Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2014, s. 76-83
*Bogna Gryszczyńska1, Maria Iskra1, Agnieszka Gryszczyńska2, Magdalena Kasprzak1, Magdalena Budzyń-Napierała1
Pierwiastki, rośliny i aktywność fizyczna w profilaktyce oraz leczeniu osteoporozy
Elements, plants and exercise for the prevention and treatment of osteoporosis
1Zakład Chemii Ogólnej, Katedra Chemii i Biochemii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Maria Iskra
2Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu, Oddział Roślin Zielarskich
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
Osteoporosis, an increasing public health problem in Poland and all over the world, is characterized by reduced bone mineral mass. As the demographic shift to a more aged population continues, a growing number of men and women will be afflicted with osteoporosis. Seventy one and a half million of Americans will be 65, and nine million and six hundred thousands of Poles will be in 60-65 years of age in 2030. In general osteoporosis is connected with women health, although recently an increasing number of cases in men is observed. According to statistic, about 25% of women and 13% of men over 60 years of age suffer from osteoporosis in Poland. This review shows the findings of the studies to date which examine the role of the oxidative stress, plants, elements and physical activity for the prevention and treatment of osteoporosis
Wstęp
Osteoporozę można uznać za uogólnioną chorobę metaboliczną kości, która charakteryzuje się małą masą kostną oraz upośledzoną mikrostrukturą tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększonej łamliwości i podatności na złamania (1). Choroba ta długo przebiega bezobjawowo i mimo, że w czasie jej rozwoju dochodzi do systematycznego zaniku masy kostnej, to najczęściej jej pierwszym objawem są dopiero tzw. złamania osteoporotyczne. Złamania związane z osteoporozą najczęściej dotyczą nadgarstka, kręgosłupa i bliższego odcinka kości udowej (2). Sugeruje się, iż ryzyko wystąpienia tych złamań u kobiet w wieku menopauzalnym, zamieszkujących kraje rozwinięte, może wynosić nawet 40% (3). Złamania nadgarstka pojawiające się w młodym wieku mogą być pierwszym sygnałem progresji zaniku tkanki kostnej (4). Szacuje się, iż to właśnie złamania osteoporotyczne najczęściej powodują utratę sprawności fizycznej osób starszych, a ryzyko wystąpienia zgonu w pierwszym roku po tym urazie może wynosić nawet 25% (2).
p>
Osteoporozę uznaje się za chorobę kobiet po menopauzie, jednakże dotyczy ona także mężczyzn. Uznaje się, iż hipogonadyzm, leczenie glukokortykosteroidami, choroby układu pokarmowego, niedobór witaminy D, a także nadużywanie alkoholu, są najważniejszymi czynnikami wpływającymi na rozwój tej choroby u mężczyzn (5).
Osteoporozę można sklasyfikować jako pierwotną, będącą wynikiem wczesnego przekwitania i starzenia się organizmu, oraz wtórną, będącą następstwem chorób metabolicznych. Należy tu wymienić przede wszystkim zaburzenia endokrynologiczne i zaburzenia genetyczne (1).
W świetle doniesień piśmiennictwa ostatnich lat, istotnymi czynnikami mogącymi wpływać na rozwój osteoporozy pierwotnej jest także wpływ środowiska, brak lub spadek aktywności fizycznej oraz sposób odżywiania się.
Udział prawidłowego sposobu odżywiania w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy
Za najistotniejsze w homeostazie wapniowej organizmu uznaje się utrzymanie stałego stężenia jonów wapnia we krwi, regulowanego przez hormony: parathormon, kalcytoninę oraz kalcytriol – aktywną postać witaminy D (1,25(OH)2D3), potrzebną między innymi do syntezy białka transportującego jony Ca+2, syntezy i sekrecji hormonu przytarczyc oraz hormonów tarczycy. Odpowiednie stężenie aktywnej formy witaminy D3 zapewniają zarówno przemiany biochemiczne zachodzące wewnątrz organizmu, jak i dieta. Dostarczanie jej wraz z pokarmem jest szczególnie istotne u osób starszych, a także u osób z ograniczonym kontaktem ze światłem słonecznym (6). Metabolizm witaminy D3 do aktywnej formy 25(OH)D3, a następnie do 1,25(OH)2D3, podlega regulacjom, co u starszych osób może ulec spowolnieniu. Może to utrudniać uzyskanie takiego stężenia witaminy, które mogłoby zapobiec tej chorobie i wymaga stosowania dodatkowej suplementacji.
Najistotniejsza jest więc właściwie zbilansowana dieta. Odpowiednie żywienie, w szczególności dieta bogata w wapń, odgrywa znaczącą rolę w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy (7). Właściwa pula wapnia i witaminy D, spożywana z pokarmem, może wpływać nie tylko na poprawę mechanicznych właściwości układu kostnego, układu mięśniowego i nerwowego, ale również na utrzymanie odpowiedniej masy ciała (8). W okresie dojrzewania, gdy dochodzi do wzrostu układu kostnego, najistotniejszym składnikiem pokarmowym, jaki należy dostarczyć z dietą jest białko, a jego spożycie powinno wynosić 1,0-1,2 g/kg masy ciała w ciągu doby (9). Podobnie w starszym wieku, niedobór białka prowadzi do obniżenia masy mięśniowej, a tym samym do częstszych upadków i w konsekwencji do złamań kości (8, 10). Spożywanie zbyt dużej ilości białka wpływa na wzrost syntezy IGF-1 (insulin growth factor-1), a tym samym na wzrost stężenia wydalanego wapnia w moczu.
Wykazano, iż wraz z wiekiem zapotrzebowanie na wapń i witaminę D wzrasta (8), przy czym równocześnie obniża się przyswajalność wapnia oraz spada stężenie cholekalcyferolu w skórze. Gallagher (11) wykazał, że 1,25(OH)2D3 wpływa na wzrost mineralizacji kości, a Tilyard (12) dowiódł, iż podawanie tego związku kobietom w okresie postmenopauzalnym, wpływało na redukcję łamliwości kości. Sugeruje się więc, iż kobiety w wieku 65 lat i powyżej, powinny spożywać 1,5 g wapnia/dobę (13). Bogatym źródłem tego pierwiastka jest mleko i jego przetwory, a najbogatszym mleko w proszku, mleko zagęszczone, sery topione i podpuszczkowe (14). Charakterystyczny dla tych produktów jest również korzystny stosunek wapnia do fosforu (wyższy niż 1:1), wpływający na poprawę przyswajalności wapnia z pokarmu.
Badania prowadzone w latach 90-tych wykazały, iż spożycie nabiału w Polsce nie jest wysokie, a wapń dostarczany jest do organizmu przede wszystkim z mlekiem i serami (15). Wykazano także, iż najmniej wapnia, poniżej 60% zalecanej dawki dziennej, przyjmowały dziewczynki i młode kobiety (14, 16). Najwięcej wapnia (87%) spożywały dzieci w wieku przedszkolnym, natomiast te w wieku szkolnym oraz studenci – już tylko około 60% wskazanej dawki (17). W Polsce zaleca się, aby dzieci spożywały wapń w ilości 800 mg/dobę, młodzież 1,2 g/dobę, a młode kobiety oraz kobiety karmiące 1,1 g/dobę. Choć wapń występuje w większości produktów spożywczych, to jego stężenia oraz biodostępność jest bardzo różna. Jak wskazują doniesienia literaturowe, przyswajanie wapnia z diety wynosi 10-40%, a z mleka i jego przetworów około 32% (15, 17). W niewielkim stopniu przyswajaniu ulega wapń obecny w produktach pochodzenia zwierzęcego. Obecność szczawianów oraz błonnika w produktach roślinnych również obniża jego wchłanianie w układzie pokarmowym (14).
Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach wykazały, że mleko może wpływać na wzrost gęstości mineralnej kości (Bone Mineral Density – BMD) oraz zawartości mineralnej kości (Bone Mineral Content – BMC) (18). W badaniu NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey) udowodniono, iż wśród kobiet w wieku 20-49 lat wartość BMC była o 5,6% niższa u tych, które spożywały tylko 1 porcję mleka dziennie w dzieciństwie, w porównaniu z kobietami spożywającymi więcej porcji (19). Liu i wsp. (20) wykazali, iż spożywanie 45 g/dobę mleka w proszku wpływało na wzrost stężenia ostekalcyny w surowicy krwi i obniżenie stężenia hydroksyproliny, biochemicznego markera resorpcji kości, w moczu u Chinek. Badania przeprowadzone przez Budek i wsp. (21) wykazały, że wysokie spożycie mleka (1,5 l/dzień) zmniejsza przebudowę kości (metaboliczny obrót kostny) u chłopców przed okresem dojrzewania. Jeden epizod przebudowy kości trwa od 3 do 6 mies., a bilansowanie się procesów resorpcji i kościotworzenia powoduje w efekcie przyrost lub spadek masy kostnej. Inne badania wykazały, że spożywanie średnio 230 ml mleka/dobę, znacznie zwiększa BMC/BMD (22).
Spożywanie mleka i wapnia w okresie dzieciństwa i dojrzewania ma niewątpliwy wpływ na stan układu kostnego u osób dojrzałych. Badania takie są jednak trudne do przeprowadzenia i ze względu na ocenę historyczną diety, dość często obarczone błędem. Sandler i wsp. (23) opublikowali jedne z pierwszych wyników badań oceniających zależność między spożywanym mlekiem, w przywoływanej w pamięci diecie z okresu dzieciństwa i BMD w okresie dojrzałości, u 225 kobiet w okresie postmenopauzalnym w wieku 49-66 lat. Wykazano, iż u kobiet, spożywających mleko w okresie dzieciństwa niemal do każdego posiłku, zaobserwowano o 3,2% wyższą wartość BMD w porównaniu z tymi, które spożywały mleko sporadycznie. W związku z tym, iż prowadząc badania nie oceniano aktualnego spożycia mleka, dość trudno było ustalić bezpośredni wpływ diety dziecięcej na stan kości u osób dorosłych. Podobną zależność badał McCulloch i wsp. (24) u 88 kobiet w wieku 20-35 lat. W tej grupie badanej również przeprowadzono wywiad dotyczący sposobu żywienia w dzieciństwie i badano wartość BMD. Spożycie mleka zostało ocenione przez 15 kobiet jako niskie, średnie przez 59 i wysokie przez 14 kobiet. Nie wykazano zależności miedzy ilością spożywanego mleka w dzieciństwie i BMD. Natomiast w badaniach prowadzonych przez Bauera i wsp. (25), prowadzonych w grupie ponad 9000 starszych kobiet (średnia wieku 71 lat), wykazano istotny statystycznie związek między spożyciem mleka w młodym wieku i gęstością kości (25). Jednakże autorzy nie określili, jakie obszary szkieletu badano i jaki był poziom istotności dla tej zależności. Niewielka liczba dowodów na istnienie związku między spożywaniem mleka i wapnia w dzieciństwie, a stanem kości u dorosłych, wskazuje na potrzebę dodatkowych badań, zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn.
Głównym składnikiem mineralnym, odpowiedzialnym za mechaniczną wytrzymałość kości jest hydroksyapatyt: Ca10(PO4)6(OH)2. Każdy z jonów obecnych w tej strukturze może ulec in vivo wymianie na inny współzawodniczący jon znajdujący się w otoczeniu (26). Jony wapnia mogą być zastąpione przez inne dwuwartościowe jony metali, np. magnezu, strontu, baru, cynku, niklu i kobaltu. Inne, trójwartościowe jony metali, jak np. glinu, mogą znajdować się na powierzchni kryształów hydroksyapatytu. Wykazano, iż zastąpienie jonów wapnia przez jony magnezu w kryształach apatytu może prowadzić do spowolnienia rozwoju osteoporozy (27). Inne pierwiastki, takie jak aluminium, kadm i ołów, są toksyczne dla organizmu, i po wbudowaniu w masę kostną mogą prowadzić do jej zaniku (28, 29). Aniony fosforanowe mogą być zastąpione pirofosforanami i bisfosfonianami, natomiast jon hydroksylowy może być zastąpiony przez jony – fluorki i bromki (30).
Marginalne spożycie wapnia i fosforu uważane jest za jeden z ważniejszych czynników zwiększających ryzyko wystąpienia osteoporozy i złamań kości. Nieoczekiwanie okazało się jednak, iż osteoporoza i złamania kości biodrowej występują znacznie częściej u osób spożywających znaczne ilości wapnia oraz białka zwierzęcego (Norwegia, Szwecja, Stany Zjednoczone) w porównaniu z tymi, które spożywają go znacznie mniej (Indie, Chiny, Tajlandia) (31). Te różnice mogą być związane z obecnością innych składników w dietach, charakterystycznych dla poszczególnych regionów świata.
Na proces tworzenia kości oraz wzrost ich gęstości wpływa fluor. Mała podaż fluoru powoduje obniżenie twardości szkliwa i zmniejszenie wytrzymałości kości, natomiast długotrwałe spożywanie dużych dawek fluoru może prowadzić do fluorozy szkliwa (1). Woda pitna, w którą zaopatrywany jest Poznań i okolice, zawiera 0,20-0,35 mg F/l, przy dopuszczalnej zawartości 1,5 mg/l (dane Aquanet) (32). Takie stężenie fluoru w wodzie pitnej nie jest wystarczające by zapobiec osteoporozie, a może jedynie wpływać na obniżenie częstotliwości występowania złamań kości udowej u osób starszych. W leczeniu osteoporozy, obok kalcytoniny, estrogenów, bifosfonianów, metabolitów witaminy D, stosuje się także fluorek sodu w postaci wolno uwalniającej się. Jednakże terapia fluorem może wywoływać nudności, wymioty oraz chorobę wrzodową. Badania ostatnich dziesięciu lat wykazały, iż fluor spożywany w dawkach 10-20 mg/dobę, szczególnie w suplementach powodujących jego powolne uwalnianie, wpływa na wzrost BMD w beleczkach kostnych (33). Sugeruje się, iż łączna dawka fluoru, jaka może być skumulowana w kościach, nie powinna przekraczać 0,4-0,5% pozostałości uzyskanej po spopieleniu kości.
Stres oksydacyjny a osteoporoza
Oprócz wieku, uwarunkowań genetycznych, palenia tytoniu, unieruchomienia, niewystarczającego przyswajania wapnia, zaburzeń czynności przytarczycy i tarczycy oraz chorób nerek, jako czynników sprzyjających rozwojowi osteoporozy (34, 35), należy także wspomnieć o udziale stresu oksydacyjnego w jej rozwoju. Doniesienia literaturowe niejednokrotnie wskazują i podkreślają jego niekorzystny wpływ na gęstość mineralną kości (36, 37). Z drugiej strony autorzy sugerują, że stężenie przeciwutleniaczy endogennych oraz aktywność enzymów antyoksydacyjnych w surowicy krwi, nie ma związku z mineralizacją kości, a suplementacja przeciwutleniaczami egzogennymi nie wpływa na ten parametr (38).
Ponadto dyskutowana jest rola tlenku azotu (NO) w patogenezie osteoporozy, którego wysokie stężenia mogą hamować resorpcję kości. Dane piśmiennictwa wskazują, że procesy metaboliczne zachodzące w komórkach kości mogą być przyspieszane przez wzrost stężenia NO w surowicy krwi na skutek obniżenia stężenia i aktywności enzymów przeciwutleniających (39, 40). Sendur i wsp. (41) oceniali stężenia i aktywność katalazy (CAT), reduktazy glutationowej (GR) i NO w surowicy krwi 45 kobiet w wieku postmenopauzalnym, u których zdiagnozowano osteoporozę oraz u 42 kobiet zdrowych. U pacjentek z osteoporozą nie wykazano deformacji w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa. W przeprowadzonych badaniach wykazano istotnie wyższe stężenie dialdehydu malonowego (MDA) oraz NO w grupie badanej w porównaniu do grupy kontrolnej. Co więcej, wykazano także istotnie niższą aktywność GR w grupie badanej, w porównaniu do kontrolnej. Zaobserwowano także korelację pomiędzy stężeniem MDA, a gęstością mineralną kości (r = -0,464; p = 0,001) oraz brak takowej między stężeniem lub aktywnością przeciwutleniaczy i gęstością mineralizacji kości uda oraz odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Gertig H, Przysławski J. Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wyd I, Wyd Lek PZWL, Warszawa 2007. 2. Tkaczuk-Włach J, Sobstyl M, Jakiel G. Osteoporoza – obraz kliniczny, czynniki ryzyka i diagnostyka. Przegl Menopauz 2010; (2):113-7. 3. Kanis JA, Johnell O, Oden A i wsp. Long term risk of osteoporotic fracture in Malmo. Osteopor Int 2000; 11:669-74. 4. Eastell R. Forearm fracture. Bone 1996; 18(3):203-7. 5. Misiorowski W, Rabijewski M, Papierska L: Osteoporoza u mężczyzn. Post Nauk Med 2008; 6:407-12. 6. Holick MF. Vitamin D: a millenium perspective. J Cell Biochem 2003; 88:296-307. 7. Rizzoli R, Boonen S, Brandi ML i wsp. The role of calcium and vitamin D in the management of osteoporosis. Bone 2008; 42:246-9. 8. Grygiel-Górniak B, Pawlak-Buś K, Leszczyński P. Sposób żywienia zapewniający optymalną podaż wapnia i witaminy D3. Przegl Menopauz 2012; (6):501-5. 9. Isaia G, D’Amelio P, Di Bella S i wsp. Protein intake: the impact on calcium and bone homeostasis. J Endocr Invest 2007; 30(6):48-53. 10. Morgan SL. Nutrition and bone: it is more than calcium and vitamin D. Women’s Health 2009; 5:727-37. 11. Gallagher JC. Treatment of postmenopausal osteoporosis with high doses of synthetic calcitriol. A randomized controlled study. Ann Inter Med 1990; 114(6):519-20. 12. Tilyard MW, Spears GF, Thomson J i wsp. Treatment of postmenopausal osteoporosis with calcitriol or calcium. NEJM 1992; 326:357-62. 13. Jarosz M, Bułhak-Jachymczyk B. Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wyd Lek PZWL, Warszawa 2008. 14. Sobczuk A, Jabłoński E. Rola diety i wapnia w profilaktyce osteoporozy pomenopauzalnej. Przegl Menopauz 2005; (2):48-52. 15. Włodarek D. Znaczenie diety w zapobieganiu osteoporozie. Endokr Otyłość Zab Przem Mat 2009; 5(4):245-53. 16. Przysławski J, Nowak J. Assessing the intake of selected nutrients from food rations of menopausal women and andropausal men. Intake of energy and basic components. Pol J Food Nutr Sci 1999; 8/49 1:125-34. 17. Szajkowski Z. Badania nad zawartością i wzajemnymi relacjami wybranych składników mineralnych w całodziennych racjach pokarmowych wytypowanych populacji z regionu Wielkopolski. Cz. I: Zawartość i wzajemne relacje między wapniem i fosforem. Żyw Człow Metab 1996; 23:55-65. 18. Ma DF, Zheng W, Ding M i wsp. Milk intake increases bone mineral content through inhibiting bone resorption: Meta-analysis of randomized controlled trials. E-SPEN J 2013; 8:e1-7. 19. Kalkwarf HJ, Khoury JC, Lanphear BP. Milk intake during childhood and adolescence, adult bone density, and osteoporotic fractures in US women. Am J Clin Nutr 2003; 77(1):257-65. 20. Liu Z, Qiu L, Chen YM i wsp. Effect of milk and calcium supplementation on bone density and bone turnover in pregnant Chinese women: a randomized controlled trail. Arch Gynecol Obst 2011; 283(2):205-11. 21. Budek AZ, Hoppe C, Michaelsen KF i wsp. High intake of milk, but not meat, decreases bone turnover in prepubertal boys after 7 days. Eur J Clin Nutr 2007; 61(8):957-62. 22. Volek JS, Gomez AL, Scheett TP i wsp. Increasing fluid milk favorably affects bone mineral density responses to resistance training in adolescent boys. J Am Diet Assoc 2003; 103(10):1353-6. 23. Sandler RB, Slemenda CW, LaPorte RE i wsp. Postmenopausal bone density and milk consumption in childhood and adolescence. Am J Clin Nutr 1985; 42(2):270-4. 24. McCulloch RG, Bailey DA, Houston SC i wsp. Effects of physical activity, dietary calcium intake and selected lifestyle factors on bone density in young women. Can Med Assoc J 1990; 142(3):221-7. 25. Bauer DC, Browner WS, Cauley JA i wsp. Factors associated with appendicular bone mass in older women. Ann Inter Med 1993; 118(9):657-65. 26. Leu EMC, Copper C. The epidemiology of osteoporosis. Molec Gen Metab J 1996; 323:65-74. 27. Samelson EJ, Hannan MT. Epidemiology of osteoporosis. Curr Rheumatol Rep 2006; 8:76-83. 28. Straessen JA, Roels HA, Emalianov D i wsp. Environmental exposure to cadmium, forearm density, and risk of fractures: prospective population study. Lancet 1999; 353:1140-4. 29. Eaton-Evans J, McLirath EM, Jackson WE i wsp. Copper supplementation and the maintenance of bone mineral density in middleaged women. J Trace Elements Exper Med 1996; 9:87-94. 30. Roy C, Combes C, Drouet C i wsp. Bone mineral: update on chemical composition and structure. Osteopor Int 2009; 20:1013-21. 31. Abelow BJ, Holford TR, Insogna KL. Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis. Calcified Tissue Intern 1992; 50:1418-9. 32. http://www.aquanet.pl/informacje-o-jakosci-wody. 115. 33. Vestergaard P, Jorgensen NR, Schwarz P i wsp. Effects of treatment with fluoride on bone mineral density and fracture risk – a metaanalysis. Osteopor Int 2008; 19:257-68. 34. Lewiecki EM. Prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. Obst Gynecol Clin North Am 2008; 35:301-15. 35. Ozgocmen S, Kaya H, Fadillioglu E i wsp. Role of antioxidant systems, lipid peroxidation, and nitric oxide postmenopausal osteoporosis. Molec Cell Biochem 2007; 295:45-52. 36. Wolf RL, Cauley JA, Pettinger M i wsp. Lack of relation between vitamin and mineral antioxidants and bone mineral density: results from the Women’s Health Initiative. Am J Clin Nutr 2005; 82:581-8. 37. Altindag O, Erel O, Soran N i wsp. Total oxidative/antioxidative status and relation to bone mineral density in osteoporosis. Rheumat Int 2008; 8:317-21. 38. Hao YJ, Tang Y, Chen FB i wsp. Different doses of nitric oxide donor prevent osteoporosis in ovariectomized rats. Clin Orthopaed 2005; 435:226-31. 39. Van’t Hof RJ, Macphee J, Libouban H i wsp. Regulation of bone mass and bone turnover by neuronal nitric oxide synthase. Endocrinol 2004; 145:5068-74. 40. Kigwell BA. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease. FASEB 2000; 14:1685-96. 41. Sendur OF, Turan Y, Tastaban E i wsp. Antioxidant status in patients with osteoporosis: A controlled study. Joint Bone Spine 2009; 10:514-18. 42. Oliveira SM, Soares FJ. Oxidative stress and its effects on insulin resistance and pancreatic beta-cells dysfunction: relationship with type 2 diabetes mellitus complications. Acta Med Portug 2008; 21:293-302. 43. Maggio D, Barabani M, Pierandrei M i wsp. Marked decrease in plasma antioxidants in aged osteoporotic women: results of a cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metabol 2003; 88:1523-7. 44. Von Rosenberg S, Wehr U, Bachmann H. Effect of D-containing plant extracts on osteoporotic bone. J Biochem Molec Biol 2007; 103:596-600. 45. Arjmandi BH, Getlinger MJ, Goyal NV i wsp. Role of soy protein with normal or reduced isoflavone content in reversing bone loss induced by ovarian hormone deficiency in rats. Am J Clin Nutr 1998; 68:1358-63S. 46. Arjmandi BH, Khalil DA, Smith BJ i wsp. Soy protein has a greater effect on bone in postmenopausal women not on hormone replacement therapy, as evidenced by reducing bone resorption and urinary calcium excretion. J Clin Endocrinol Metabol 2003; 88:048-54. 47. Nakatani N, Kayano S, Kikuzaki H i wsp. Identification, quantitative determination, and antioxidative activities of chlorogenic acid isomers in prune (Prunus domestica L.). J Agric Food Chem 2000; 48:5512-6. 48. Kayano S, Kikuzami H, Fukutsuka N i wsp. Antioxidant activity of prune (Prunus domestica L.) constituents and a new synergist. J Agric Food Chem 2002; 50:708-12. 49. Basu S, Michaelsson K, Olofsson H i wsp. Association between oxidative stress and bone mineral density. Biochem Biophys Res Commun 2001; 288:275-9. 50. Dismore ML, Haytowitz DB, Gebhardt SE i wsp. Vitamin K content of nuts and fruits in the US diet. J Am Diet Ass 2003; 103:1650-2. 51. Braam LA, Knapen MH, Geusens P i wsp. Vitamin K1 supplementation retards bone loss in postmenopausal women between 50 and 60 years of age. Calcified Tiss Int 2003, 73:21-6. 52. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effect of vitamin K2 on osteoporosis. Curr Pharm Design 2004; 10:2557-76. 53. Naghii MR, Torkaman G, Mofid M. Effect of boron and calcium supplementation on mechanical properties of bone in rats. Biofactors 2006; 28:195-201. 54. Arjmandi BH, Khalil DA, Lucas EA i wsp. Dried plums improve indices of bone formation in postmenopausal women. J Women’s Health Gender-Based Med 2002; 11:61-8. 55. Deyhim F, Stoecker BJ, Brusewitz GH i wsp. Dried plum reverses bone loss in an osteopenic rat model of osteoporosis. Menopause 2005; 12:55-62. 56. Arjmandi, BH, Lucas EA, Juma S i wsp. Dried plum prevent ovariectomy-induced bone loss in rats. JANA 2001; 4:50-6. 57. Park HM, Heo J, Park Y. Calcium from plant sources is beneficial to lowering the risk of osteoporosis in postmenopausal Korean women. Nutr Res 2011; 31:27-32. 58. Kwiatkowska E. Fitoestrogeny w zapobieganiu osteoporozie. Przegl Menopauz 2007; (5):306-9. 59. Stokłosa-Kwarcińska H, Skrzypulec V, Rozmus-Warcholińska W. Czy fitoestrogeny zastąpią hormonalną terapię zastępczą? Ginekol Prakt 2003; 11(5):39-44. 60. Gryszczyńska A, Gryszczyńska B, Opala B, Łowicki Z: Zastosowanie roślin leczniczych w menopauzie. Cz. I. Post Fitoter 2012; (2):79-92. 61. Prescha A, Biernat J. Wpływ fitoestrogenów pokarmowych na organizm człowieka. Bromatol Chem Toksykol 2008; (4):941-8. 62. Stanosz St, Puk E, Grobelny W i wsp. Ocena działania i tolerancja preparatu Soyfem u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym. Przegl Menopauz 2006; (3):182-190. 63. Rahnama M, Błoniarz J, Zaręba S i wsp. Wpływ fitoestrogenów na gęstość mineralną kości (BMD żuchwy, kręgosłupa, kości udowej). Bromatol Chem Toksykol 2009; (3):642-6. 64. Kocjan R, Strzemski M, Sowa I i wsp. Phytoestrogens-classyfication, occurence and significance in the prevention and treatment of osteoporosis. Ann Univ M Curie-Skłodowska 2011; 24(1):195-203. 65. Rabijewski M. Osteoporoza u mężczyzn – etiologia i czynniki ryzyka. Przegl Urol 2004; 5(1):23. 66. Borer KT. Physical activity in the prevention and amelioration of osteoporosis in women: interaction of mechanical, hormonal and dietary factors. Sports Med 2005; 35(9):779-830. 67. Bener A, Hammoudeh M, Zirie M i wsp. Is obesity a protective factor for osteoporosis? J Rhumatol 2005; 6:32?38. 68. Yanai A, Kon A, Kumasaka K i wsp. Body mass index variations by age and sex, and prevalence of overweight in Japanese adults. Int J Obes 1997; 21:484?8. 69. Albala C, Yanez M, Devoto E i wsp. Obesity as a protective factor for postmenopausal osteoporosis. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20:1027?32. 70. Ribot C, Tremollieres F, Pouillieres JM i wsp. Obesity and postmenopausal women. Bone 1987; 8:327?31. 71. Izmozherova NV, Popov AA. Postmenopausal osteoporosis in obese women. Klin Med 2008; 86:44?6. 72. Habibzadeh N, Rahmani?Nia F, Daneshmandi H. Is walking exercise a protective factor for osteoporosis in young obese women? J Human Kinet 2010; 25:41-7.
otrzymano: 2014-03-03
zaakceptowano do druku: 2014-03-14

Adres do korespondencji:
*dr n. med. Bogna Gryszczyńska
Katedra Chemii i Biochemii Klinicznej Zakład Chemii Ogólnej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
ul. Grunwaldzka 6, 60-572 Poznań
tel.: +48 (61) 854-65-97
e-mail: bognagry@ump.edu.pl

Postępy Fitoterapii 2/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii

Pozostałe artykuły z numeru 2/2014: