostatnich dwudziestu lat dzięki starannej kwalifikacji do zabiegu z uwzględnieniem najnowszych metod oceny wydolności krążeniowo-oddechowej, nowoczesnej anestezji z optymalnym monitorowaniem oraz intensywnej terapii pooperacyjnej.
Jednym z najpoważniejszych powikłań obarczonych wysoką śmiertelnością jest niekardiogenny obrzęk płuc po pneumonektomii (PPE), opisany przez Zeldina w 1984 r. Występuje także po mniejszych resekcjach. Jest uważany za formę ostrego uszkodzenia płuc, którego skrajną postacią jest ARDS. Metody postępowania skuteczne w obrzęku hydrostatycznym (diuretyki, restrykcja płynowa, sztuczna wentylacja dodatnimi ciśnieniami) nie przynoszą poprawy w PPE. Wymienia się następujące czynniki usposabiające do rozwinięcia PPE: przeciążenie płynami szczególnie hiperosmotycznymi (z czym nie zgadzają się Turnage i Mathru), redukcja łożyska naczyniowego płucnego i wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych, upośledzenie odpływu limfatycznego po usunięciu węzłów chłonnych śródpiersia, uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej z przesiękaniem płynu o wysokiej zawartości białka poza naczynia [30,31].Według Williamsa najważniejszą rolę w patomechaniźmie PPE odgrywa naruszenie integralności śródbłonka kapilarów i przesiękanie płynu do przestrzeni śródmiąższowej i światła pęcherzyków [32]. Mechanizm uszkodzenia śródbłonka, którego komórki produkują substancje wazoaktywne nie jest do końca poznany. Coraz częściej mówi się o fenomenie niedokrwienie – reperfuzja, odgrywającym zasadniczą rolę w uszkodzeniu płuc po transplantacji, krążeniu pozaustrojowym, w zatorowości [33]. Według Williamsa okresowa wentylacja jednego płuca może wiązać się z uruchomieniem tego mechanizmu [32]. U jego podstaw leży uwalnianie z obszarów niedokrwionych reaktywnych form tlenu, odpowiedzialnych za uszkodzenie śródbłonka, adhezję granulocytów obojętnochłonnych na powierzchni śródbłonka, produkcję cytokin i mediatorów reakcji zapalnej. Dochodzi do wzrostu oporu naczyniowego w krążeniu płucnym oraz uszkodzenia bariery krew–powietrze z przesiękaniem płynu poza naczynia kapilarne [32,33,34].
Częstym powikłaniem krążeniowym po dużych resekcjach miąższu płuca są tachydysrytmie nadkomorowe, występujące według różnych autorów u 9-23% operowanych. Mają znaczenie jako sygnał obniżenia rezerw krążeniowo-oddechowych. Pojawiają się najczęściej w 2-4 dniu po zabiegu. Uważa się, że w patomechanizmie ich powstawania główną rolę odgrywa wzrost obciążenia następczego prawej komory. Podkreśla się również mechaniczne uszkodzenie układu wegetatywnego przy usuwaniu węzłów chłonnych śródpiersia [35,36]. Badania kliniczne wykazały brak skuteczności naparstnicy w zapobieganiu tym zaburzeniom [19].
Duże znaczenie dla dobrego przebiegu pooperacyjnego i szybkiego uruchomienia po zabiegach resekcji miąższu płuca ma rehabilitacja oddechowa. Zwalczanie bólu pooperacyjnego z wykorzystaniem nowoczesnych technik umożliwia gimnastykę oddechową, skuteczne odkrztuszanie wydzieliny, zapobiega niedodmie, powikłaniom zapalnym, sprzyja szybkiej stabilizacji krążeniowo-oddechowej chorego.
Piśmiennictwo
1. Benumof J.L., Partridge B.L., Salvatierra C., Keating J.: Margin of safety in positioning double-lumen endotracheal tubes. Anesthesiology 1987, 67, 729-738.
2. Hurford W.E., Altille P.H.: A quality improvement study of the placement and complications of double-lumen endobronchial tubes. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1993, 7, 517-520.
3. Benumof J.L., Augustine S.D., Gibbons J.A.: Halothane and isoflurane only slightly impair arterial oxygenation during one lung ventilation in patients undergoing thoracotomy. Anesthesiology 1987, 67, 910-915.
4. Boldt J., Muller M., Uphus D., Padberg W., Hempelmann G.:Cardiorespiratory changes in patients undergoing pulmonary resection using different anesthetic management techniques. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996, 10, 854-859.
5. Carlsson A.J., Bindslev L., Hedenstierna G.: Hypoxia induced pulmonary vasoconstriction in the human lung. Anesthesiology 1987, 66, 312-316.
6. Cohen E., Eisenkraft J.B.: Positive end-expiratory pressure during one-lung ventilation improves oxygenation in patients with low arterial oxygen tension. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996, 10, 578-582.
7. Groh J., Kuhnle G.E., Ney L., Sckell A., Goetz A.E.:The effect of mechanical ventilation on intrapulmonary perfusion distribution. An animal experimental study. Anaesthesist 1995, 44, 319-327.
8. Młodkowski J.: Ryzyko hipoksemii we wczesnym okresie po wycięciu płuca. Anestezjologia Intensywna Terapia 1997, 29, 77-81.
9. Slinger P.D., Scott W.A.: Arterial oxygenation during one-lung ventilation. A comparison of enflurane and isoflurane. Anesthesiology 1995, 82, 940-946.
10. Slinger P.D. Suissa S., Triolet W.: Predicting arterial oxygenation during one-lung anaesthesia. Canadian Journal of Anaesthesia 1992, 39, 1030–1035.
11. Zaune U., Knarr C., Kruselman M., Pauli M.H., Boeden G., Martin E.: Value and accuracy of dual oximetry during pulmonary resections. Journal of Cardiothoracic Anesthesia 1990, 4, 441-452.
12. Abe K., Mashimo T.,Yoshiya I: Arterial oxygenation and shunt fraction during one lung ventilation. A comparison of Isoflurane and Sevoflurane. Anesthesia and Analgesia 1998, 86, 1266-1270.
13. Benumof J.L.: Isoflurane anesthesia and arterial oxygenation during one lung ventilation. Anesthesiology 1986, 64, 419-422.
14. Reid C.W., Slinger P.D., Lewis S.: A comparison of the effects of propofol – alfentanil versus isoflurane anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996, 10, 860-863.
15. Ritchie A.J., Danton M., Gibbons P.: Prophylactic digitalisation in pulmonary surgery. Thorax 1992, 47, 41-43.
16. Műller M., Sticher J., Schindler E., Scholz S., Padberg W., Janich S.: The effects of dopexamine. Transpulmonary shunt volume in thoracic surgical procedures with one-lung respiration. Anaesthesist 1997, 46, 771-775.
17. Szegedi L.L., Bardocsky G.I., Engelman E.E., d´Hollander A.A.: Airway pressure changes during one-lung ventilation. Anesthesia and Analgesia 1997, 84, 1034-1037.
18. Friedlender M., Sandler A., Kavanagh B., Winton T., Benumof J.: Is hypoxic pulmonary vasoconstriction important during single lung ventilation in the lateral decubitus position. Canadian Journal of Anaesthesia 1994, 4, 26-30.
19. Takeda S., Nakanishi K., Inoue T., Ogawa R.: Delayed elevation of plasma endothelin-1 during unilateral alveolar hypoxia without systemic hypoxemia in humans. Acta Anesthesiologica Scandinavica 1997, 41, 274-280.
20. Dikmen Y., Aykac B., Erolcay H.: Unilateral high frequncy jet ventilation during one-lung ventilation. European Journal of Anaesthesia 1997, 14, 239-243.
21. Inomata S., Nishikawa T., Saito S., Kihara S.:„Best” PEEP during one-lung ventilation. British Journal of Anaesthesia 1997, 78, 754-756.
22. Rees D.J., Gaines G.Y.: One-lung anesthesia – a comparison of pulmonary gas exchange during anesthesia with ketamine or enfluran. Anesthesia and Analgesia 1984, 63, 521-525.
23. Speicher A., Jessberger J., Braun R., Hollnberger H., Stigler F., Manz R.:Postoperative pulmonary function after lung surgery. Total intravenous anesthesia with propofol in comparison to balanced anesthesia with isoflurane. Anaesthesist 1995, 44, 265-273.
24. Van Keer L., van Aken., Vandermeersch E., Vermaut G., Lerut T.:Propofol does not inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction in humans. Journal of Clinical Anesthesia 1989, 1, 284-288.
25. Kellow N.H., Scott A.D., White S.A., Feneck R.D.: Comparison of the effects of propofol and isoflurane anaesthesia on right ventricular function and shunt fraction during thoracic surgery. British Journal of Anaesthesia 1996, 75, 578-582.
26. Bolliger C.,T., Jordan P., Soler M., Stulz P., Tamm M., Wyser C., Gonon M., Perruchoud A.P.: Pulmonary function and exercise capacity after lung resection. European Respiratory Journal 1996, 9, 415-421.
27. Lewis J.W., Bastanfar M., Gabriel F., Mascha E.: Right heart function and prediction of respiratory morbidity in patients undergoing pneumonectomy with moderately severe cardiopulmonary dysfunction. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1994, 108, 169-175.
28. Reed C.E., Dorman B.H., Spinale F.G.: Mechanisms of right ventricular dyfunction after pulmonary resection. Annals of Thoracic Surgery 1996, 62, 225-231 discussion 231-232.
29. Barletta G., Del-Bene M.R., Palminiello A.,Fautini F.: Left ventricular diastolic dysfunction during pneumonectomy a transesophageal echocardiographic study. Thoracic and Cardiovascular Surgeon 1996, 44, 92-96.
30. Mathru M., Dries D.J., Kanuri D., Blakeman B., Rao T.: Effect of cardiac output on gas exchange in one lung atelectasis. Chest 1990, 97, 1121-1124.
31. Turnage W.S. Lunn J.J.: Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of associated variables. Chest 1993, 103, 1646-1650.
32. Williams E.A., Evans T.W., Goldstraw P.: Acute lung injury following lung resection: is one-lung anaesthesia to blame? Thorax 1996, 51, 114-116.
33. Zapalski S., Chęciński P.: Kliniczne aspekty niedokrwienia i reperfuzji. alfa-medica press, Bielsko-Biała 1998.
34. Waller D.A., Keavey P., Woodfine L., Dark J.H.: Pulmonary endothelial permeability changes after major lung resection. Annals of Thoracic Surgery 1996, 61, 1435-1440.
35. Amar D., Burt M., Reinsel R.A., Leung D.H.: Relationship of early postoperative dysrhythmias and long-term outcome after resection of non–small cell lung cancer. Chest 1996, 110, 437-439.
36. Kimura T., Komatsu T., Takezawa J., Shimada T.: Alterations in spectral characteristics of heart rate variability as a correlate of cardiac autonomic disfunction after esophagectomy or pulmonary resection. Anesthesiology 1996, 84, 1068-1076.
Adres do korespondencji:
Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
ul. Prądnicka 80
31-202 Kraków

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2002